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1、STEMI诊断与治疗进展大连市中心医院心内科 汪浩emi诊断与治疗进展1 结合新版欧洲心脏病学会（ESC）、ACCF/AHA 及中华医学会心血管学会相关STEMI指南，现将有关冠心病，ST抬高型急性心肌梗死诊断及治疗新进展阐述如下：emi诊断与治疗进展2 ST段抬高型心肌梗塞的流行病学 在世界范围内，冠状动脉疾病（CAD）是最常见的致死亡原因。超过700万人，每年死于CAD，占总死亡率的12.8。在欧洲当有6个男性死于心肌梗塞时将有7个女性也死于心肌梗塞。来源于ESC的信息表明，ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI）的住院率不同国家间具有差异。最全面的STEMI注册表可能是在瑞典，那里的发病率

2、是66 STEMI/100万/年。类似的发病率也在捷克共和国，比利时和美国报道：STEMI发病率（每100 000）在1997年和2005年间121减少到77，而非STEMI的发病率略有上升，从126上升到132。emi诊断与治疗进展3 因此，STEMI患者的发病率似乎呈下降趋势，而非STEMI患者的发病率则呈上升的趋势。STEMI患者的死亡率受很多因素的影响，其中包括：年龄，Killip分级，延迟治疗时间，治疗模式，既往心肌梗死，肾功能衰竭，糖尿病，冠状动脉病变，射血分数及治疗等。ESC国家登记册上表明未经选择的STEMI患者的住院死亡率波动中6和14之间。最近的几项研究都强调，STEMI患

3、者同时使用再灌注治疗，急诊经皮冠状动脉介入治疗（急诊PCI），现代抗血栓的治疗和二级预防治疗可降低急性期和长期的死亡率。然而，死亡率仍然相当大，约12的患者在6个月内死亡，而在高风险因素患者中则有较高的死亡率，因此我们仍需不断努力，提高医疗质量，坚持指南和研究。emi诊断与治疗进展4 2012年8月25-29日在德国慕尼黑召开的ESC大会上公布了第三版更新的心肌梗死全球统一定义，现就更新版的主要内容和更新点作一个简单解读。1 有关心肌梗死定义的更新 2007年10月由欧洲心脏病学会（ESC）、美国心脏病学会（ACC）、美国心脏学会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）全球心肌梗死的统一定义，将急性

4、心肌梗死定义为由于心肌缺血导致心肌细胞死亡，此定义在新版中没有变化。新版定义的心肌梗死标准为：血清心肌标志物（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过99参考值上限），并至少伴有以下一项临床指标：emi诊断与治疗进展5 （1）缺血症状；（2）新发生的缺血性ECG改变新的ST-T改变或左束支传导阻滞（LBBB）。（3）ECG病理性Q波形成；（4）影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常；（5）冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。emi诊断与治疗进展6 新定义中的第5条是新增加的内容，其意义是强调一旦发生心肌梗死后在就诊的过程中，应积极行冠状动脉造影来验证心肌梗死的原因，并尽早开始冠脉在再通

5、的治疗。从07版和12版的定义还可以看出，血清肌钙蛋白水平的改变对诊断心肌梗死具有绝对重要的价值。血清肌钙蛋白水平升高可见于I型和II型心肌梗死，但仅仅是心肌缺血而没有坏死时，血清肌钙蛋白水平没有多大改变。新版中强调，如果患者有典型的急性心肌缺血临床症状并伴有血清肌钙蛋白水平升高，就可以确诊为心肌梗死，因为血清肌钙蛋白水平升高标志着缺血的心肌开始死亡。通过分析急性冠脉综合症病人的血清心肌标志物（主要是肌钙蛋白）水平的变化，对指导我们采用何种治疗措施很有帮助。emi诊断与治疗进展7 2 心肌梗死的临床分型 新版心肌梗死的临床分型与2007年定义大致相同。1型：由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠

