新版高血压课件.pptx

1、一 概述二 病因三 发病机制四 病理五 临床表现六 实验室检查七 诊断标准八 鉴别诊断九 治疗第一节原发性高血压 定义：以血压升高为主要临床表现的综合征，简称高血压 多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素 影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭 心血管疾病死亡的主要原因之一心脑血管病成为中国人首位死因，高血压是第一危险因素我国,11省市,35-64岁,31728人，与血压180/110 mm HgCVD危险增加危险增加1倍倍CVD危险增加危险增加2倍倍CVD危险增加危险增加10倍倍高血压的靶器官损害心肌梗塞，心力衰竭，心肌梗塞，心力衰竭，猝死猝死高血压高血压脑脑心心

2、肾脏肾脏终末期肾病终末期肾病中风中风,痴呆痴呆周围动脉疾病周围动脉疾病9从从115/75 mm Hg开始开始 ，血压每增加，血压每增加 20/10mm Hg，CVDCVD危险性增加一倍危险性增加一倍高血压定义SBP140mmHg 和/或DBP90mmHg中国高血压指南诊断标准血压分级 收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压 120 80 正常高值 120139 8089 1级高血压 140159 9099 2级高血压 160179 100109 3级高血压 180 110 单纯收缩期高血压 140 90 注：收缩压和舒张压属于不同级别时，应取较高的级别分类几次全国普查显示高血压患病率不断

3、升高中国高血压防治指南 2005 年修订版w我国人群高血压患病率呈增长趋势，估计目前全国有高血压患者亿我国高血压流行病学特点 “三高”“三低”患病率高：18.8（1.6亿）知晓率低：30.2%病死率高 治疗率低：24.7 致残率高 控制率低：6.1我国60岁以上人群，高血压的患病率达49.1%。病 因 可分为遗传和环境因素两个方面：遗传因素约占40，环境因素约占60。一、遗传因素：有明显的家族聚集性，父母均有高血压，子女发病概率46%不仅在血压升高发生率，而且在血压高度、并发症发生以及其它有关因素方面，如肥胖，也有遗传性。高血压候选基因筛查结果不一致。二、环境因素国际公认的高血压发病危险因素是

4、：超重、高盐膳食及中度以上饮酒。(一)饮食 与膳食高盐、低钾、低钙、高蛋白质摄入、过量饮酒相关。人群平均每天摄入食盐增加2g，收缩压和舒张压分别升高2.0mmHg及1.2mmHg。过量饮酒可使血压增高，男性持续饮酒者比不饮酒者4年时间高血压发生危险增加40%。饮烈性酒者血压比饮啤酒或葡萄酒者更高。（二）吸烟。(三)精神应激脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事高精神紧张度职业者发生高血压的可能性较大。病 因三、其他因素(一)体重：超重(BMI24kg/m2)或肥胖(BMI28kg/m2)是血压升高的重要危险因素，血压与BMI呈显著正相关，腹型肥胖者易患高血压(二)避孕药：服避孕药妇女血压升

5、高发生率及程度与服用时间长短有关。(三)睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)SAHS患者 50%有高血压，血压高度与 SAHS 病程有关。病 因发病机制血压的调节：平均动脉血压（MBP）心排血量（CO）总外周阻力（PR)心排血量：血容量、心率、心肌收缩力 总外周阻力：阻力小动脉结构改变，血管壁顺应性 （大动脉）降低，血管舒缩状态。高血压血流动力学特征：PR 从血流动力学角度 发病机制神经机制：交感神经系统活性亢进肾脏机制：肾性水钠潴留激素机制：RAAS激活离子机制：细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗：血管机制：NO、PG12、ET-1等从总外周血管阻力增高出发的机制包括:发病机制 神经机制：交感神经

