Copd及无创呼吸机的护理课件.ppt
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- Copd 呼吸 护理 课件
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1、COPD及无创呼吸机的护理1.COPD及无创呼吸机的护理v一:简要病史v二:定义v三:病因、病理生理v四:临床表现v五:治疗护理v六:新进展v七:无创呼吸机的护理2.简要病史v姓名:管祖林,男性,94岁,既往有高血压,气管炎,肺心病病史,无药物过敏史。v入院时神志清楚,精神软弱,呼吸急促,双肺听诊可闻及干湿啰音,心律不齐,可及早搏,腹软,双下肢无水肿。入院时测生命体征T:37.0 P:85次/分 R:30次/分 BP:144/80mmhg Spo2:71%3.简要病史v立即予半卧位、吸氧3L/分、心电监护、SPO2监护,开放静脉通路抽取血常规、生化、血气分析、PT。v实验室报告:急诊化验室报告
2、危急值二氧化碳分压101.4mmol/L。血气分析示:PH:7.306 氧分压:68.6mmol/L BE:17.3 mmol/L Sao290.5%。PT示:D-聚体950ug/L。vBNP:918pg/ml4.简要病史CT:两下肺叶少许炎性改变,两侧胸腔积液。请呼吸科会诊14:55遵医嘱予无创呼吸机使用,模式s/t IPAP:12cmH2O,EPAP:6cmH2O,频率:12次/分,氧流量6L/分。次日4:20复查血气分析示二氧化碳分压:101.3mmol/L 氧分压:37.8mmol/L。改IPAP:14cmH2O,EPAP:5cmH2O。呼吸科住院5.定义vCOPD:临床上将具有气道阻
3、塞特征的慢支和肺气肿统称为慢性阻塞性肺病(COPD)。其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。6.病因v引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面,两者相互影响。7.个体因素个体因素v某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为1-抗胰蛋白酶缺乏。重度1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素,气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。8.环境因素环境因素v1吸烟:吸烟:吸烟为COPD重要发病因素。
4、吸烟者肺功能的异常率较高,FEV1的年下降率较快,吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育,并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。v2职业性粉尘和化学物质:职业性粉尘和化学物质:当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久,均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。9.环境因素环境因素v3空气污染:空气污染:化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等,对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫
5、明显增加时,COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜,使气道清除功能遭受损害,为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关,生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。v4感染:感染:呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。v5社会经济地位:社会经济地位:COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。10.病理生理病理生理 在C
6、OPD肺部病理学改变的基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变,包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰,这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。随着COPD的进展,外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺脏的气体交换能力,产生低氧血症,以后可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压,常伴有血管内膜增生,某些血管发生纤维化和闭塞,造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症,并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭,提示预后不良
7、。11.诊断v 1全面采集病史进行评估:诊断COPD时,首先应全面采集病史,包括症状、既往史和系统回顾、接触史。v2诊断:COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。考虑COPD的主要症状为慢性咳嗽、咳痰和(或)呼吸困难及危险因素接触史;存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能测定指标是诊断肺功能测定指标是诊断COPD的金标准的金标准。用支气管舒张剂后FEV1/FVC70%可确定为不完全可逆性气流受限。COPD早期轻度气流受限时可有或无临床症状。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。12.鉴别诊断vCOPD应与支气管哮
8、喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别。13.临床表现v1症状:(1)慢性咳嗽:通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难:是COPD的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有
9、关。(5)全身性症状:在疾病的临床过程中,特别在较重患者,可能会发生全身性症状,如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。14.鉴别诊断15.临床表现v2病史特征:COPD患病过程应有以下特征:(1)吸烟史:多有长期较大量吸烟史。(2)职业性或环境有害物质接触史:如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。(3)家族史:COPD有家族聚集倾向。(4)发病年龄及好发季节:多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节,常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展,急性加重愈渐频繁。(5)慢性肺原性心脏病史:COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症
10、,可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭16.治疗护理vCOPD病程可分为急性加重期与稳定期。COPD急性加重期是指患者出现超越日常状况的持续恶化,并需改变基础COPD的常规用药者。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。17.临床表现v3体征:COPD早期体征可不明显。随疾病进展,常有以下体征:(1)视诊及触诊:胸廓形态异常,包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等;常见呼吸变浅,频率增快,辅助呼吸肌参加呼吸运动,重症可见胸腹矛盾运动;呼吸困难加重时常采取前倾坐位;低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀,伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊:由于肺过度充
11、气使心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊:两肺呼吸音可减低,呼气相延长,平静呼吸时可闻干性啰音,两肺底或其他肺野可闻湿啰音;心音遥远,剑突部心音较清晰响亮 18.治疗护理v急性加重期的治疗:急性加重期的治疗:v(一)药物治疗:急性加重的药物治疗包括三大类:支气管扩张剂、全身糖皮质激素和抗生素。v(二)氧疗:是急性加重住院的重要治疗,根据患者血氧情况调整并维持患者氧饱和度88%92%。v(三)机械通气 v1.无创通气:可以改善二氧化碳潴留,降低呼吸频率和呼吸困难程度,缩短住院时间,减少死亡和插管。v 2.有创通气:可以降低呼吸频率,改善PaO2、PaCO2 和pH,降低死亡率
12、,减少治疗失败的风险。19.治疗护理v稳定期的治疗:稳定期的治疗:v(一)、治疗目的 v(二)、教育与管理 v(三)、控制职业性或环境污染 v(四)、药物治疗 v(五)、氧疗 v(六)、康复治疗 v(七)、外科治疗 20.治疗护理v(二)教育与管理:v通过教育与管理可以提高患者及有关人员对COPD的认识和自身处理疾病的能力,更好的配合治疗和加强预防措施,减少反复加重,维持病情稳定,提高生活质量。主要内容包括:(1)教育与督促患者戒烟,迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟;(2)使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识;(3)掌握一般和某些特殊的治疗方法;(4)学会自我控制病情的技
13、巧,如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等;(5)了解赴医院就诊的时机;(6)社区医生定期随访管理。21.治疗护理v(四)药物治疗:v1支气管舒张剂:是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状,长期规则应用可预防和减轻症状,增加运动耐力,但不能使所有患者的FEV1都得到改善。与口服药物相比,吸入剂不良反应小,因此多首选吸入治疗。主要的支气管舒张剂有2受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类,根据药物的作用及患者的治疗反应选用。不同作用机制与作用时间的药物联合可增强支气管舒张作用、减少不良反应。v2糖皮质激素:长期规律的吸入糖皮质激素适用于FEV150%预计值(级和级)并且有临床症状以及反复加重的C
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