功血研究学习课件.ppt
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- 关 键 词:
- 研究 学习 课件
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1、功血研究学习课件DUB定义:由下丘脑-脑垂体-卵巢(H-P-O)轴功能失调引起的异常子宫出血。非器质性疾病引起 不排除存在与出血无直接关系的器质性疾病正常月经周期及其调节正常月经周期及其调节下丘脑下丘脑垂体促性腺激素释放激素垂体促性腺激素释放激素(GnRH)垂体垂体促性腺激素促性腺激素FSHLH孕激素孕激素雌激素雌激素中枢皮层中枢皮层生殖内分泌调节轴生殖内分泌调节轴月经月经外界环境外界环境DUB分类:分类:无排卵型:常见(常见(70%-80%)、青春期和更年期、)、青春期和更年期、卵泡生长、发育和成熟异常卵泡生长、发育和成熟异常排 卵 型:较少(较少(20%-30%)、生育年龄、)、生育年龄、
2、黄体功能异常黄体功能异常一、无排卵型功血一、无排卵型功血病因病因青 春 期:H-P对E2的正反馈正反馈反应异常 FSH持续低水平(低FSH无排卵)育 龄 期:紧张、劳累、环境变化、应急、手术、疾病等引起一过性无排卵 肥胖、HPRL、PCOS等长期性无排卵?围绝经期:卵泡对Gn的敏感性下降 H-P对E2负反馈负反馈反应异常(高FSH无排卵)一、无排卵型功血子宫内膜出血机理-正常子宫出血E2、P下降溶酶体膜不稳定 MMP NEP PLA2 移行白细胞蛋白酶胶原酶 ET PGF2 细胞因子AMPS解聚 螺旋动脉痉挛内膜崩解脱落血管损伤出血内膜重建、血管新生bFGF、E、EGF、ANG II、VEGF
3、 一、无排卵型功血子宫内膜出血机理-雌激素撤退性出血 内膜生长阈值雌激素波动在阈值下-无出血 (如青春期前、绝经后)雌激素下降50%以上或从域值上降到阈值以下-出血(如撤药)E阈值E阈值E水平E水平一、无排卵型功血子宫内膜出血机理-雌激素突破性出血 在相当水平和过久的雌激素作用下,过度生长的内膜需要更高水平的雌激素的支持,此时即使雌激素水平未降,仍然会因雌激素的相对不足而发生出血,称为:雌激素突破性出血(如PCOS)E阈值一、无排卵型功血1、正常止血功能:凝血因子、血小板、血管、正常止血功能:凝血因子、血小板、血管2、正常修复内膜功能、正常修复内膜功能一、无排卵型功血子宫内膜不能正常剥脱子宫内
4、膜不能正常剥脱子宫内膜组织脆性增加子宫内膜组织脆性增加血管结构与功能异常血管结构与功能异常凝血与纤溶功能异常凝血与纤溶功能异常血管舒缩功能异常血管舒缩功能异常一、无排卵型功血子宫内膜出血机理n内膜修复机制的传统观念是靠雌激素,但对子宫内内膜修复机制的传统观念是靠雌激素,但对子宫内膜再生的细胞动力学研究认为,子宫内膜上皮从基膜再生的细胞动力学研究认为,子宫内膜上皮从基底层原始腺体再生底层原始腺体再生是非激素依赖性是非激素依赖性的;的;其组织丢失量足够刺激内其组织丢失量足够刺激内膜再生,因而修复快。膜再生,因而修复快。一、无排卵型功血子宫内膜出血机理n而无排卵功血雌激素波动或雌激素突破性子宫内膜脱
5、落,呈不规则、局灶性、非同步性,因此缺乏足够的组织丢失量以刺激内膜的再生和修复,致使雌激素突破性出血难以自止,临床上常采用刮宫术刮除内膜功能层而得以止血。一、无排卵型功血子宫内膜出血机理子宫内膜出血自限缺陷机制子宫内膜出血自限缺陷机制组织脆性增加:雌激素作用的子宫内膜可增厚到不组织脆性增加:雌激素作用的子宫内膜可增厚到不正常高度,且以腺体增生为主,缺乏孕激素作用的正常高度,且以腺体增生为主,缺乏孕激素作用的间质反应,结构不稳定,组织脆性大;内膜表面常间质反应,结构不稳定,组织脆性大;内膜表面常因血供不足发生自发的多处崩解和点状出血,创面因血供不足发生自发的多处崩解和点状出血,创面一处愈合,另处
6、又起。一处愈合,另处又起。一、无排卵型功血子宫内膜出血机理一、无排卵型功血子宫内膜出血机理一、无排卵型功血子宫内膜出血机理 单纯性增生 复杂性增生 不典型性增生单纯性增生增增厚,厚,呈呈息息肉肉状。状。腺腺体体呈呈灶灶性性高高度度增增生;生;其其增增生生程程度度远远远远超超过过间间质,质,致致间间质质相相对对减减少;少;腺腺体体与与腺腺体体相相邻,邻,呈呈背背靠靠背背现现象。象。腺腺上上皮皮细细胞胞高高柱柱状,状,排排列列成成假假复复层层或或复复层。层。间间质质少少,螺螺旋旋动动脉脉直直竖,竖,螺螺旋旋差。差。复杂性增生性性增增生,生,当当腺腺上上皮皮细胞核呈呈现现不不典典型型改改变,变,即即
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