第24章抗心律失常药课件.ppt
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- 24 心律失常 课件
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1、第第2424章章 抗心律失常药抗心律失常药Chapter 24 Antiarrythmic Drugs2022-10-6心律失常分类心律失常分类 缓慢型:常采用atropine及isoprenaline治疗。快速型:包括房性期前收缩、房性心动过速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性期前收缩、室性心动过速及心室颤动等,主要用本章所述及的药物治疗 2022-10-6心律失常的电生理学基础心律失常的电生理学基础 一、一、正常心肌电生理和有效不应期正常心肌电生理和有效不应期 2022-10-6心脏工作肌和传导系统细胞呈快反应电活动,其除极主要由Na+内流所造成。窦房结、房室结细胞的膜电位负
2、值较小,0相除极幅度和速度低,传导缓慢,呈慢反应电活动,除极由Ca2+内流所造成。另外,在某病理情况下(如心肌缺血、缺氧、药物中毒等),膜电位减小(负值减小),可使快反应细胞表现出慢反应电活动。快、慢反应电活动快、慢反应电活动:2022-10-6二、二、心律失常发生机制心律失常发生机制 冲动形成障碍冲动形成障碍 1.异位节律点自律性增高 2.后除极和触发自律性(after depolarization and triggered automaticity)见图 Fig.24-2 The formation of early after polarization,delayed after de
3、polarization and trigged automaticity.。2022-10-6 早后去极早后去极2022-10-6 早后去极2022-10-6 迟后去极迟后去极2022-10-6冲动传导障碍冲动传导障碍 传导障碍包括传导减慢、传导阻滞,如房室结传导或房室束支传导阻滞。另一种常见的传导异常是折返(reentry)形成。2022-10-6促成折返的形成因素:心肌组织在解剖上存在环形传导通路;在环形通路的某一点上形成单向传导阻滞,使该方向的传导中止,但在另一个方向上,冲动仍能继续传导;回路传导的时间足够长,逆行的冲动不会进入单向阻滞区的不应期;邻近心肌组织ERP长短不一。2022-
4、10-6促成折返的形成因素:心肌组织在解剖上存在环形传导通路;在环形通路的某一点上形成单向传导阻滞,使该方向的传导中止,但在另一个方向上,冲动仍能继续传导;回路传导的时间足够长,逆行的冲动不会进入单向阻滞区的不应期;邻近心肌组织ERP长短不一。2022-10-6药物对药物对 reentry 的作用方式:的作用方式:减慢传导,使单向阻滞变为双向阻滞。加速传导,也能通过打通单向阻滞而取消折返,但以这种作用机制发挥抗心律失常效应的药物较为少见。2022-10-6抗心律失常药物的分类抗心律失常药物的分类 I类类钠通道阻滞药钠通道阻滞药 Sodium channel blocker IA 奎尼丁奎尼丁q
5、uinidineIB 利多卡因利多卡因lidocaineIC 普罗帕酮普罗帕酮propafenone2022-10-6 II类类 受体阻断药受体阻断药普萘洛尔普萘洛尔propranolol III类类延长延长APD药药胺碘酮胺碘酮amiodarone IV类类钙拮抗剂钙拮抗剂维拉帕米维拉帕米 verepamil 2022-10-6IA类类 钠通道阻滞药钠通道阻滞药Sodium channel blocking drugs 阻滞开放态的钠通道,对钠通道的阻滞作用强度介于IB和IC类之间,能适度阻滞心肌细胞膜钠通道,减慢传导;降低心肌细胞膜对K+、Ca2+的通透性,延长APD和ERP。它们在心肌的
6、作用部位广泛。2022-10-6奎尼丁奎尼丁 quinidine【药理作用与作用机制】【药理作用与作用机制】1.降低自律性降低自律性 抑制抑制4相相Na+和和Ca2+内流,而降低心内流,而降低心房肌、心室肌、浦肯野纤维和窦房结的自律性。房肌、心室肌、浦肯野纤维和窦房结的自律性。但其具有抗胆碱作用,增强窦房结的自律性,使但其具有抗胆碱作用,增强窦房结的自律性,使两种作用抵消。两种作用抵消。2.减慢传导减慢传导 降低降低0相上升速率。但其抗胆碱作用可相上升速率。但其抗胆碱作用可 加快房室结的传导,治疗心房纤颤和心房扑动时,加快房室结的传导,治疗心房纤颤和心房扑动时,常先用强心苷类药物,防止室率过快
