拟肾上腺素药精选课件.ppt

1、第九章第九章 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药第一节第一节 构效关系及分类构效关系及分类 化学结构和药理作用与肾上腺素、去甲肾上腺素相似的化学结构和药理作用与肾上腺素、去甲肾上腺素相似的一类药物，称拟肾上腺素药，它们都是胺类，亦称拟交感胺一类药物，称拟肾上腺素药，它们都是胺类，亦称拟交感胺类药类药基本化学结构基本化学结构(-苯乙胺）苯乙胺）儿茶酚胺类儿茶酚胺类肾上腺素肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素异丙肾上腺素异丙肾上腺素多巴胺多巴胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺3，4位为位为OH基基非儿茶酚胺类非儿茶酚胺类间羟胺、去氧肾上腺素间羟胺、去氧肾上腺素麻黄碱、沙丁胺醇等麻黄碱、沙丁胺醇等拟肾上腺素药分类

2、拟肾上腺素药分类,受体激动药受体激动药肾上腺素、多巴胺、麻黄碱肾上腺素、多巴胺、麻黄碱去甲肾上腺素、去甲肾上腺素、间羟胺间羟胺去氧肾上腺素、甲氧胺去氧肾上腺素、甲氧胺异丙基肾上腺素、多巴酚丁胺异丙基肾上腺素、多巴酚丁胺 沙丁胺醇沙丁胺醇 受体激动药受体激动药 受体激动药受体激动药 去甲肾上腺素受体去甲肾上腺素受体 受体：受体：1受体：主要分布皮肤、粘膜、腹腔内脏血管、瞳孔扩大受体：主要分布皮肤、粘膜、腹腔内脏血管、瞳孔扩大肌及腺体等肌及腺体等 2受体：主要分布于突触前膜、皮肤和粘膜血管等受体：主要分布于突触前膜、皮肤和粘膜血管等 受体：受体：1受体：主要分布于心脏受体：主要分布于心脏 胃肠平滑

3、肌胃肠平滑肌 松弛松弛 肾小球旁器肾小球旁器 肾素肾素 2受体：主要分布骼肌血管、冠状血管、支气管及胃肠平受体：主要分布骼肌血管、冠状血管、支气管及胃肠平滑肌等，血管扩张、平滑肌松弛滑肌等，血管扩张、平滑肌松弛 去甲肾上腺素是去甲肾上腺素是去甲肾上腺素能神经末梢去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要神释放的主要神经递质，经递质，肾上腺髓质肾上腺髓质亦分泌少量的亦分泌少量的NA。药用药用NA为人工合成品，常用其重酒石酸盐。由于其对皮为人工合成品，常用其重酒石酸盐。由于其对皮肤粘膜血管的强大收缩作用，口服使胃粘膜血管收缩，影响肤粘膜血管的强大收缩作用，口服使胃粘膜血管收缩，影响其吸收，且易被碱性肠液破坏

4、；皮下注射易引起局部组织缺其吸收，且易被碱性肠液破坏；皮下注射易引起局部组织缺血坏死，故临床上血坏死，故临床上NA仅作仅作静脉滴注静脉滴注给药给药。第二节第二节 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素去甲肾上腺素 (NA、NE)药理作用药理作用 作用机制：作用机制：对对 受体具有强大的激动作用受体具有强大的激动作用对对 1 1受体激动作用较弱受体激动作用较弱对对 2 2受体无作用受体无作用激动突触前膜激动突触前膜 2 2受体，负反馈抑制受体，负反馈抑制NANA的释放的释放NA主要表现为对心血管系统的药理作用主要表现为对心血管系统的药理作用 1.血管血管 激动血管激动血管 1 1受体受

5、体,使血管收缩使血管收缩,主要是小动脉、主要是小动脉、小静脉血管收缩。小静脉血管收缩。血管收缩强度顺序是：血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管皮肤、粘膜血管 肾脏血管肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管骨骼肌血管 动脉收缩使血流量减少，静脉收缩使外周阻力增加动脉收缩使血流量减少，静脉收缩使外周阻力增加 冠状血管舒张，血流量增加冠状血管舒张，血流量增加(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。具有很强的冠状血管舒张作用。(2)血压升高，提高了冠脉灌注压力血压升高，提高了冠脉灌注压力 激动血管壁突触前膜激动血管壁突

