arb对降压及靶器官保护的应用探讨课件.pptx
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- 关 键 词:
- arb 降压 器官 保护 应用 探讨 课件
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1、足剂量ARB对降压及靶器官保护的应用探讨南京大学医学院附属鼓楼医院 RAAS系统与高血压循环循环RAS血管紧张素原血管紧张素原转换酶转换酶血管紧张素血管紧张素 I血管紧张素血管紧张素 II肾素肾素小动脉平滑肌小动脉平滑肌收缩收缩醛固酮醛固酮分泌分泌交感神经交感神经冲动发送冲动发送外周阻力外周阻力水钠潴留水钠潴留高血压高血压RAS在心血管事件链中的作用1.Adapted from Dzau,Braunwald.Am Heart J 1991;121:12441263.心心/脑血管脑血管死亡死亡终末期心脏病终末期心脏病脑损害脑损害&痴呆痴呆终末期终末期肾病肾病危险因素危险因素高血压高血压糖尿病糖尿
2、病内皮内皮功能障碍功能障碍微量微量白蛋白尿白蛋白尿充血性心衰充血性心衰/再发卒中再发卒中肾性肾性蛋白尿蛋白尿大量大量蛋白尿蛋白尿心肌梗死心肌梗死&卒中卒中动脉粥样硬化动脉粥样硬化和左室肥厚和左室肥厚心室扩大心室扩大充血性心衰充血性心衰重塑重塑AngAngAngII增加心血管事件的致病机制血压升高血压升高 氧化应激氧化应激内皮功能紊乱内皮功能紊乱内皮素内皮素儿茶酚胺儿茶酚胺 NO 局部介质局部介质生长因子生长因子细胞因子细胞因子基质基质蛋白质水解蛋白质水解 炎症炎症VCAM/ICAM细胞因子细胞因子PAI-1,血小板聚集血小板聚集,组织因子组织因子血管收缩血管收缩血栓形成血栓形成炎症反应炎症反应
3、斑块破裂斑块破裂血管损伤与重塑血管损伤与重塑临床事件临床事件2.Dzau VJ.Hypertension.2019;37:1047-1052.Ang IIAngII 是形成肾病的病理生理核心血管紧张素血管紧张素 II3.Brewster,Perazella.Am J Med 2019;116:263272肾小球硬化肾小球硬化超滤过超滤过肾小球毛细血管高压肾小球毛细血管高压肾血管内皮损伤肾血管内皮损伤氧化应激氧化应激慢性肾病慢性肾病细胞、组织细胞、组织增生、增生、纤维纤维化化炎症炎症肾单位减少肾单位减少科素亚全球第一个RAS抑制剂1受体阻滞剂受体阻滞剂1950196019701980199020
4、00利尿剂利尿剂受体阻滞剂受体阻滞剂利血平利血平(1949)卡托普利卡托普利(1981)血管紧张素血管紧张素II受体拮抗剂受体拮抗剂科素亚科素亚 (2019)维拉帕米维拉帕米(1963)钙拮抗剂钙拮抗剂硝苯地平硝苯地平(1975)血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂普奈洛尔普奈洛尔(1965)速尿速尿(1964)哌唑嗪哌唑嗪(1977)氢氯噻嗪氢氯噻嗪(1958)RAS抑制剂全面干预心血管事件链 肾小球血管收缩肾小球血管收缩 炎症炎症 纤维化纤维化 钠重吸收钠重吸收肾脏肾脏 肥大肥大 纤维化纤维化心脏心脏 增生肥大增生肥大 炎症炎症 氧化氧化 纤维化纤维化 血管收缩血管收缩血管血管反馈
5、回路反馈回路AT1 receptorReninAng IAngiotensinogenAng II生物效应生物效应ACEACE=血管紧张素转换酶;Ang=血管紧张素ACEIsARB4.Adapted from:Mller DN,Luft FC.Clin J Am Soc Nephrol 2019;1:2218不能完全抑制RAAS活性使得ARB的靶器官保护作用未能充分显示尽管尽管ACEI和和ARB治疗能够给患者带来益处,但是仍治疗能够给患者带来益处,但是仍有相当一部分患者发生肾脏疾病和死亡。有研究者有相当一部分患者发生肾脏疾病和死亡。有研究者推测目前推测目前ACEI和和ARB肾脏保护作用受到限制
