DKD的发病机制与病理表现课件.ppt
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- 关 键 词:
- DKD 发病 机制 病理 表现 课件
- 资源描述:
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1、尚未完全阐明,DN的发生发展是遗传与环境因素相互 作用的结果1.遗传因素:有DN的家族聚集性,有报告DN患者的同胞中有3383发生DN 而无DN者的DM患者,其同胞发生DN的仅有1017 发现DN与血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性可能有关联 2.代谢紊乱 A 1.高血糖和多元醇旁路亢进可使肾基底膜增 厚,尿蛋白排出增多,肾小球滤过率(GFR)下降 速度快;2.DCCT已证实血糖控制良好者发生微血管 病变少;3.也有证据表明,用醛糖还原酶抑制剂可防 止 DM发生DN B脂代谢紊乱高胆固醇(TC)可促进GFR的下降速度和肾小球硬化的发展。有证据显示,降低血TC后可使尿蛋白的排泄率减低 C 高血
2、压促进肾小球硬化的发生与发展,有原发性高压家族史的DM患者发生DN危险性增加3倍。血压昼夜节律失常对DN发展有重要影响,夜间血压不降可使GFR下降速率加快3.肾脏血液动力学改变 在DN发展上起重要作用 在DM一开始就可以有肾脏增生肥大,但组织结构尚无异常,此时已有肾血浆流量增多,肾小球毛细血管内压增高,肾小球滤 过率增高2040。肾小球高滤过与DN的形成和发展显著相关 世健会中国糖尿病教育项目 已有证据显示,降低肾小球毛细血管内压和 高滤过可延缓DN的形成与发展,引起肾小球高滤过的原因 1)1)高血糖 2)2)高蛋白摄入 3)3)肾体积增大,致滤过面积增大 4)4)血管活性物质如血 管紧张素(
3、A)、内皮素(ET)、NO、心 钠素、胰岛素样生长因子(IGF)以及伴随出现的胰高血糖素及生长激素增高等 世健会中国糖尿病教育项目 肾小球毛细血管内压增加,可导致肾小球系膜细胞和基质增加,滤过膜的负电荷减少,孔径增大,毛细血管通性增加,开始漏出小分子白蛋白 但可以在近曲小管重吸收以致尿白蛋白排泄不增加 但因细胞溶酶体酶被激活,可致尿N乙酰D氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性增加,再进一步发展可使尿蛋白排泄增多、GFR下降,大量蛋白尿发展至肾功能不全 世健会中国糖尿病教育项目4.细胞生长因子 由于DM时多种代谢紊乱造成全身特别是肾脏局部细胞生长因子的改变,而在DN发生发展中起一定 作用,例如:转化生长
4、因子(TGF-)、胰岛素样生长因子(IGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、Ang,ET(内皮素)和前列腺素等 可影响肾脏血流动力学改变,并促进肾小球系膜细胞增殖、肥大和胶原合成,最终导致肾小球硬化 世健会中国糖尿病教育项目 5氧化应激 高血糖可产生大量氧自由基,抗氧化能力下降,发生氧化应激,激活蛋白激酶C,使肾脏TGF-mRNA和纤维连接蛋白的表达增加,造成肾脏损伤病理-肾小球 结节性肾小球硬化 最具特征性 即K-W 结节,见于25%以上的DN 尸检病例。其病变位于肾小球周边的毛细血管袢中央,直径20-200um,近似圆形或锥形,结界外周可见同心圆形排列的系膜细胞核,HE 和PA S 染色
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