6、触前膜 2 2受体，抑制去甲肾上受体，抑制去甲肾上腺的释放腺的释放 2.心脏心脏 激动心脏激动心脏 1 1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。出量增加。但作用强度均较肾上腺素弱。但作用强度均较肾上腺素弱。血压升高血压升高 心率减慢心率减慢 血管收缩血管收缩 外周阻力增加外周阻力增加 心排出量不变或下降心排出量不变或下降大剂量大剂量 心脏自动节律性增加心脏自动节律性增加 心律失常心律失常 3.血压血压 小剂量小剂量NA的收缩血管作用不明显的收缩血管作用不明显，由于药物兴奋心脏，使，由于药物兴奋心脏，使收缩压明显增高，舒张压略升，脉

7、压增大。收缩压明显增高，舒张压略升，脉压增大。大剂量时大剂量时NA几乎使所有血管强烈收缩，外周阻力明显增高，几乎使所有血管强烈收缩，外周阻力明显增高，收缩压和舒张压均增高，脉压变小，组织的血流灌注减少。收缩压和舒张压均增高，脉压变小，组织的血流灌注减少。1.神经性休克的早期神经性休克的早期 短时早期短时早期应用小剂量应用小剂量NA静滴，使收缩静滴，使收缩压维持在压维持在90mmHg(12kPa)左右，以保证心、脑和肾等重要左右，以保证心、脑和肾等重要器官的血流灌注。但大剂量长时间静脉滴注给药，由于强器官的血流灌注。但大剂量长时间静脉滴注给药，由于强烈的血管收缩作用，会加剧休克的微循环障碍，对休

8、克治烈的血管收缩作用，会加剧休克的微循环障碍，对休克治疗极为不利疗极为不利2.嗜铬细胞瘤切除后嗜铬细胞瘤切除后 或或药物中毒性低血压药物中毒性低血压 中枢抑制药中毒引起的低血压，用中枢抑制药中毒引起的低血压，用NA静脉滴注，可使血压静脉滴注，可使血压上升接近正常水平。上升接近正常水平。特别在氯丙嗪（特别在氯丙嗪（受体阻断剂）中毒血受体阻断剂）中毒血压过低时，压过低时，宜选用宜选用NA。3.上消化道出血上消化道出血 将将NA稀释后口服，使食道和胃血管收缩，稀释后口服，使食道和胃血管收缩，产生局部止血作用。产生局部止血作用。临床应用临床应用1.急性肾衰：急性肾衰：用药量过大，时间过长，则可引起血管

9、特别是肾血管用药量过大，时间过长，则可引起血管特别是肾血管剧烈收缩剧烈收缩，可致肾脏损伤，产生少尿、尿闭和急性肾功衰竭。用药期，可致肾脏损伤，产生少尿、尿闭和急性肾功衰竭。用药期间尿量应保持在每小时间尿量应保持在每小时25ml。2.药液外漏药液外漏：静脉滴注的浓度过高、时间过长或药液外漏时，可使静脉滴注的浓度过高、时间过长或药液外漏时，可使注射部位局部血管剧烈收缩，甚至缺血坏死。可局部热敷，并用普鲁注射部位局部血管剧烈收缩，甚至缺血坏死。可局部热敷，并用普鲁卡因或卡因或受体阻断药酚妥拉明作局部浸润注射，使血管扩张，止痛，预受体阻断药酚妥拉明作局部浸润注射，使血管扩张，止痛，预防组织坏死。防组织

10、坏死。3.禁忌症：禁忌症：高血压病、动脉硬化症、冠心病、少尿或无尿及微循高血压病、动脉硬化症、冠心病、少尿或无尿及微循环严重障碍的休克病人禁用或慎用。环严重障碍的休克病人禁用或慎用。不良反应和禁忌症不良反应和禁忌症 人工合成的拟肾上腺素药。化学性质稳定，不易人工合成的拟肾上腺素药。化学性质稳定，不易被被MAO代谢，作用较持久。直接激动代谢，作用较持久。直接激动受体，对受体，对1受体作用很弱或几无作用。受体作用很弱或几无作用。间羟胺间羟胺(阿拉明阿拉明)去氧肾上腺素去氧肾上腺素(苯肾上腺素苯肾上腺素)甲氧明甲氧明(甲氧胺甲氧胺)间羟胺间羟胺 为人工合成品为人工合成品 作用机制：作用机制：1.1.

