软骨损伤讲课课件.ppt
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1、关节软骨损伤 运动医学研究所 王健精选ppt课件正常关节软骨v病理基础:透明软骨结构:4层。表层、中间层、柱状层、钙化软骨、软骨下骨。(有清晰的潮线)胶原成分:型胶原基质成分:葡糖醛胺(硫酸软骨素、硫酸角质素等),水分。精选ppt课件透明软骨的成分 水 65-80%基质 晶体样网状结构 (lattice-type framework)胶原 II V IX X XI 蛋白聚糖(proteoglycans)软骨细胞(chondrocyte)分泌基质不能再生精选ppt课件Lattice-like composition精选ppt课件功能单位(functional organization unit)
2、v切线区 tangential zonev中间区 intermediate zonev钙化软骨 calcified cartilage v潮线 tidemark精选ppt课件Organization of the cartilage unit精选ppt课件histology of group 2精选ppt课件营养来源v关节液:渗透(挤压)v软骨下骨精选ppt课件一、关节软骨损伤的病理分型v目前关节镜下关节软骨损伤的病理分型尚无统一标准。v1976年 Jackson对髌骨软骨软化的镜下表现提出III级分型。v1988年 Bauer 和 Jackson 根据关节镜下股骨髁软骨损伤的表现将其分为VI
3、型。v我们所根据关节软骨的组织结构特点,将软骨损伤分为IV度。精选ppt课件JACKSON髌骨软骨软化的镜下髌骨软骨软化的镜下III级分型级分型v第I级(Grade I)用探钩可探及软骨变软,有的表面有小裂隙,还可发现典型的囊性改变。精选ppt课件JACKSON髌骨软骨软化的镜下髌骨软骨软化的镜下III级分型级分型v第二级(Grade II)软骨表面囊状改变,呈“蟹肉蟹肉”样外观。精选ppt课件JACKSON髌骨软骨软化的镜下髌骨软骨软化的镜下III级分型级分型v第III级(Grade III)软骨下骨外露。精选ppt课件Bauer&Jackson 股骨髁软骨损伤分型vI 型(线样裂缝型)型(
4、线样裂缝型)线样裂缝,有时也可深达软骨下骨。精选ppt课件Bauer&Jackson 股骨髁软骨损伤分型vII型(星状裂纹型)型(星状裂纹型)软骨表面出现一系列裂纹,呈星状,中心部常有小片剥脱。精选ppt课件Bauer&Jackson 股骨髁软骨损伤分型vIII 型(瓣状型型(瓣状型)软骨裂开、翻起呈瓣状,翻起的瓣常呈三角形,常在股骨髁的负重区。精选ppt课件Bauer&Jackson 股骨髁软骨损伤分型vIV型(火山口型)型(火山口型)软骨小块剥脱,常为全层,缺口周边的软骨与下面的骨分离,呈火山口状。精选ppt课件Bauer&Jackson 股骨髁软骨损伤分型vV型(纤维化型)型(纤维化型)
5、软骨改变呈细的纤维状或絮状,负重区多见。精选ppt课件Bauer&Jackson 股骨髁软骨损伤分型vVI 型(退变型)型(退变型)软骨表面呈大小不等的剥脱,深浅不一,股骨髁、滑车、髌骨、胫骨平台均可出现精选ppt课件运医软骨损伤分型vI 度度 软骨表面失去光泽,呈黄色或灰白色,或软骨表面有一层薄膜。精选ppt课件运医软骨损伤分型vII 度度 软骨表面呈纤维状、絮状,或呈结节状隆起,或呈囊泡样改变用探钩探之有凹陷精选ppt课件运医软骨损伤分型vIII 度 软骨改变呈索条状,凹凸不平,有的有小片剥脱(非全层)、龟裂,有的表现为瓣状,翻起的瓣不规则。精选ppt课件运医软骨损伤分型vIV 度度 除有
6、III度的表现外,或有全层的缺损,呈火山口样,或大面积剥脱,周边的软骨与下面的骨分离。精选ppt课件Outbridge分级四度:关节镜下分级v变软v毛糙(不超过软骨厚度1/2)v龟裂(超过软骨厚度1/2)v剥脱三度(关节镜)精选ppt课件Outer-bridge分型精选ppt课件Outebridge I 型精选ppt课件II型Outebridge II 型精选ppt课件Outebridge III 型精选ppt课件Outebridge IV 型精选ppt课件精选ppt课件ICRS分型v0-4v0:正常v1-2:损伤不超过50%v3:损伤超过50%v4:损伤至软骨下骨精选ppt课件2度度精选pp
7、t课件3度度 精选ppt课件4度度精选ppt课件1度度精选ppt课件2度和度和3度度精选ppt课件4度度精选ppt课件软骨分区髌股关节精选ppt课件胫股关节v负重区:分度v非负重区:半月板区、脂肪垫区、边缘区精选ppt课件损伤后的愈合机制v膝关节损伤后关节内释放软骨降解因子进一步破坏软骨 v非全层软骨缺损不会愈合但可以保持静止(partial thickness)v全层软骨缺损会有纤维软骨愈合(full thickness)v2cm者退变的可能性很大且会出现症状及功能受限精选ppt课件损伤后的愈合机制v过去观点:1度损伤、2、3度损伤、4度损伤均无法恢复,或许表面修复成纤维软骨,但一般不平整。