6、系统活性亢进，神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强 肾脏机制：肾性水钠潴留，各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩 激素机制：肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活，血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌 离子机制：细胞膜离子转运异常，钠泵、钙泵活性，细胞内Na+、Ca2+浓度 胰岛素抵抗：继发性高胰岛素血症，水钠储留，交感兴奋 血管机制：大动脉弹性改变、血管内皮功能异常病 理 心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变心力衰竭、心律失常 脑：脑血管缺血和变性，易形成

7、微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗死 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化，肾功能衰竭 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化，视网膜渗出、出血 外周血管：粥样硬化、缺血、主动脉夹层分 类发病原因：原发性（95）继发性（5）主要为肾性及内分泌性病程缓急：缓进型（良性）急进型（恶性）临床表现症状症状:大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现 约1/5患者无症状，在测量血压和发生并发症时才发现 头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关 可出现视力模糊、鼻出血等较重症状体征：体征：血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动 听诊时可有主动脉瓣区第

8、二心音亢进 收缩期杂音 少数在颈部或腹部可听到血管杂音 继发性高血压体征恶性或急进型高血压 较少见，1%-4，但病情凶险，预后恶劣；一般发生在中、重度高血压 血压急骤发展、显著升高，舒张压130mmHg;头痛、视力模糊、眼底出血、渗出、视乳头水肿；急进型（级）和恶性高血压（级眼底）诊断重要依据 肾脏损害突出：持续蛋白尿、血尿、管型尿 常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭 病理：肾小动脉纤维样坏死为特征 发病机制尚不清楚，部分继发于肾动脉狭窄并发症 高血压危象 高血压脑病 心脏：心绞痛、心肌梗死、心力衰竭 脑:脑出血、脑血栓形成、腔梗、短暂性缺血性发作 慢性肾功能衰竭（加重高血压）主动脉夹层并发症

9、 1.高血压危象：诱发因素（紧张、寒冷、停服药、嗜铬细胞瘤）交感神经亢进、小动脉强烈痉挛，血压急剧上升，多数SBP200mmHg 重要脏器供血下降 头痛、眩晕、恶心、呕吐、视力模糊、心悸、气急 相应靶器官缺血症状并发症 血压重度升高，尤以DBP为主120mmHg 突破脑血流调节范围 脑组织过度灌注、脑水肿 头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱、昏迷、抽搐 眼底渗出、出血、视乳头水肿 头颅CT，脑电图2.高血压脑病3.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、TIA 4.心力衰竭5.慢性肾功能衰竭6.主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，猝死的病

10、因之一并发症实验室检查常规检查常规检查:尿常规、血糖、血电解质、Tch和TG、LDL和HDL、肾功能、血尿酸和ECG 眼底、超声心动图特殊检查特殊检查:24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等诊断：如何正确测量血压2.选择合适大小袖带，至少覆盖上臂臂围的2/3。袖带与心脏处于同一水平。将袖带紧贴缚在被测者上臂，袖带下缘应在肘弯上2.5cm。将听诊器胸件置于肘窝肱动脉处1.被测量者坐在靠背椅上，精神放松，上肢置于桌上，暴露上臂，无紧束衣物3.水银柱垂直放置，充气阻断脉搏，缓慢放气2-3mm/秒。收缩压读数取柯氏音第时相，舒张压读数取柯氏

11、音第V时相。所有读数均应以水银柱凸面的顶端为准；读数应取偶数首诊时应当测量双臂血压，以较高一侧的读数为准。诊断标准在未用抗高血压药的情况下，非同日三次测量，收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg。收缩压140mmHg和舒张压55岁岁v 女性女性65岁岁v 吸烟吸烟v 血脂紊乱血脂紊乱（TC5.7mmol/L,LDL-C3.6 mmol/L,HDL-C 1.0mmol/L）v 早发心血管疾病家族史早发心血管疾病家族史(一级亲属，发病年龄7.0mmol/L v餐后血浆葡萄餐后血浆葡萄糖糖11.1mmol/L v 脑血管疾病脑血管疾病：(缺血性脑卒中；脑出血；一过性脑缺血发作)v 心血管疾病心

