产后出血合并DIC-课件.ppt

1、产后出血合并产后出血合并DICDIC产后出血的概述产后出血的定义：胎儿娩出后24小时内出血量超过500ML者称产后出血。DIC的概述弥散性血管内凝血（DIC）是一种在严重原发病基础之上，以机体广泛的微血栓形成，伴随继发性纤维蛋白溶解亢进为特征的获得性全身性血栓-出血综合征。DIC并非一独立疾病，而是继发于严重疾病的病理过程。由于血管内皮细胞损伤，血小板活化，凝血反应启动，从而导致弥散与血管内特别是毛细血管内的微血栓形成。在这一过程中，血小板和凝血因子因大量消耗而减少，继发性纤溶亢进又导致凝血因子大量降解，产生具有抗凝血活性的纤维蛋白（原）降解产物，从而引起多脏器栓塞和功能衰竭、广泛严重的全身出

2、血，顽固性休克及微血管病性溶血性贫血。大多数DMC起病急骤，病情复杂，发展迅速，诊断困难，预后凶险，如不及时识别处理，常危及患者生命。基本资料患者冯某，女，27岁，已婚，因“停经34+6周，阴道流水两小时余”于2014-07-23收入我科。初产妇，平素月经规律，停经后有明显恶心、呕吐等早孕反应，孕期有定期产检，胎心、胎位、血压无异常。近期精神可，饮食及睡眠好，大小便正常。入院诊断：1.一胎0产孕33周待产左枕前 2.未足月胎膜早破 3.羊水过少？4.先兆早产 5.脐带绕颈两周 6.心律失常：室性早搏。体格检查T:36.5 P:70 R:18 BP:110/70 身高：165 体重：卧床专科检查

3、宫高25，腹围89，胎方位LOA，胎心率146次/分，胎心位置左下，先露头，未入盆，胎膜已破，羊水清。器械检查入院B超：BPD8.4,FL6.0，AFI6.0，胎盘+级，脐带绕颈两周。心电图示室性早搏。病史汇报入院后予完善相关辅助检查，予硫酸镁抑制宫缩保胎治疗，地塞米松促胎肺成熟，指导吸氧，左侧卧位，自数胎动等。于2014-07-24 07:00出现规律宫缩，查宫口开3CM，用平车推入产房待产。因“胎儿窘迫”于08:05在腰硬麻醉下行剖宫产术，术毕反病房，宫底脐平、质软，术后出血3950ML，术后3小时尿量为350ML，配合医生进行抢救，立即予休克体位，予心电监护，开放静脉通路，给予补液、输血

4、、促进子宫收缩等药物进行治疗，患者血压降至67/40mmHg，遵医嘱予多巴胺升压治疗。患者仍有出血，予备血，术前准备，行剖腹探查。于22:55行全子宫切除术。术毕转ICU进一步治疗。于07-27 19:15转我科继续治疗，现生命体征平稳，遵医嘱予抗炎、补液等治疗。辅助检查07-2307-24 11:3007-24 13：45血红蛋白114g/L（110-160）91g/L93g/L凝血酶原时间9.6秒11.7秒纤维蛋白原降解产物13.1ug/ml425.1ug/ml3P微弱阳性阳性护理诊断组织灌注量改变：与失血及弥散性血管内凝血有关气体交换受损：与大量输血后引起的输血相关性肺损伤有关感染的可能

5、：与失血后抵抗力下降、肺损伤、肺部感染、留置各种管道有关。生活自理缺陷：与产后出血，使产妇活动受限，需卧床时间长有关。预防产后出血的意义1.是分娩期严重并发症2.是我国孕产妇死亡原因的首位3.其发生率为分娩总数的2%-3%4.是可以预防和治疗的产后出血的预后失血量、失血速度及产妇体质不同而异：1.失血性休克-死亡：短时间内大量出血2.席恩综合征：休克时间过长引起垂体缺血坏死，继发严重的垂体功能减退。3.贫血：抵抗力差，易感染等应重视产后出血的预防产后出血的原因子宫收缩乏力：占70%-80%胎盘因素软产道裂伤凝血功能障碍临床表现及诊断主要表现：阴道流血过多，继发失血性休克、贫血、感染等。临床表现

