DM脑小血管病课件.ppt

1、糖尿病与素之一越来越多的临床研究开始关注其与脑小血管病(s ma l l v e s s e l d i s e a s e，S VD)的关系，并且初步得出结论糖尿病是S VD的一个独立危险因素。小血管的越少的平滑肌细胞构成，且几乎没有血管外层，直接与星形胶质细胞足突接触。脑白质的呈直角起源于蛛网膜血管，穿过脑皮质的垂直区域，沿着有髓纤维进入白质区域，且以直角形式发出短支供应白质。n与侧脑室壁相邻白质区域的血供来源于室管膜下动脉的脉络膜动脉或纹状体动脉的终末分支，长约1 5 mm，与来源于脑表面的血管相互之间的吻合稀疏或缺如n脑室周围深部白质主要是由穿支动脉供血，导致脑室壁周围3-1 0 mm

2、范围内成为白质区域的“远端供血区”。脑白i o s i s，L A)是由Ha c h i n s k i 教授等于1 9 8 7 年提出的一个影像学诊断术语。组织损害，从而导致LA发生。糖尿病对小管病变。高血糖可使非酶糖基化作用增强，其作用产物糖胺自身氧化产生氧自由基。另外，糖代谢异常引起血黏度增高，组织缺血缺氧，氧自由基产生更多。自动氧化糖基化为自由基的主要来源。当氧自由基生成过多、清除自由基的酶系统不足时，通过脂质过氧化反应，内皮细胞胞浆与膜蛋白及某些酶交联成聚合物，使整个细胞丧失活性。故当内皮细胞受到损伤时，内皮细胞功能失调，内皮依赖性舒张因子一氧化氮释放减少，血管的内皮依赖舒张功能将削

3、弱。当较高水平的血糖长期、慢性作用于这些细穿支动脉的内皮细胞时，这些小动脉正常的收缩舒张受到干扰，血管呈持续性收缩，可能导致深部白质慢性缺血从而形成L A。高血糖致神乙酰硫激酶活性大约下降3 0，导致SchwannS细胞内积存过量脂肪、代谢异常，从而导致神经损害。同时葡萄糖可被醛糖还原酶催化生成较多的山梨醇和果糖，从而致使多元醇通路活性增高，而神经组织内无果糖激酶，不能分解果糖，因此二者大量沉积于周围神经，导致神经细胞内渗透压增高，神经细胞水肿及纤维变性坏死，从而促进L A形成。糖尿病与L A 相7+8 岁，人院后均完成颅脑MRI 检查，并将其分为两组：WML阳性组和WML 阴性组，对所有受试

4、者均完善空腹血糖(f a s t i n g p l a s ma g l u c o s e，FP G)、空腹免疫活性胰岛素(f r e e i mm u n o r e a c t i v e-i n s u l i n，F-I RI)、平衡模型评估(ho me o s t a s i s mo d e l a s s e s s me n t，HO MA)指数及糖化血红蛋A1 C(h e mo g l o b i n Al C，H b Al C)等指标的检测，最后对有胰岛素抵抗及微白蛋白尿表现的2 型糖尿病患者在不进行胰岛素干预的情况下，对糖尿病与L A的发生率进行了相关性分析，结果显示

5、糖尿病与脑白质损害的产生有独立相关性。抵抗的2 型糖尿病患者的血浆同型半胱氨酸水平与白质损害严重程度的关系，对平均年龄为5 0 7 岁的8 l 位受试者进行颅脑MRI 检查及相关的实验室检查评估，结果既证实了开始的血浆同型半胱氨酸水平与白质损害严重程度有明确关系的设想，同时也得到了2 型糖尿病与LA的发生及其损害严重程度呈正相关的结论展及血管危险因素的关系进行了探讨。结果得到既往卒中及糖尿病病史、血糖水平与脑白质损害的进展显著相关。白质病变之间的关系进行研究，该研究纳入1 1 4 名l 型糖尿病患者及5 8 名进行年龄配对后的非糖尿病患者作为对照，应用颅脑MRI 对脑白质进行完整性评估，同时行

6、抑郁症状评估及神经心理功能评价，结果经将吸烟作为混杂因素进行校正后未能证实1 型糖尿病患者与L A的发生有明确相关性（P=0.0 7)。糖尿病、L A 和记忆功能密切相关的特殊连接纤维通过，脑白质的病变最终导致了认知功能的障碍。n糖尿病是L A的危险因素之一，新近的研究已证实糖尿病患者较非糖尿病人群有着更差的认知表现。程造成脑小血管的病变，从而导致白质的供血障碍引起白质的缺血性改变，在影像学表现为LA；脑白质中有多条与人类执行功能和记忆功能密切相关的特殊连接纤维通过，脑白质的病变最终导致了认知功能的障碍。n但是糖尿病导致L A 的机制还需要更深入的研究以证实。于延缓L A和改善相关的认知障碍的进展有着积极的意义。病与L A具有相关性这一推论提供了重要依据，但尚未得到统一的结论，仍需要进一步深入研究探讨及证实。