7、。常先用强心苷类药物,防止室率过快。2022-10-63.延长延长ERP 抑制抑制 3相相K+的外流,延长的外流,延长APD和和ERP。其延长其延长APD和和ERP的作用在心电图的作用在心电图显示显示Q-T间期延长。间期延长。此外,该药还可减少此外,该药还可减少Ca2+内流,具有负性肌力内流,具有负性肌力作用。作用。2022-10-6Quinidine 对心室肌细胞对心室肌细胞APD,ERP和和 ECG 的影响的影响:给药前给药前:给药后给药后2022-10-6【临床应用】【临床应用】广谱抗心律失常药,可治疗各种快速型心律广谱抗心律失常药,可治疗各种快速型心律失常失常,是重要的转复心律的药物。
8、是重要的转复心律的药物。虽然目前对房颤和房扑的治疗多采用电转律虽然目前对房颤和房扑的治疗多采用电转律法,但法,但quinidine仍有应用价值,此外也可用于防仍有应用价值,此外也可用于防止电转律后的复发。止电转律后的复发。2022-10-6【不良反应】【不良反应】金鸡纳反应。金鸡纳反应。心血管方面包括低血压、心力衰竭、室心血管方面包括低血压、心力衰竭、室内传导阻滞。内传导阻滞。严重者(约严重者(约1%5%)可发生)可发生quinidine晕厥,是尖端扭转型心律失常(晕厥,是尖端扭转型心律失常(torsades de pointes,Tdp)的结果,甚至转变为心)的结果,甚至转变为心室纤颤而致命
9、。室纤颤而致命。2022-10-6其他其他IA类药物类药物 普鲁卡因胺 procainamide 丙吡胺disopyramide 1.对心脏的直、间接作用与奎尼丁相似但弱。2.广谱(对心肌梗死后心律失常效果好)。2022-10-6IB类类钠通道阻滞药钠通道阻滞药 在在0相除极时结合于开放状态的钠通道。相除极时结合于开放状态的钠通道。IB类与钠通道的亲和力最小,轻度阻滞心类与钠通道的亲和力最小,轻度阻滞心肌细胞膜钠通道。肌细胞膜钠通道。能降低自律性,对传导的影响比较复杂。能降低自律性,对传导的影响比较复杂。此外,该类药促进此外,该类药促进K+外流,缩短外流,缩短APD,相,相对延长对延长ERP。
10、主要作用于心室肌和希主要作用于心室肌和希-浦肯野纤维系浦肯野纤维系统。统。2022-10-6【药理作用】【药理作用】降低自律性降低自律性 减慢减慢4相除极速率,相除极速率,降低自律性降低自律性。改善传导性改善传导性 在心肌缺血时在心肌缺血时,抑制抑制0相相Na+内流而内流而减慢传导。对低血钾或心肌组织牵张而部分去极减慢传导。对低血钾或心肌组织牵张而部分去极,则则促进促进3相相K+外流而引起超极化,加速传导。外流而引起超极化,加速传导。缩短缩短APD和相对延长和相对延长ERP 促促K+外流而缩短外流而缩短APD和和ERP,且缩短,且缩短APD更为显著,故相对延长更为显著,故相对延长ERP,有利于
11、消除折返而抗心律失常。有利于消除折返而抗心律失常。利多卡因利多卡因 lidocaine2022-10-6:给药前:给药前:给药后:给药后Lidocaine 对心室肌细胞对心室肌细胞APD 和和ERP及心电图的影响及心电图的影响2022-10-6【临床应用】【临床应用】各种室性心律失常疗效显著。各种室性心律失常疗效显著。对急性心肌梗死患者的室性对急性心肌梗死患者的室性心律失常心律失常可可作为首选药。作为首选药。对其他各种器质性心脏病、强心苷、外对其他各种器质性心脏病、强心苷、外科手术等所引起的室性心律失常亦可使用。科手术等所引起的室性心律失常亦可使用。特别适用于危急病例的急救。特别适用于危急病例
12、的急救。2022-10-6 本药是钠通道阻滞药之中毒性本药是钠通道阻滞药之中毒性最最小的药物。小的药物。神经系统症状如头昏、兴奋、嗜睡、语言神经系统症状如头昏、兴奋、嗜睡、语言与吞咽障碍,严重者可有短暂视力模糊、肌肉与吞咽障碍,严重者可有短暂视力模糊、肌肉抽搐、呼吸抑制。抽搐、呼吸抑制。剂量过大可出现心率减慢、窦性停搏、房剂量过大可出现心率减慢、窦性停搏、房室传导阻滞、血压下降。超量可致惊厥、心脏室传导阻滞、血压下降。超量可致惊厥、心脏骤停。骤停。【不良反应】【不良反应】2022-10-6其他其他IB类类(iv&口服口服)苯妥英钠苯妥英钠 Phenytoin sodium能与强心苷竞争能与强心
13、苷竞争Na+/K+-ATP酶,酶,并并改改善强心苷中毒引起的房室传导阻滞是其善强心苷中毒引起的房室传导阻滞是其特点。特点。美西律和妥卡尼美西律和妥卡尼 Mexi1etine and Tocainide2022-10-6IC类类 与钠通道的亲和力强于与钠通道的亲和力强于I IA A和和I IB B类类,重度,重度阻滞心肌细胞膜钠通道,抑制阻滞心肌细胞膜钠通道,抑制4 4相相NaNa+内流,内流,降低自律性。显著降低自律性。显著0 0相上升速率和幅度,相上升速率和幅度,对传导的抑制作用最为明显。而对复极过对传导的抑制作用最为明显。而对复极过程影响小。程影响小。本类药安全范围窄,有较明显的致心律本类
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