中暑再认识与治疗课件-2.pptx

1、南通市第一人民医院急诊中心南通市第一人民医院急诊中心唐志和唐志和l 中枢神经系统功能障碍l 心血管功能障碍高温环境高温环境温度温度3232、湿度、湿度 6060通风不良的环境中通风不良的环境中长时间或强体力劳动长时间或强体力劳动高温发生火灾,某部官兵救火中暑运动员中暑运动员中暑沙漠探险者被困沙漠探险者被困1人中人中暑身亡暑身亡炎热夏天户外活动中暑炎热夏天户外活动中暑老人、儿童、老人、儿童、孕产妇容易孕产妇容易中暑中暑容易中暑的8种人 老年人老年人由于皮肤汗腺萎缩和循环系统功能衰退，肌体散热不畅。孕产妇孕产妇因为怀孕或产后体力消耗大，身体虚弱，如果逗留在通气不良、温度较高的室内，就容易中暑。婴幼

2、儿婴幼儿 各系统发育不够完善，体温调节功能差，皮下脂肪又比较多，对散热不利。正在服药的人正在服药的人服用抗组织胺药、抗胆碱药、安眠药等的人也会血管收缩，使体温调节中枢发生障碍，容易中暑。心血管病患者心血管病患者炎热天气会使心血管病患者的交感神经兴奋，加重心血管的负荷。尤其是心脏功能不全的，他们体内的热量不能及时散发而积蓄，所以容易中暑。糖尿病患者糖尿病患者机体对内外环境温度变化反应迟钝，虽然热量已经积蓄在体内，但病人的自觉症状却出现得较晚，引起中暑。容易中暑的8种人感染性疾病感染性疾病患一些感染性疾病的患者，因为细菌或病毒性感染可以使人体产生内源性致热原，让机体产热加速。炎症还能使机体释放出一

3、些物质，使血管痉挛收缩，更不利于散热而容易中暑 营养不良的人营养不良的人因为营养素的缺乏使血压下降，反射性地引起血管的收缩。他们还容易反复腹泻，导致脱水和电解质紊乱，导致中暑。辐射辐射是散热最好途径。气温是散热最好途径。气温1525时，辐射散热约占时，辐射散热约占60，散热最多部位是头部（约，散热最多部位是头部（约50），其次为手），其次为手及足部。温度及足部。温度33时，辐射散热降至零。时，辐射散热降至零。传导与对流传导与对流通过对流，接触和靠近皮肤的冷空气变暖，变热的通过对流，接触和靠近皮肤的冷空气变暖，变热的热物质分子离开，而较冷的物质分子则取而代之，热物质分子离开，而较冷的物质分子则取

4、而代之，逐渐又变热，如此反复进行。水传导较空气快逐渐又变热，如此反复进行。水传导较空气快240倍倍蒸发蒸发每蒸发每蒸发1g水，可散发水，可散发2.4kj（0.58kcal）的热量。）的热量。产热增加产热增加体温调节中枢体温调节中枢皮肤血管扩张皮肤血管扩张心跳加快，心心跳加快，心肌收缩力增强肌收缩力增强心输出量增加心输出量增加经皮肤血管经皮肤血管的血流增加的血流增加散热增加散热增加重症中暑重症中暑轻症中暑轻症中暑先兆中暑先兆中暑据据职业性中暑诊断标准职业性中暑诊断标准（CB 1150889），将中），将中暑分为以下暑分为以下3级：级：（1）热痉挛）热痉挛（2）热衰竭）热衰竭（3）热射病热射病重症

5、中暑重症中暑 热热 痉痉 大量出汗大量出汗失盐失水失盐失水低钠、低氯血症，肌肉痉挛低钠、低氯血症，肌肉痉挛 热热 衰衰 失盐失水均较严重失盐失水均较严重周围血管过度扩张周围血管过度扩张循环血量不足循环血量不足 热热 射射 体内热量与散热失衡体内热量与散热失衡体内热量蓄积体内热量蓄积高热、无汗、意识障碍高热、无汗、意识障碍l热痉挛或热衰竭-高温接触史大量出汗肌痉挛、短暂血压下降或晕厥。l热射病-高温环境中发病；散热机制障碍或热负荷增加；三大特征（过高热、干热皮肤、意识障碍）排除其他急性高热和神经系统疾病热射病（热射病（heat stroke,HS）：）：中暑中最严重的类型，被称之为“致死性中暑”