6、脉内血栓形成，从而导致自发性心肌梗死；2型：继发于心肌氧供需失衡（如冠脉痉挛、心律失常、贫血、呼衰、高血压或低血压）导致缺血的心肌梗死；3型：疑似为心肌缺血的突发心源性死亡，或怀疑为新发生的ECG缺血变化或新的LBBB的心源性死亡。由于死亡已经发生，患者来不及采集血样进行心肌标志测定。4型（4a和4b）：与PCI相关的心肌梗死，其中将4型心肌梗死分为4a型和4b型；5型：与CABG相关的心肌梗死。emi诊断与治疗进展8 1型和2型心肌梗死的区别在于：1型心梗患者的冠脉内膜是不稳定的，血栓形成是心梗发生的主要原因，需要进行溶栓、抗栓和抗血小板等积极治疗；2型心梗则没有血栓形成，扩张冠状动脉和改善

7、心肌供氧是治疗的主要措施。emi诊断与治疗进展9 4型心肌梗死与PCI相关，现在将4型心肌梗死分为4a型和4b型。4a型心梗定义为PCI过程所致的心肌梗死，包括球囊扩张和支架植入过程，标准是：术后患者血清肌钙蛋白水平升高超过99参考值上限的5倍，并且有其中之一：心肌缺血症状、新的ECG缺血变化、造影所见血管缺失、有新的心肌活力丧失或新的室壁运动异常的影像学证据。4b型心梗定义为支架血栓形成的心肌梗死，标准是：冠脉造影或尸检所见有缺血相关血管有血栓形成，血清心肌标志物升高至少超过99参考值上限。emi诊断与治疗进展10 5型心肌梗死定义为：心肌梗死与CABG有关，患者的肌钙蛋白要超过99参考值上

8、限10倍，并伴有一下之一：ECG新出现的病理性Q波或LBBB、造影证实新的桥（静脉桥或动脉桥）内堵塞、新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常。emi诊断与治疗进展11 1.急诊处理：emi诊断与治疗进展12与患者首次医疗接触后立即启动诊断与治疗程序；在10分钟内尽快完成12导联心电图；对所有拟诊STEMI的患者启动心电图监测；emi诊断与治疗进展13对于有进行性心肌缺血体征和症状的患者，即使心电图表现不典型，也应当积极处理；院前处理STEMI患者必须建立在能够迅速和有效实施再灌注治疗区域网络基础上，尽可能使更多的患者接受直接PCI；能够实施直接PCI的中心必须提供24小时/7天的服务，尽可能

9、在接到通知后60分钟内开始实施直接PCI；emi诊断与治疗进展14所有医院和医疗急救系统必须记录和监测时间延误，努力达到并坚守下列质量标准：首次医疗接触到记录首份心电图的时间10 分钟；首次医疗接触到实施再灌注的时间：溶栓 30 分钟，直接PCI 90 分钟（如果症状发作在120分钟之内或直接到能够实施PCI的医院，则 60 分钟）。emi诊断与治疗进展15 及时诊断STEMI是成功管理的关键。在怀疑有STEMI患者中应尽早启用心电监护以便检测可危及生命的心律失常并给予迅速电除颤。12导联心电图应尽快获取并以FMC所解释。即使在早期阶段，心电图仍很少是正常的。emi诊断与治疗进展16 通常情况

10、下，ST段抬高急性心肌梗死，应该可以在两个相邻的导联出现J点抬高，且年龄在40岁以下的男性应0.25 mV，年龄在40岁以上的男性应0.2 mV，或在女性V2-V3导联0.15 mV和/或其他导联0.1 mV(在没有左心室（LV）肥厚或左束支传导阻滞（LBBB）情况下)。emi诊断与治疗进展17 下壁心肌梗死的患者，应同时记录右胸导联（V3R和V4R）检测否有ST段抬高，以确定是否伴有右心室心肌梗死。同样，V1-V3导联ST段压低提示心肌缺血，尤其是当T-波向上时（与ST段抬高有同等意义），并可能伴随V7-V9导联的ST段抬高0.1 mV。心电图诊断在某些情况下可能会比较困难，但仍需要立刻处理