11、直接作用于直接作用于 1 1受体和受体和 1 1受体。受体。1 1受体作用较受体作用较弱。弱。2.2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的泡，置换囊泡中的NANA，促进，促进NANA释放。释放。作用特点：作用特点：1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比NA弱，弱，因不被因不被MAO灭活，故升压作用持久。灭活，故升压作用持久。为为NA的代用品，用于各种休克的早期。的代用品，用于各种休克的早期。2.1 1受体兴奋作用较弱，不引起心律失常。受体兴奋作用较弱，不引起心律失常。3.3.本品化学性质稳定，因本品化

12、学性质稳定，因收缩血管作用较弱，收缩血管作用较弱，可肌注，不引起局部组织缺血坏死。可肌注，不引起局部组织缺血坏死。4.对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。衰竭。5.快速耐受性，因囊泡内快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减少，的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。效应也逐渐减弱。去氧肾上腺素和甲氧明去氧肾上腺素和甲氧明 甲氧明作用机制与间羟胺相似，不易被甲氧明作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活，灭活，可直接和间接激动可直接和间接激动 1 1受体，受体，1 1受受体激动药。体激动药。一般剂量对一般剂量对 受体作用不明显，高受体作用不明显，高浓度甲

13、氧明阻断浓度甲氧明阻断 受体。受体。与与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。肾血管收缩及肾血流量减少比肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。更明显。临床应用临床应用 1.抗休克，防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血抗休克，防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。压。2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反射性心率减慢。射性心率减慢。3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌的奋瞳孔开大肌的 1 1受

14、体，使瞳孔扩大。比阿托品作受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。用弱，不升高眼内压和调节麻痹。肾上腺髓质嗜铬细胞分泌的主要激素，肾上腺髓质嗜铬细胞分泌的主要激素，药用的盐酸肾上腺素制剂由家畜肾上腺提药用的盐酸肾上腺素制剂由家畜肾上腺提取或人工合成取或人工合成第三节第三节、肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药 肾上腺素肾上腺素(adrenaline，AD,Adr)体内过程体内过程 ADAD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。及肝内破坏。皮下注射吸收较慢，维持皮下注射吸收较慢，维持1h1h；肌肉注射吸收较；肌肉注射吸收较快，维

15、持快，维持10-30min10-30min。0.25-0.5mg/0.25-0.5mg/次，次，皮下注射极量皮下注射极量1mg/1mg/次。次。心内注射心内注射：0.25-0.5mg/0.25-0.5mg/次，用生理盐水稀释次，用生理盐水稀释1010倍。倍。静脉注射或滴注静脉注射或滴注：0.5-1mg/0.5-1mg/次次 药理作用药理作用 作用机制：激动作用机制：激动 1 1受体和受体和 1 1、2 2受体，受体，对受体激动作用强度相等。对受体激动作用强度相等。1.1.心脏心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的作用于心肌、传导系统和窦房结的 1 1受体，心脏兴奋受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加

16、强，传导加快，心率加快，心性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。输出量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。心室颤动。2.血管血管 激动激动 1 1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩，脑血管、肺血管收缩作用弱缩，脑血管、肺血管收缩作用弱 激动激动 2 2受体，骨骼肌和肝血管扩张。受体，骨骼肌和肝血管扩张。激动激动 2 2受体受体 冠状血管扩张冠状血管扩张 腺苷作用腺苷作用 血压升高，提高灌注压血压升高，提高灌注压 3.3.血压血压 小剂量小剂量ADAD：收缩压升高：心脏兴奋，

17、心输出量增加。收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。大剂量大剂量ADAD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。4.平滑肌平滑肌 激动激动支气管平滑肌支气管平滑肌 2 2受体，使受体，使支气管扩张，并抑制肥大细支气管扩张，并抑制肥大细胞释放过敏介质。胞释放过敏介质。激动支气管平滑肌激动支气管平滑肌 1 1受体，粘膜血管收缩

18、，通透性降低，受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。消除粘膜水肿。胃肠平滑肌胃肠平滑肌张力降低、自发性收缩频率和幅度减少张力降低、自发性收缩频率和幅度减少 激动激动膀胱逼尿肌膀胱逼尿肌 2 2受体，使逼尿肌受体，使逼尿肌舒张；激动三角肌和括舒张；激动三角肌和括约肌约肌 受体，使括约肌收缩，引起排尿困难和尿潴留受体，使括约肌收缩，引起排尿困难和尿潴留 5.代谢代谢 激动激动 受体，促进糖原分解；降低外周组织对葡萄糖的摄取；受体，促进糖原分解；降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。抑制胰岛释放。加速脂肪的分解加速脂肪的分解 6.CNS 不易通过血脑屏障，治疗量无明显中枢兴奋现象。不易通