12、血管疾病：(心肌梗死；心绞痛；冠脉血运重建；心力衰竭)v 肾脏病变肾脏病变：糖尿病性肾脏病变；肾损害（肌酐升高男 133,女124mol/L）；蛋白尿 300mg/24hv外周血管疾病外周血管疾病v 视网膜病变：视网膜病变：出血或渗出，乳头水肿按危险分层，量化地估计预后危险因素和病史 血压(mmHg)1级高血压SBP140159或DBP90992级高血压SBP160179或DBP1001093级高血压SBP180或DBP110无其它危险因素低危中危高危12个危险因素中危中危很高危3个危险因素、靶器官损害或糖尿病高危高危很高危并存的临床情况很高危很高危很高危中国高血压防治指南 2005 年修订版

13、各层高血压未来10年危险程度病人危险分层 未来10年发生主要心血管事件*的概率 低危病人低危病人1515 中危病人中危病人15152020 高危病人高危病人20203030 很高危病人很高危病人3030*主要心血管事件：心血管病死亡、非致死性卒中和非致死性心肌梗死高血压治疗目标治疗高血压的最终目的:最大限度地降低高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。因此，在治疗高血压的同时，还要干预患者检查出来的所有可逆性危险因素（如吸烟、高胆固醇血症或糖尿病），并适当处理病人同时存在的各种临床情况。治疗策略 对高血压患者临床评价后，首先进行危险性水平分层（低危、中危、高危、很高危）改善生活方式(TLC)：

14、所有患者制定降压药治疗计划很高危、高危患者：药物治疗中危：随访监测3-6个月，如果血压仍不达标 药物治疗低危：随访监测3-12个月，如果血压仍不达标 药物治疗确定血压控制目标值多重危险因素协同控制降压药物治疗对象：高血压2级及以上（160/100mmHg)高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症 血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制 高危和极高危患者药物治疗 原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少140/90mmHg 合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80mmHg 老年收缩期高血压的降压目标水平，收缩压140150mmHg，舒张压90

15、mmHg但不低于6570mmHg血压控制目标值治疗方法 1.非药物治疗：即改善生活方式(TLC)2.药物治疗非药物治疗改善生活方式：减轻体重，BMI24 kg/m2戒烟采用合理膳食限制钠盐 每人每日6克减少脂肪 占总热量的25%以下增加蔬菜、水果和鲜奶控制饮酒 每日酒精量50%，此类药物还可增加治疗的依从性。（3）为使降压效果增大而不增加不良反应，用低剂量单药治疗疗效不满意的可以采用两种或多种降压药物联合治疗。2 级以上高血压为达到目标血压常需降压药联合治疗 大多数慢性高血压病人应该在几周内逐渐降低血压至目标水平，药物的调整期可以在2-3个月内。降压药物联合方案 利尿剂+受体阻滞剂（糖脂代谢异

16、常者慎用）（糖脂代谢异常者慎用）利尿剂+ACEI或ARB 钙拮抗剂(二氢吡啶)+受体阻滞剂 钙拮抗剂+ACEI或ARB 钙拮抗剂+利尿剂 特殊人群的降压治疗 脑血管病：降压缓慢、平稳，可选择ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂，单药小剂量开始，再缓慢增加剂量或联合治疗 冠心病：宜选用受体阻滞剂、ACEI和长效钙拮抗剂 尽可能选用长效制剂 心力衰竭：无症状心力衰竭者应选择受体阻滞剂和ACEI，小剂量开始；有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和受体阻滞剂联合治疗 慢性肾脏疾病：积极降压，常需要3种或3种以上降压药物 ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过265