6、，国内外报道其病死率达20-80%不等，随着“温室效应”加剧，全球气温升高，热射病已成为不可忽视的公共卫生问题。临床表现：1.热射病的三联征热射病的三联征；2.器官功能器官功能障碍障碍热射病的病理生理机制u产热散热失衡产热散热失衡：产热大于散热，体内过多热量蓄积，导致高热；u直接热损伤直接热损伤；u内毒素模型学说内毒素模型学说。机体产热散热失衡：高温高湿环境 高强度运动产生大量热量（是休息时的15-20倍）散热障碍体温调节中枢功能障碍无效性汗分泌持续高热直接热损伤人类临界高体温阈值在41.6-42，45min-8h；极高温度49-50，可耐受5min；直接热损伤导致蛋白变性，细胞膜完整性受损，

7、细胞骨架与细胞核损伤，最后导致细胞死亡。内毒素模型学说临床研究发现，热射病的临床表现与脓毒血症或败血症极其相似；热射病患者血浆内毒素水平可高达8/ng/ml以上，远超常规致死浓度1ng/ml;近年来的动物实验和众多临床研究认为：热射病是由热和运动所触发，但本质上是由内毒素所驱动的全身炎症反应。内毒素模型学说运动+高热肠道血流量减少（约80%）肠道菌群易位，大量内毒素入血全身炎症反应，DIC，多脏器衰竭肠黏膜缺血缺氧，黏膜屏障破坏中暑本质再认识热打击热打击直接直接热损伤热损伤出现出现全身炎性反应全身炎性反应、凝血障碍凝血障碍的高热疾病的高热疾病，可能导致，可能导致多脏器功能障碍多脏器功能障碍。-

8、类脓毒症类脓毒症中暑本质再认识的意义：轻度中暑、重症中暑；重要脏器功能障碍纳入新的分型第一关键点：迅速降低中心体温第二关键点：重要脏器功能支持1评评 估估中暑原因损伤持续时间开始施救时间2评评 估估轻重度分型体 温水电解质紊乱3 观观 察察意识、脉搏、呼吸、血压、肌张力、尿量重症中暑-治疗原则稳定呼吸、稳定循环降温治疗控制惊厥和癫痫器官功能监测与支持对症治疗两个关键点第一关键点假说第二关键点假说中暑治疗-第一关键点假说在中暑发生的2h 内，迅速将中心体温降至38.5 以下，以阻断热损伤启动“炎症瀑布反应”，是。临床研究已证实：病死率与高热及持续时间密切相关，大于3小时者预后恶劣。因而，起病后2

9、3小时为抢救热射病的“黄金时间段”。环境降温环境降温体外降温体外降温药物降温药物降温体内降温体内降温高热高热1212小时直肠度降至小时直肠度降至38.538.5氯丙嗪：氯丙嗪：2550mg+5%GNS或或NS 500ml，静，静脉滴注脉滴注12小时；小时；紧急时，（氯丙嗪紧急时，（氯丙嗪25mg+异丙嗪异丙嗪25mg）+5%GNS 100ml200ml，1020min 滴注滴注消炎痛栓塞肛；地塞米松等消炎痛栓塞肛；地塞米松等血压不稳、心血管疾病慎用血压不稳、心血管疾病慎用其它降温措施：其它降温措施：血液净化血液净化冰毯机冰毯机持续性血液净化-CRRTl近年来公认有效的方法：持续性血液净化（）救