19、过血脑屏障，治疗量无明显中枢兴奋现象。大剂量大剂量 中枢兴奋症状，激动、呕吐、肌强直甚至惊厥中枢兴奋症状，激动、呕吐、肌强直甚至惊厥 临床应用临床应用 1.心脏聚停心脏聚停 用于溺水、麻醉和手术过程中的意外、药物中毒、用于溺水、麻醉和手术过程中的意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。对电击所传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。对电击所致的心脏骤停也可用肾上腺素配合心脏除颤器或利多致的心脏骤停也可用肾上腺素配合心脏除颤器或利多卡因等除颤，同时必须进行有效的人工呼吸、心脏挤卡因等除颤，同时必须进行有效的人工呼吸、心脏挤压和纠正酸中毒等。压和纠正酸中毒等。心室内注射（三联针：心室内

20、注射（三联针：NA+AD+ISO）2.过敏性疾病过敏性疾病（1）过敏性休克）过敏性休克：AD首选首选 过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏介质释放，过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏介质释放，呼吸困难呼吸困难 AD：激动激动：激动激动 受体，受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低 毛细血管的通透性；毛细血管的通透性；激动激动激动激动 受体，受体，可改善心功能，缓解支气管痉可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人的生

21、命，为治疗过敏性休克的首选药。临床症状，挽救病人的生命，为治疗过敏性休克的首选药。应用时一般肌内或皮下注射给药，严重病例亦可用生理盐水稀应用时一般肌内或皮下注射给药，严重病例亦可用生理盐水稀释释10倍后缓慢静脉注射，但必须控制注射速度和用量，以免引起血倍后缓慢静脉注射，但必须控制注射速度和用量，以免引起血压骤升及心律失常等不良反应。压骤升及心律失常等不良反应。（2）支气管哮喘）支气管哮喘 控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌内注射能于控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。本品由于不良反应严重，仅用于急性发数分钟内奏效。本品由于不良反应严重，仅用于急性发作者作者（3）血管神经性

22、水肿及血清病）血管神经性水肿及血清病 肾上腺素可迅速缓解血管神经性水肿、血清病、荨肾上腺素可迅速缓解血管神经性水肿、血清病、荨麻疹、枯草热等变态反应性疾病的症状。麻疹、枯草热等变态反应性疾病的症状。3.局部止血局部止血 与局麻药配伍与局麻药配伍 目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局 麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。鼻粘膜、牙龈出血鼻粘膜、牙龈出血4治疗青光眼治疗青光眼 促进房水流出、使受体介导的眼内压反应脱敏感促进房水流出、使受体介导的眼内压反应脱敏感化，降低眼内压化，降低眼内压 不良反应不良反应 心悸、烦躁、头痛、血压升

23、高、心律失常，心心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心室颤动。室颤动。禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。者。麻黄碱麻黄碱 麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。工合成。作用机制：作用机制：1.直接作用：激动直接作用：激动 1 1、2 2、1 1、2 2受体。受体。2.2.间接作用：促进神经末梢释放间接作用：促进神经末梢释放NANA。作用特点作用特点(与与Ad比较）：比较）：1.化学性质稳定，口服有效。化学性质稳定，口服有效。2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用对心脏、血管、血压及支气管平

24、滑肌的作用弱、慢、持久（维持弱、慢、持久（维持36h)。3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。为精神兴奋，不安和失眠。4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。临床应用临床应用 1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。无效。2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.51%溶液滴鼻。溶液滴鼻。3.防治低血压状态防治低血压状态 4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。状。多巴胺多巴胺(do

25、pamine,DA)DA为为NA的前体物，药用为人工合成品。的前体物，药用为人工合成品。体内过程体内过程 1.DA口服易在肠和肝中破坏，口服无效。口服易在肠和肝中破坏，口服无效。2.静脉滴注给药，在体内易被静脉滴注给药，在体内易被MAO和和COMT 所灭活，作用时间短。所灭活，作用时间短。3.DA不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作用。不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作用。药理作用药理作用 作用机制：作用机制：激动激动 1 1、1 1及及DADA受体受体 1.1.激动激动 1 1受体，皮肤、粘膜血管收缩，血压升受体，皮肤、粘膜血管收缩，血压升高，其作用比高，其作用比NANA弱，也不引起局部组织缺

26、血坏弱，也不引起局部组织缺血坏死。死。2.2.激动激动 1 1受体受体,心收缩力增强，心输出量增加，心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与对心率影响较小，与ADAD、ISOISO比不比不 引起心率失常。引起心率失常。3.激动激动DA受体受体(1)肾肾、肠系膜及冠状血管扩张，由于、肠系膜及冠状血管扩张，由于DA 激动激动D1受体而激活腺苷酸环化酶，使细胞内受体而激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP含量增加而引起血管扩张。含量增加而引起血管扩张。肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，尿量增加，肾功能改善。尿量增加，肾功能改善。(2)激动肾小管激动肾小