11、。emi诊断与治疗进展18 在LBBB的存在时，急性心肌梗死的心电图诊断相对比较困难的，但往往可能存在显着的ST异常。有些复杂的算法只能协助诊断但不能明确诊断。一致性的ST段抬高（即弓背向上QRS波导联）的存在似乎是动脉闭塞心肌梗死进行期的最佳指标之一。既往的溶栓试验数据表明，再灌注治疗对于LBBB患者和疑似心肌梗死患者均有益。然而，大多数LBBB患者在急诊室就诊时并没有急性冠脉闭塞，也不需要急诊PCI。以前的心电图可能会有助于确定是否LBBB是新的(因此，进行性心肌梗死可疑性较高)。更重要的是，住院病人怀疑伴有新的LBBB或推测是新LBBB的进行性心肌缺血时，应立即考虑再灌注治疗，最好行急诊

12、PCI或急诊冠脉造影，如果条件不具备，即应行静脉注射（IV）溶栓治疗。emi诊断与治疗进展19 BBB起源不明的患者在症状出现后1-2小时肌钙蛋白检测阳性者，可以帮助决定是否进行急诊血管造影及急诊PCI。虽然RBBB通常不会影响ST段抬高判断，但心肌梗死和RBBB患者预后仍然较差。当持久性缺血症状伴有RBBB存在时，不管RBBB是否已经得到结果，均应考虑立即处理。emi诊断与治疗进展20 没心电图特征的病人：一些有急性冠状动脉闭塞的病人，起初可能是一个无ST段抬高心电图，有时是因为在症状出现后很早就出现了（在这种情况下，我们应该寻找先于ST段抬高的超急性T波）。重复检测心电图或监监测ST段是关

13、键。此外，令人担忧的是，一些真正有急性闭塞的冠状动脉和持续的心肌梗死的患者（如冠状动脉回旋支闭塞，急性移植静脉闭塞，或左主干病变），可表现为无ST段抬高而未行再灌注治疗，会造成更大的梗死和更坏的结果。附加的V7-V9导联在某些患者中有助于明确诊断。如怀疑有持续性心肌缺血，即使在病人没有诊断ST段抬高，使用药物治疗后仍然需要进行紧急冠状动脉造影以重建血运。emi诊断与治疗进展21 单独后壁心肌梗死:前壁急性心肌梗死，常常对应的左回旋支部分单独的ST段压低0.05 mV，V1至V3导联主波方向，应该被视为STEMI。如附加的后壁导联V7-V90.05 mV（0.1 mV的男性，40岁），建议检测S

14、T段抬高是否符合前壁心肌梗死。左主干冠状动脉闭塞，aVR导联ST段抬高及下侧壁ST段压低：8个或更多个体表导联ST段压低0.1 mV，aVR和/或V1导联ST段抬高但其他导联无特征性改变，表明缺血源于多支血管或左主干冠状动脉阻塞，尤其是当病人出现血流动力学障碍时。emi诊断与治疗进展22 缓解疼痛，呼吸困难和焦虑缓解疼痛，呼吸困难和焦虑 缓解疼痛是非常重要的，不仅是人性化的原因，更是因为与疼痛相关的交感神经激活，引起血管收缩，增加心脏的工作量。在这种情况下，静滴阿片类药物（如吗啡）是最常用。应避免肌肉注射。且常常需要反复给药。使用阿片类药物的副作用很多，包括恶心，呕吐，低血压，心动过缓，呼吸抑