17、mol/L（3mg/dl）可反而使肾功能恶化 糖尿病：积极降压，ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制。特殊人群的降压治疗顽固性高血压 定义：在应用改善生活方式和包括利尿剂在内的合理搭配足量的至少3 种抗高血压药治疗的措施，仍不能将收缩压和舒张压控制在目标水平时，称为难治性高血压（或顽固性高血压）。常见原因：(1)血压测量错误：血压测量前未让患者静坐休息;应用相对较小的袖带。(2)降压治疗方案不合理（如无利尿剂）(3)药物干扰降压作用：NSAID、拟交感胺类、口服避孕药、糖皮质激 素、三环类抗抑郁药、环孢素、促红素

18、 (4)容量超负荷：摄钠过多、肥胖、肾功能不全 (5)胰岛素抵抗：肥胖和糖尿病，减轻体重、胰岛素增敏剂 (6)继发性高血压 (7)OSA、过度饮酒、重度吸烟顽固性高血压防治措施：规范血压测量方法，正确使用降压药物。明确诊断，找出原因，对症治疗。及时请专科医生会诊或转院诊治。组合方案：利尿剂+钙拮抗剂+ARB+阻滞剂高血压急症定义：短时期内（数小时或数天）血压重度升高舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg，可伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害。根据降压治疗的紧迫性分为紧急（emergency）和次急（urgency）治疗原则：迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平

19、等）控制性降压：开始24h内将血压降低20%-25%，48h内血压降至约160/100mmHg左右；主动脉夹层应将SBP 迅速降至100mmHg 左右（如能耐受）合理选择降压药物：起效迅速、半衰期短、副作用小，静脉用药如硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平 避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药总 结：1、对于高血压病人：第一：首先明确是否患有高血压第二：查找高血压的原因，除外继发性高血压第三：明确高血压的严重程度，有无靶器官损害及合并 症，进行危险分层第四：生活方式改变及药物治疗2、药物治疗中应注意：第一：治疗疗程第二：降压速度及目标值第三：药物选择第四：停药问题总 结：3 3、测量血压时应注意、

20、测量血压时应注意:第一：正确的测量方法：体位、休息、袖带、次数第一：正确的测量方法：体位、休息、袖带、次数第二：血压计选择：优先使用水银柱血压计第二：血压计选择：优先使用水银柱血压计第三：动态血压监测，有助于除外白大衣高血压第三：动态血压监测，有助于除外白大衣高血压总 结：继发性高血压继发性高血压的常见病因 肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤 内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症 心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎 颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染 其他：妊高征、药物（糖皮质激素）筛查对象 中、重度血压升高的年轻患者 症状、体征或实验室检查有怀疑线索者 降压药联合治

21、疗效果差 急进性和恶性高血压患者筛查对象 中、重度血压升高的年轻患者 症状、体征或实验室检查有怀疑线索者 降压药联合治疗效果差 急进性和恶性高血压患者是最常见的继发性高血压是最常见的继发性高血压病因：病因：急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后等发病机制：发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加 RAAS激活与排钠激素减少 高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变肾实质性高血压肾实质性高血压 原发性高血压伴肾脏损害的鉴别原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常肾功能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）肾小球滤过

22、功能障碍（蛋白尿）面色红润面色苍白（合并贫血）血压较容易控制血压高且难以控制治疗：治疗：严格控制钠盐摄入,3g/d 通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下 联合治疗方案应包括ACEI或ARB肾实质性高血压肾实质性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：病因：多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化发病机制：发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS肾血管性高血压诊断：诊断：n 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病n 多有舒张压中、重度升高n 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音n 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断n 肾

23、动脉造影可明确诊断肾血管性高血压治疗：治疗：n 经皮肾动脉成形术n 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除n 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗n 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB肾血管性高血压病因及发病机理：病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致诊断：诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症 血压轻、中度升高 实验室检查低血钾、高血钠、代碱 血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素 ）超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。治疗治疗：首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂原发性醛固酮增多症发病机制：发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺诊断：诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断治疗：治疗：首选手术治疗；不能手术者选用和受体阻滞剂联合降压嗜铬细胞瘤