10、治热射病具有独特优势。l具体方法：初以室温的滤液进行血液滤过，核心温度降至 后改为 持续，直至病情缓解。关于连续性血液净化治疗热射病的价值和理论依据置换液大量持续与血液交换，可带走大量热量，迅速降低核心体温；清除内毒素及其他炎症介质，控制全身炎症反应，保护脏器功能；保护内皮功能，阻止进展；治疗横纹肌溶解，替代肾功能；稳定内环境，纠正水电解质酸碱失衡。中暑治疗-第二关键点假说针对MODS发生机制，改善全身炎症反应、凝血功能障碍，进行早期器官功能支持，防止多脏器功能障碍形成与发展，从而降低病死率，改善预后。这就是相关研究-相关研究-相关研究-相关研究-相关研究-相关研究-相关研究-痉挛抽搐痉挛抽搐

11、 在补足体液情况下，仍有四肢肌肉抽搐和痉在补足体液情况下，仍有四肢肌肉抽搐和痉挛性疼痛，可缓慢静注挛性疼痛，可缓慢静注10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙10ml10ml维生素维生素C 0.5C 0.5。烦躁不安、抽搐：烦躁不安、抽搐：地西泮地西泮 10mg10mg、苯巴比妥、苯巴比妥0.1 0.2 0.1 0.2 肌注肌注 低血压低血压 快速静滴快速静滴5GNS20003000ml。如血。如血压仍未回升，可适当加用压仍未回升，可适当加用多巴按、阿拉明多巴按、阿拉明等升等升压药，使血压维持在压药，使血压维持在12kPa(90mmHg)以上。以上。小结中暑本质：机体遭受热打击，出现直接热损害、类脓毒

12、症的高热疾病，严重时可出现MODS。重度中暑的治疗应注意两个关键点：迅速降温、重要脏器功能支持。谢谢！2013年10月Heat StrokeKey Points:Heat stroke involves hyperthermia and CNS changes,with a risk of multi-organ failure Cause:failure of internal/external heat-dissipating mechanisms(environment,drugs,disease)Treatment is supportive Heat StrokeDefinition

13、s:-Hyperthermia:elevated core temperature from impaired heat-dissipating(external/internal)-Heat stroke:T40C+CNS abnormalities(delirium,seizures especially during cooling,coma)o Classic due to environment o Exertional due to exercise-Heat exhaustion:water/salt depletion with thirst,weakness,(pre-)sy

14、ncope,headache,with any core temperature-Heat stress:discomfort/physiologic strain-Heat wave:T 32.2C for 3+days-DDx:infection,NMS,malignant hyperthermia,dystonic reaction,status epilepticus,CNS event,thyroid storm,drug toxicity(lithium,anticholinergics,sympathomimetic,salicylate),withdrawl Heat Stro

15、kePhysiology:-Hypothalamic and peripheral heat receptors o Reset by thalamic disease-Sympathetic cutaneous vasodilation and thermal sweating o Anticholinergic-Thermal gradient between body and environment o Increased ambient temperature/humidity 75%-Secondary:tachycardia,increased cardiac output,inc

16、reased minute ventilation o Volume depletion(from dehydration or diuretics)as a cause as well as consequence-Acute-phase response:interleukin-1 and 6,cell adhesion,proliferation,angiogenesis-Heat-shock proteins:allows cells to survive(prevent denaturation)o Decreased expression due to aging,lack of

17、acclimatization to heat,genetics Heat StrokePathophysiology:-Heat-denatured proteins/cytotoxicity-Decreased splanchnic blood flow-endotoxin release and hemodynamic instability-Increased release of reactive oxygen/nitrogen-Activation of leukocytes,endothelial cells,cell adhesion-Activation of coagula

18、tion(decreased protein C,S,antithrombin III)and inhibition of fibrinolysis-End-organ damage:o Encephalopathy residual CNS deficits in 20%o Rhabdomyolysis and acute renal failure o ARDS o Myocardial injury o Hepatocellular/pancreatic injury and intestinal ischemia o DIC-Mortality up to 20%:infection,multi-organ failure;CNS recovery during cooling is prognostic