15、制。使用阿片类药物时可给予止吐药，以减少恶心症状。缓解出现低血压、心动过缓和呼吸抑制症状，分别选用阿托品和纳洛酮（0.10.2 mg静脉注射，每15分钟时）。emi诊断与治疗进展23 应给予那呼吸困难，缺氧，或心脏衰竭的病人吸氧（通过面罩或鼻导管）。无心衰或呼吸困难的病人是否应该系统性吸氧至少目前还不确定。当需要输氧或通气支持时，无创血氧饱和度监测帮助很大。emi诊断与治疗进展24 焦虑是对疼痛和心脏病发作前后症状的自然反应。安慰患者和及其亲属是非常重要的。如果病人过度不安，可能给予适当的镇静剂，但需要达到一定程度才能使用阿片类药物。emi诊断与治疗进展25 减少ST段抬高患者延误极为重要有两

16、方面的原因：第一，急性心肌梗死早期是最为关键的时期，此期患者通常表现为剧烈疼痛，容易发生心脏骤停。对于怀疑心梗的病人，除颤仪要尽快准备在身边，以备立马除颤之需。第二，早期治疗尤其是再灌注是特别有益处的。所以说，减少治疗前耽误的时间将会提高预后。emi诊断与治疗进展26 针对及时的直接PCI术与住院溶栓治疗相比，大量临床随机试验显示，及有经验的医疗中心也再三强调，直接PCI术效果明显优于住院溶栓治疗.在症状发作120分钟之内的患者，如果没有有经验的团队在首次医疗接触后120分钟内实施直接PCI，建议溶栓治疗，尤其是院前处理时更需要；之后应考虑做补救性PCI或常规冠脉造影。emi诊断与治疗进展27

17、2.再灌注治疗：emi诊断与治疗进展28所有症状发作 12小时或仍然有胸痛和心电图变化，有指征实施再灌注治疗（优先选择直接PCI）。emi诊断与治疗进展293.直接PCI：emi诊断与治疗进展30如果是有经验的团队在首次医疗接触后120分钟内实施，与溶栓治疗相比，优先建议实施直接PCI；在合并严重心力衰竭或心源性休克的患者，有指征实施直接PCI，除非预计PCI相关的延迟时间长并且患者是在症状发作后早期就诊；与单纯球囊成形术比较，直接PCI时优先考虑支架术；在症状发作24小时并且没有缺血表现的患者（无论是否进行了溶栓治疗），不建议对完全闭塞的动脉常规实施PCI；emi诊断与治疗进展31 如果患者

18、没有应用双重抗血小板治疗的禁忌症并且可能依从双重抗血小板治疗，与金属裸支架相比，应当优先选择药物洗脱支架；应用阿司匹林和下列1种ADP受体拮抗剂进行双重抗血小板治疗：对没有使用过氯吡格雷的患者，如果没有卒中/一过性脑供血不足病史并且年龄75岁，应用普拉格雷；替格瑞洛；或没有普拉格雷或替格瑞洛时或禁忌应用时，应用氯吡格雷；必须应用1种可以注射的抗凝药物：比伐卢定优于肝素+糖蛋白IIb/IIIa拮抗剂；依诺肝素优于普通肝素；在没有应用比伐卢定或依诺肝素的患者，必须使用普通肝素。emi诊断与治疗进展32 接近50%的STEMI患者都有重要的多血管疾病。在首次介入干涉中，只有与梗死相关的动脉需要被治疗

19、。目前没有证据支持急诊介入治疗梗死不相关病灶。唯一的免责条款，当急性STEMI合并心源性休克表现为决定性血管狭窄（90%直径）或者有非常不稳性斑块（冠脉造影示可能是栓子或斑块脱落），或者设想的犯罪血管PCI后仍有持续性缺血的证据，那么给多血管行PCI术是合理的。然而，患者合并多血管疾病和心源性休克，但没有犯罪血管也没有重要血管的狭窄，此时不应该予常规扩管。emi诊断与治疗进展33 一种更强效的抗血栓药物常伴随着增加出血危险，尤其在动脉穿刺点。桡动脉穿入已被证明可以减少急性出血事件，尤其在ACS患者中；在桡动脉VS股动脉（RIVAL）冠脉介入入口试验中，在部分STEMI患者中使用桡动脉入口事实上