27、管D1受体，排受体，排Na+利尿。利尿。临床应用临床应用 1.治疗各种休克，是理想的抗休克药。治疗各种休克，是理想的抗休克药。因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始 滴注速度为滴注速度为25ug/kg/min。用药前必需补足。用药前必需补足 血容量。血容量。2.可用于急性可用于急性肾功能衰竭肾功能衰竭及心功能不全。及心功能不全。异丙肾上腺素异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)药用为人工合成品药用为人工合成品 体内过程体内过程 1.口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失活口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失活 2.气雾剂吸入给药，吸

28、收较快气雾剂吸入给药，吸收较快 3.舌下给药，舌下静脉丛吸收舌下给药，舌下静脉丛吸收 4.静脉滴注给药，因不被静脉滴注给药，因不被MAO所代谢，作用时间较长所代谢，作用时间较长 药理作用药理作用 作用机制：作用机制：激动激动激动激动 受体，对受体，对 1 1、2 2受体无选择性，强度相等；对受体无选择性，强度相等；对 受体无作用。受体无作用。1.1.心脏心脏 激动激动 1 1受体，其作用比受体，其作用比NANA、ADAD强强 对窦房结显著兴奋，也能引起心律失常，但较少引起对窦房结显著兴奋，也能引起心律失常，但较少引起心室颤动心室颤动 2.血管血管 激动骨骼肌血管激动骨骼肌血管 2 2受体，血管

29、扩张，对肾脏和肠系膜血管作受体，血管扩张，对肾脏和肠系膜血管作用弱，冠状血管扩张，血流量增加。用弱，冠状血管扩张，血流量增加。3.3.血压血压 兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，舒张压下降，总体反兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，舒张压下降，总体反应为血压下降。应为血压下降。4.4.激动激动支气管平滑肌支气管平滑肌 2 2受体受体 支气管舒张；抑制过敏介质释放支气管舒张；抑制过敏介质释放 5.5.其他其他 增加肝糖原、肌糖原分解，增加组织耗氧量。升高血中游增加肝糖原、肌糖原分解，增加组织耗氧量。升高血中游离脂肪酸。不易通过血脑屏障，中枢兴奋作用不明显。离脂肪酸。不易通过血脑屏障，中枢兴奋作用不

30、明显。临床应用临床应用 1.支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。舌下或气雾给药。2.房室传导阻滞，舌下或静脉滴注给药。房室传导阻滞，舌下或静脉滴注给药。3.心脏聚停，比心脏聚停，比AD作用强，心室内注射。作用强，心室内注射。4.感染性休克感染性休克 适用于中心静脉压高、心排出适用于中心静脉压高、心排出量低的感染性休克量低的感染性休克 不良反应不良反应 1.心悸、头晕。心悸、头晕。2.心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。多巴酚丁胺多巴酚丁

31、胺 药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。右旋体：右旋体：阻断阻断 1 1受体，受体，激动激动 受体。受体。多巴酚丁胺多巴酚丁胺 消旋体消旋体 左旋体：左旋体：激动激动 1 1受体，对受体，对 受体激动作用弱。受体激动作用弱。作用机制：作用机制：选择性选择性激动激动 1 1受体，为受体，为 1 1受体激动药，加强心受体激动药，加强心收缩力和增加心输出量。收缩力和增加心输出量。对对 2 2受体作用很弱，对受体作用很弱，对 1 1受体几无作用。受体几无作用。与与ISOISO比较，比较，多巴酚丁胺正性肌力作用显著，多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加心肌氧耗和心动

32、过速。不增加心肌氧耗和心动过速。临床应用临床应用 1.心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。竭。特点是特点是选择性选择性激动激动 1 1受体，增加心收缩力和心输出量，受体，增加心收缩力和心输出量，改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗增改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗增加。这是加。这是多巴酚丁胺治疗多巴酚丁胺治疗心力衰竭的主要依据。心力衰竭的主要依据。ISO不能用于心力衰竭不能用于心力衰竭 2.抗休克，其疗效优于抗休克，其疗效优于ISO,且较安全。且较安全。不良反应不良反应 可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应。应。剂量过大时，偶可引起心律失常和增加心肌氧剂量过大时，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。耗。