8、v最新观点:软骨损伤仍有自我修复能力(2010ICRS)。精选ppt课件病因v劳损v外伤v炎症破坏v失营养(固定)精选ppt课件临床表现v急性:软骨损伤或软骨骨折 急性创伤性滑膜炎表现:关节积液,疼痛,活动受限。v慢性:反复肿胀、疼痛,有时有卡感或交锁(不固定且不顽固),活动受限(日常活动尚可)精选ppt课件诊断v症状v辅助检查:核磁:序列要全。(T1W1,T2W1,T2W1-fsT1)。三维扰相脂肪抑制梯度回波(3D-WATS)序列(测量胫骨平台软骨厚度较好)T2弛豫时间图(T2mapping)精选ppt课件自然转归v持续加重,重度骨性关节炎精选ppt课件 全层软骨损伤后大多只能修复为纤维软
9、骨(I型胶原)其弹性硬度耐磨性都远不如透明软骨(II IV IX胶原)易于出现骨关炎精选ppt课件早期处理的重要v早期治疗的效果明显好于创伤性骨关节病的后期治疗。精选ppt课件软骨损伤的预后影响因素 v病因学 急 慢性 外伤v缺损厚度 outerbridge分型v大小 10cm v包含性 (containment)v部位 股骨 胫骨 髌骨精选ppt课件软骨损伤的预后影响因素1 v韧带稳定性v半月板完整性v力线v治疗经过:手术史vx-ray /MRIv系统疾病:RA HLA B27 红斑狼疮 糖尿病 肥胖v家族史 胶原病精选ppt课件治疗急性期:v一般软骨损伤:休息,对症处理v软骨骨折或剥脱性骨
10、软骨炎:如果移位不明显,可石膏固定3月。移位明显,手术固定(软骨钉)v非功能区:关节边缘非负重区,(膝关节)脂肪垫区、半月板区边缘、滑车脊。精选ppt课件骨软骨切线骨折的处理1.骨折块较小予以去除,创面钻孔。2.骨折块较大(新鲜)可清理创面后复位、固定。3.骨折块较大(陈旧)亦可去除。4.组织工程、软骨细胞培养、移植。精选ppt课件骨软骨切线骨折的处理精选ppt课件骨软骨切线骨折的处理精选ppt课件骨软骨切线骨折的处理精选ppt课件慢性软骨损伤治疗v保守治疗:非药物及药物治疗v手术治疗精选ppt课件非药物治疗v教导患者关节保护的原则和方法v热疗v关节周围肌肉的等长收缩锻炼v如果患者肥胖,建议减
11、轻体重v使用手杖或步行器,避免过度负重v穿有很好鞋垫的鞋v对膝内翻或膝外翻作矫形精选ppt课件药物治疗药物:1、对症药物:消炎镇痛药、激素等 2、补充软骨成分药物:氨基葡萄糖 玻璃酸钠(质疑?)3、拮抗OA病变中致软骨退变因子的药物(实验室阶段)精选ppt课件药物治疗三个指南v美国骨科医师协会1氨基葡萄糖无效,2玻璃酸钠无效(等同于安慰剂)v美国骨关节炎防治指南1硫酸氨基葡萄糖有一定效果,2玻璃酸钠有一定效果,注意指征(轻中度骨性关节炎)v中国骨关节炎防治指南均有效果精选ppt课件OA药物治疗 治疗药物仍然是以镇痛药和非甾体类消炎药(NSAID)症状性治疗为主。它们不能阻止OA关节软骨破坏的发
12、生。NSAID:能调节许多在OA 发病机制中起重要作用的炎性因子(白细胞介素-1b、基质金属蛋白酶)的合成与释放,既能缓解疼痛。精选ppt课件口服使用 动物实验表明tenidap 能下调犬OA模型软骨及滑膜中MMP-1 及IL-1的表达,明显抑制骨赘形成,减少关节软骨面缺损的面积和程度,并减轻滑膜炎症。Fernandes JC,et al.Effects of tenidap on canine experimental osteoarthritis:II.Study of the expression of collagenase21 and IL21 by in situ hybridiz
13、ation.J Rheumatol,1998,25(5):951-958精选ppt课件 受吗啡局部使用时能通过外周阿片受体缓解术后疼痛及外周阿片受体在疼痛性炎症时数量增加这些现象的启发,Likar 等观察了关节内注射吗啡对OA 患者的镇痛效果,他们发现,一次性注入1 mg 吗啡后,对关节静息痛和运动痛的镇痛效果可维持7 d 以上,在治疗观察期没有发现明显的毒副反应,他的研究为我们开辟了局部应用镇痛药物的新思路。Likar R et al.Intraarticular morphine analgesia in chronic pain patients with osteoarthritis.
14、Anesth Analg,1997,84(6):1313-1317局部应用精选ppt课件关节软骨成分的补充治疗1.透明质酸(hyaluronic acid,HA):1)覆盖在软骨表面,在软骨退变时,可以进入软骨基质并与基质中的蛋白多糖形成聚合物,阻止蛋白多糖从软骨中逸出;2)提高关节液黏滞度,增加其润滑能力;3)能刺激在OA 时功能低下的B 型滑膜细胞恢复其合成正常HA 的能力;4)能抑制关节内痛觉神经的传导,有一定的镇痛功能5)能刺激软骨细胞合成蛋白多糖,并抑制某些MMP(间间质金属蛋白酶)质金属蛋白酶)合成;能抑制OA 软骨细胞的凋亡精选ppt课件透明质酸 动物实验显示HA 能阻止软骨进行
15、性破坏,而且这种能力与HA 分子量有关,分子量越大,延续OA 进程的能力越强,这一点与临床上高分子量hylan 疗效优于低分子量HA 相一致.Marshall KW.Viscosupplementation for osteoarthritis:current status,unresolved issues,and future directions.JRheumatol,1998,25(11):2056-2057精选ppt课件2.氨基葡萄糖(glucosamine)是关节软骨基质中糖蛋白和氨基葡聚糖链(glycosaminoglycan,GAG)的基本组成单元。体外实验发现,放射性元素标记
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