20、比股动脉减少死亡率。相同的结果也被RIFLE STEACS试验证实。然而，在RIVAL试验中，桡动脉入口途径的优势与操因为需要强效的抗血栓和抗血小板药物，相比选择性的操作出血发生率，给ACS患者（尤其是STEMI是）施行PCI时出血更频繁。使用作者的经验之间的相互作用，意外着从桡动脉入口优于股动脉依赖于擅长操作桡动脉的操作者。emi诊断与治疗进展34 在直接PCI术中，与金属裸支架（MBS）相比，药物洗脱支架（DES）减少了反复靶向血管的血管再形成的危险。与金属裸支架相比，同样也关注药物洗脱支架会增加极晚期的支架血栓形成和再发梗死的危险性。然而，通过长期随访来看，使用DES并没有关系到增加死亡

21、、心肌梗死或者支架血栓的发生率。常规使用DES情况下的问题是它很难可靠地确定患者的服从性或容忍长时间的使用双抗治疗DAPT。施行直接PCI术后，与旧一代的DES相比，是否使用新一代的DES会带来提高的临床结果，正是目前在经受考验的。emi诊断与治疗进展35 应考虑常规血栓吸引 不建议常规使用末梢保护装置 不建议常规使用主动脉内球囊泵IABPemi诊断与治疗进展36 STEMI的急诊PCI应注意选择合适的支架尺寸的重要性。STEMI患者大多有一定程度的冠状动脉痉挛，因此，建议冠脉内应用硝酸酯类在冠脉造影进行支架大小评估之前。冠脉内血栓的存在会导致对支架大小低估（或次优的部署），这是在现实生活中实

22、践的再狭窄或支架内血栓形成的一个常见的原因。emi诊断与治疗进展37 反搏以减少梗死面积预PCI-急性心肌梗死（AMI CRISP）试验表明，没有任何好处的例行主动脉内球囊反搏（IABP）在前壁心肌梗死的无休克患者中，增加出血风险，对于IABP也有不一样的结果。emi诊断与治疗进展384.溶栓治疗：emi诊断与治疗进展39在症状发作12小时之内没有禁忌症的患者，如果没有有经验的团队在首次医疗接触后120分钟内实施直接PCI，建议溶栓治疗；对于早期（症状发作后 90分钟，应当考虑溶栓治疗；如果可能，应当在院前启动溶栓治疗；与非特异的纤维蛋白制剂比较，建议优先使用特异的纤维蛋白制剂（替奈普酶）em

23、i诊断与治疗进展40必须口服或静脉给予阿司匹林。除阿司匹林外，还有指征应用氯吡格雷；在接受溶栓治疗的患者，建议进行抗凝治疗，直到实施血运重建治疗（如果实施）或住院期间连续8天；抗凝药物可以是依诺肝素静脉注射后皮下注射（与普通肝素比较优选）；或给予普通肝素，根据体重调整静脉注射和滴注剂量；在应用链激酶溶栓的患者，静脉注射磺达肝癸钠，24小时后改为皮下注射；对所有接受溶栓后的患者，溶栓后有指征转运到能够实施PCI的中心；emi诊断与治疗进展41溶栓失败（60分钟时ST段回落 50）的患者，有即刻实施补救PCI的指征；对于反复发作的缺血或溶栓成功后有再次闭塞证据时，有急诊PCI的指征；在合并心力衰竭