6、随不同病因而异。诊断时注意有数种病因并存引起产后出血的可能，应明确病因及时处理。正确估计出血量（出血量计算方法）失血量的测定及估计称重法：分娩后敷料重-分娩前敷料重=失血量（血液比重为1.05G=1ML)面积法：血湿面积按10CM*10CM=10ML容积法：专用的产后接血容器收集血液后量杯测定失血量。（弯盘）休克指数休克指数=脉率/收缩压指数=0.5 为血容量正常指数=1 丢失血量10%-30%（500-1500ML)指数=1.5 丢失血量30%-50%(1500-2500ML)指数=2 丢失血量50%-70%（2500-3500ML）治疗原则针对出血原因迅速控制出血积极防治休克和感染宫缩乏力

7、性出血1.按摩子宫2.应用缩宫素3.压迫腹主动脉4.宫腔填塞5.选择性血管栓塞（介入）6.结扎双侧子宫动脉上行支及髂内动脉7.子宫切除凝血功能障碍所致出血患全身出血性疾病为妊娠禁忌早孕应终止中、晚期妊娠者争取去除病因分娩期出现止血对病因治疗发生DIC时应尽力抢救产科DIC常见病因妊娠高血压综合征羊水栓塞胎盘前置胎盘早剥死胎滞留及感染性流产等。DIC临床表现DIC除原发病表现外，常见有四大临床表现即出血、休克、栓塞和溶血。但有些慢性DIC者特别是肿瘤引发的仅有实验室检查一次而无任何临床表现。1.出血 是最引人注意的表现，发生率很高，其特点：早期表现穿刺部位淤斑或出血不或试管血不凝固；最常见的为皮

8、肤、黏膜自发性出血表现为淤血淤斑，甚至广泛大片紫癜伴中心皮肤黏膜栓塞性坏死，手术、穿刺和导管部位的出现不止；不能用原发病解释的多部位、多脏器的自发性出血；严重者可致颅内出血，且常为DIC致死的原因。DIC临床表现 2.休克 常发生在革兰阴性菌败血症患者。起病突然，早期找不到病因，常伴有全身多发性出血倾向，但休克程度与出血症状不相称，早期出现重要脏器功能障碍，休克多甚顽固。DIC临床表现 3.微血栓形成 多发性微血栓形成必然是DIC最早期表现之一，但可能较隐匿，不易识别。皮肤、黏膜微血栓表现为血栓性坏死，出现全身出血性淤斑进展为界限清晰的紫黑色皮肤坏死，主要分布在循环末端如指、趾、鼻和外生殖器等

9、；肺微血栓常导致急性呼吸窘迫综合征，表现为不明原因的呼吸快，低氧血症；肾微血栓引起急性肾衰竭，表现为少尿、无尿；心脏微血栓轻者表现为不明原因的心跳加快，重者导致心功能不全及急性心肌梗死；脑组织受累可表现为神志模糊、嗜睡与昏迷等。DIC临床表现4.微血管病性溶血 患者出现不明原因的与出血程度不成比例的贫血症状，可并发寒战、高热、黄疸、血红蛋白尿等，外周血出现较多的红细胞碎片或畸形红细胞。DIC检查1血管内皮细胞检测。2.血小板计数100109/L有诊断价值，特别是进行性降低。3.血浆凝血因子检查。4.抗凝物质检测。5.纤溶活性检查。DIC治疗1.治疗原发病，消除诱因 原发病的治疗是终止DIC病理过程的关键。积极控制感染，抗生素应足量早期联合应用，选择敏感杀菌药物。2.抗凝治疗 目的在于广泛性微血栓形成，防止血小板和凝血因子的进一步消耗，创造重建凝血-抗凝平衡条件。3.抗血小板治疗。4.抗纤维蛋白溶解药物治疗。5.血小板及凝血因子补充 适当输注新鲜全血、新鲜血浆、纤维蛋白原、血小板悬液、凝血酶原复合物浓缩剂，可补充消耗的凝血因子，纠正出现倾向。6.其他治疗。