6、的原因肾脏保护作用受到限制的原因是由于不能够完全地抑制是由于不能够完全地抑制RAAS的活性。的活性。5.Hou FF,Zhou QG.Nephrology 2019;15:5760.ARB靶器官保护存在剂量依赖性ELITE II平均剂量41 mg OPTIMAAL平均剂量45 mg LIFE平均剂量82 mg RENAAL平均剂量86 mg 阳性结果阳性结果中性结果中性结果系列研究提示:ARB类药物的保护作用与剂量相关HEAAL研究研究氯沙坦氯沙坦50mg vs 150mg阳性结果阳性结果可否使用科素亚可否使用科素亚100mg,使其降压和保护作用最大化?使其降压和保护作用最大化?科素亚科素亚1
7、00mg强效降压强效降压科素亚100mg强效降压一项在单纯高血压人群中进行的氯沙坦剂量-反应研究显示:氯沙坦降压疗效呈剂量依赖性,100mg降压疗效最大6.Doig JK,et al.Journal of Cardiovascular Pharmacology 1993;21:732-738.一项在轻至中度高血压伴2型糖尿病患者中展开的为期8周的研究显示:氯沙坦100mg进一步降低伴糖尿病高血压患者血压科素亚科素亚100mg强效降压强效降压氯沙坦氯沙坦 50mg(n=87)治疗治疗4周周氯沙坦氯沙坦 100mg(n=33)继续治疗继续治疗4 4周周针对所有患者针对所有患者针对未达标针对未达标*
8、患者患者血压自基线下降均值(血压自基线下降均值(mmHg)P0.001P0.001P0.001P0.001*治疗治疗4周后血压周后血压130/85mmHg;7.Pablos-Velasco PL et al.,J Hypertens 2019;20(4):715-719.科素亚100mg强效降压一项在高血压合并糖尿病,冠心病,左心室肥大,心衰和外周动脉疾病患者中展开的为期10-14周的研究显示:氯沙坦100mg为基础的降压治疗强效降低高血压伴糖尿病或冠心病患者的血压氯沙坦氯沙坦100mg的使用比例为的使用比例为45.7%8.Bonner G,et al.,Curr Med Res Opin 2
9、009;25(4):981-990.SBPDBP血压自基线下降均值(血压自基线下降均值(mmHg)科素亚100mg强效降压氯沙坦氯沙坦50/100mg治疗治疗 加用利尿剂治疗加用利尿剂治疗*基线血压:基线血压:SBP 16013mmHg;DBP 967mmHg*治疗治疗6个月后血压:个月后血压:SBP 1378mmHg;DBP 826mmHg9.Lozan JV,et al.,Nephro Dian Transplant;2019;16suppl 1:85-89.SBP/DBP自基线下降均值自基线下降均值(mmHg)DBPSBPmmHg患者患者SBP/DBP达标率达标率(90mmHg,%)一项
10、在高血压伴2型糖尿病和微量白蛋白尿患者中展开的为期6个月的研究显示:滴定至氯沙坦滴定至氯沙坦100mg,82%的患者的患者DBP达标达标一项在高血压伴高尿酸血症患者中展开的为期12周的研究显示:氯沙坦氯沙坦100mg与厄贝沙坦与厄贝沙坦300mg降压幅度相当降压幅度相当科素亚100mg强效降压10.A Dang et al.Journal of Human Hypertension.2019;20:45-50科素亚科素亚100mg强效降蛋白尿强效降蛋白尿科素亚100mg强效降蛋白尿 尿白蛋白排出量增加是肾脏损害的标志 微量白蛋白尿证实是心血管事件的独立预测因素科素亚100mg强效降蛋白尿REN
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