24、/休克的患者，溶栓后有指征实施旨在进行血运重建治疗的急诊血管造影；溶栓成功后有指征实施旨在进行梗死相关动脉血运重建治疗的急诊血管造影；在溶栓成功后稳定的患者实施血管造影的最佳时机是324小时。emi诊断与治疗进展42 溶栓治疗开始后，病人应该转运至导管室。假如溶栓治疗失败，或有证据表明再堵或ST段升高的再梗，病人应马上冠脉造影并行营救性的PCI。这时候再溶栓治疗证明病人未获益。即使溶栓治疗似乎已经成功（在60-90分钟内ST段下移50%;典型的再灌注心律失常；胸痛症状消失），在没有禁忌症的情况下推荐进行常规早期的造影策略。溶栓治疗后早期常规PCI的益处体现在无不良事件的风险（中风或主要的出血风

25、险）。但是早期安排造影并PCI的病人应该更适合于溶栓治疗后：也就是溶栓后造影策略。一个至关重要的问题在于：溶栓后应该延迟多少时间再PCI：这个时间在不同的研究中变化较大，从一个中位数1.3h（急性心梗中的血管成形术及溶栓后PCI VS 单纯溶栓后PCI CAPITAL-AMI研究研究）到16.7h（GRACIA-1研究）基于最近三个试验，所有成功溶栓和造影中位延迟时间为2-3h的，溶栓成功后时间窗在3-24h的是被建议的（PCI手术）。emi诊断与治疗进展435.特殊人群：emi诊断与治疗进展44必须采用同样的方式男性和女性患者；对于症状不典型的女性、糖尿病和老年患者，必须高度警惕心肌梗死；对

26、于老年和肾功能不全的患者，必须特别注意合理调整抗栓药物剂量。emi诊断与治疗进展45 妇女较男性趋向于持续时间更长及表现一些非典型症状。心肌梗死仍然是妇女死亡的首要原因。因此在存在潜在心肌缺血的患者中保持对心肌梗死较高的认知度是很重要的。另外，一些观察性研究发现妇女较男性进行较少的介入手术，接受再灌注治疗的频度也不及男性；这并不能由年龄差异去解释的，女性发生心梗的年龄较男性晚。当妇女给予了充分的再灌注治疗，比如直接PCI，她们跟男性一样，承担相同的死亡风险。因此同男性一样提供女性有效的再灌注治疗是很重要的。妇女通常体重更轻、更容易出血，因此抗血栓治疗及药物剂量应该更加关注她们的出血风险。emi

27、诊断与治疗进展46 老年病人通常体现不典型和较轻的症状，也因此通常造成对心梗诊断的延迟和误诊。老年人在急性期的治疗中特别容易出现出血及其他并发症，因为出血风险随年龄增长而增长，肾功能也下降，同时也因为并存病率高。另外，观察性研究表明抗栓药物频发过量使用。因此对症状不典型老年人中保持对心梗的警惕性及关注老年人，特别是在肾功能不全的老年人的抗栓药物的剂量是很重要的。emi诊断与治疗进展47 在已知或可预期的肾功能衰退病人中，一些抗栓药物要么不用，要么剂量适当减少。适当水化治疗在PCI术中或术后，并限制造影剂使用量，可以减少造影剂肾病在急性冠脉综合症中肾功能不全病人大概占到30-40%，而且更差的预

28、后及出血风险相关。STEMI病人行再灌注决策前评估肾功能是必须的，一入院就评估病人的肾小球滤过率是很必要的。伴随着慢性肾功能不全的急性冠脉综合征患者抗栓药物是经常过量的，导致出血风险升高.替卡格雷在肾功能不全患者（GFR,60 mL/min，PLATO 试验）中的益处是一致或强化的。emi诊断与治疗进展48 糖尿病病人有高的死亡率和并发症出现率，但抗栓治疗和再灌注治疗的选择跟非糖尿病患者是相同的。糖尿病人中口服P2Y12受体抑制剂（普拉格雷或替卡格雷）VS氯吡格雷的益处是一贯及强化的emi诊断与治疗进展496.后勤保障：emi诊断与治疗进展50所有参与STEMI患者治疗的医院，均必须有配备齐全

29、的CCU，包括能够治疗心肌缺血、严重心力衰竭、心律失常和常见合并性疾病；对于溶栓成功不太严重的患者，至少要在CCU观察24小时，然后转入过渡病房，继续监测2448小时。emi诊断与治疗进展517.风险分层与影像检查：emi诊断与治疗进展52在急性期，诊断不确定时，急诊超声心动图检查可以提供帮助。然而，如果结论不明确并且仍然有疑问，应当考虑进行急诊冠状动脉造影；急性期后，所有患者均应当接受超声心动图检查，评估梗死面积和静息左心室功能，如果超声心动图检查不可行，可以采用MRI作为可供选择的方法；对于多支病变的患者，或者考虑对其他血管实施血运重建治疗的患者，有指征进行负荷试验或影像检查，评价缺血和存

30、活心肌。emi诊断与治疗进展53 8.长期治疗：emi诊断与治疗进展54必须严格控制危险因素，尤其是吸烟；有指征进行长期抗血小板治疗；双重抗血小板治疗有指征使用12个月；在有心力衰竭或左心室功能障碍的患者，有指征应用口服-阻滞剂治疗；在所有患者必须获得空腹血脂水平谱；emi诊断与治疗进展55在所有患者，只要没有禁忌症或不能耐受史，入院后均应开始给予大剂量他汀；对于有心力衰竭、左心室收缩功能障碍、糖尿病或前壁心肌梗死的患者，有指征应用血管紧张素转换酶抑制剂；血管紧张素受体阻断剂可以作为血管紧张素转换酶抑制剂的选择药物；如果左心室射血分数40 心力衰竭或糖尿病，只要没有肾功能损害或高钾血症，就有指

31、征应用醛固酮拮抗剂。emi诊断与治疗进展56 阿司匹林最好口服（最好150-300毫克），包括咀嚼，以确保完全的依赖TXA2血小板聚集的抑制作用，但可给予静脉注射的病人是无法接受的。很少有临床上的数据的最佳的静脉注射剂量，但药理数据表明，比口服低剂量范围可避免抑制前列环素，大剂量80150毫克的剂量范围内，应首选静脉内阿司匹林。emi诊断与治疗进展57 ADP-受体阻滞剂的首选普拉格雷60毫克口服，负荷量，维持剂量10毫克或替卡格雷180毫克口服负荷剂量，90 mg每日2次维持剂量，这些药物有起效快，更大的效力，并已证明优于氯吡格雷。通过优化改善治疗效果抑制血小板的溶栓治疗急性心肌梗死，评估普

32、拉格雷降低了复合主要终点事件（心血管死亡，非致死性心肌梗死或中风）emi诊断与治疗进展58新版指南指出，未来的研究重点应当着眼于：emi诊断与治疗进展59最大程度降低早期心跳骤停的策略；提高患者和公众对STEMI症状的认识；优化高质量、同样的早期 STEMI诊断和治疗的临床路径；尽可能减少STEMI之后的心肌损伤和左心室功能障碍；明确在直接PCI患者处理非罪犯血管的优化治疗策略；emi诊断与治疗进展60在接受支架治疗并且有指征应用口服抗凝治疗的患者，确定长期优化抗栓治疗方案；确定早期就诊患者院前溶栓的价值；确定最佳的联合抗栓治疗和时间；在糖尿病或急性高糖血症的患者，确定最佳的血糖处理目标和策略；emi诊断与治疗进展61开发处理室间隔穿孔的经皮治疗技术；有效和安全的细胞治疗来修复心肌或最大程度减少心肌损害的后果；最大程度减少STEMI时或之后发生室性心动过速或心室颤动患者猝死的风险；达到并维持长期有效控制危险因素的有效策略emi诊断与治疗进展62谢谢谢谢emi诊断与治疗进展63