书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 68
上传文档赚钱

类型人体机能学课件第七章血液精选-2.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3690730
  • 上传时间:2022-10-04
  • 格式:PPT
  • 页数:68
  • 大小:1.96MB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《人体机能学课件第七章血液精选-2.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    人体 机能 课件 第七 血液 精选 _2
    资源描述:

    1、人体机能学课件第七章血液-PPT精选文档第一节 血液的组成和理化特性一、血液的组成血液血浆(50-60)血细胞(40-50)水溶质(8-9)红细胞白细胞血小板营养物质代谢终产物激素Na+、K+、Ca2+、Mg2+HCO3-、Cl-、HPO42-、SO42-(91-92)血浆蛋白电解质小分子有机物气体O2、CO2白蛋白球蛋白纤维蛋白原血细胞比容:血细胞占血液容积的百分比。正常:男性:4050 女性:3748 新生儿:55 血液的总量。正常成年人的血液总量约相当于体重的7%8%,即每公斤体重有7080ml血液。l 血量的相对恒定是维持正常机体活动的必要条件。机体一次失血量小于血量的10%反射性引起

    2、心脏活动加强、血管收缩;储血库的血管收缩,释放一部分储存血液 机体一次失血量大于血量的20%血压显著降低;机体一次失血量大于血量的30%危及生命二、血量三、血液的理化特性(一)血液的比重全血:1.050-1.060;血浆:1.025-1.030(二)血液的粘度与水相比的相对粘度:全血:4-5,主要取决于红细胞数。血浆:1.6-2.4,主要取决于血浆蛋白含量。(三)血浆pH值:7.357.45,缓冲对 (四)血浆渗透压渗透作用:使水分子溶剂向膜的高浓度一侧透过的现象渗透压:由渗透作用形成的一种压力影响因素:与溶液中溶质颗粒数目成正比,与溶质种类和颗粒大小无关 血浆晶体渗透压:由血浆中晶体物质(电

    3、解质)所形成 的渗透压(770 KPa)。Na+、Cl-作用:保持细胞内外水平衡。血浆胶体渗透压:由血浆中蛋白质(白蛋白)所形成的渗透压(3.3 KPa)。作用:保持血管内外水平衡。水水水水水水0.9%NaCl 2%NaCl 0.7%NaCl等渗溶液等渗溶液 高渗溶液高渗溶液 低渗溶液低渗溶液正常红细胞正常红细胞NaCl溶液溶液与血浆渗透压相比血浆渗透压:血浆渗透压:等渗溶液等渗溶液 血浆渗透压:血浆渗透压:高渗溶液高渗溶液 血浆渗透压:血浆渗透压:低渗溶液低渗溶液等渗溶液:0.9%NaCl溶液、5%葡萄糖溶液和1.9%尿素溶液。一、红细胞生理(一)红细胞数量和形态第二节 血细胞生理数量:红细

    4、胞(个/L)血红蛋白(g/L)男性 4.55.51012 120160女性 3.84.61012 110150贫血:血液中红细胞数量、血红蛋白浓 度低于正常。(二)红细胞的生理特征与功能1.红细胞的生理特征 选择通透性可塑变形性悬浮稳定性渗透脆性 可塑变形性:正常红细胞在外力作用下具有变形能力。影响因素:a.表面积与容积的比值;b.红细胞内的粘度;c.红细胞膜的弹性或粘度 悬浮稳定性:原因:红细胞表面积/容积之比值较大,红细胞与血浆之间的摩擦力也大,下沉缓慢。血液在不停流动红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的特性。红细胞沉降率(血沉,ESR):通常以红细胞在第1小时末下沉的距离。血沉快慢取决于红细

    5、胞是否容易相互叠连导致红细胞相互叠连的原因血浆成分改变白蛋白、卵磷脂 ESR球蛋白、纤维蛋白原 ESR男性:男性:015mm/h;015mm/h;女性:女性:020mm/h020mm/h 红细胞渗透脆性:红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性。可用于表示红细胞对低渗盐溶液的抵抗能力。0.9%NaCl 红细胞保持正常大小和形态0.5%NaCl 红细胞胀大破裂、开始溶血0.3%NaCl 红细胞完全溶血2.RBC的功能u 主要功能是运输O2与CO2。u 对机体内的酸碱具有缓冲作用。KHb/HHb;KHbO2/HHbO2;KHCO3/H2CO3;K2HPO4/KH2PO4(三)红细胞的生成和调

    6、节1.红细胞生成所需的物质(1)铁 合成血红蛋白的基本原料:铁和蛋白质。成人体内共有铁34 g,其中约70存于血红蛋白中。人体铁的来源包括食物中的“外源性铁”和红细胞破坏后释放出来的“内源性铁”FeFe2+2+。缺铁性贫血(低色素小细胞性贫血)。红细胞小、畸形,中心淡染区明显扩大。(2)叶酸和维生素B12 促使红细胞发育成熟的因子:叶酸 和维生素B12,加快细胞的分裂和增殖,促进红细胞的发育成熟。合成DNA必须有叶酸和维生素B12作为合成核苷酸的辅因子。胃粘膜壁细胞分泌的内因子促进的维生素B12 吸收。巨幼红细胞性贫血(大细胞性贫血)。红细胞大的较多,血红蛋白饱满2.RBC生成的调节u 促红细

    7、胞生成素(EPO):缺氧肾EPO骨髓刺激骨髓中红细胞系统的定向干细胞生成原始红细胞,加速血红蛋白合成,并促进网织红细胞和成熟红细胞进入血液,从而保持血液中红细胞数量的相对稳定。负反馈。u 性激素:促进RBC生成。直接刺激骨髓,促进幼红细胞分裂繁殖和血红蛋白合成;促进肾分泌EPO;促进蛋白质合成。(四)RBC的破坏u RBC平均寿命120 天。u 衰老RBC变形能力弱,脆性增加。血流湍急处收机械冲击而破损血管内破坏;滞留在肝、脾、骨髓的血管或血窦的狭窄处,被巨噬细胞吞噬血管外破坏。二、白细胞(leukocyte,white blood cell,WBC)Normal adults,(4.0-10

    8、.0)109/L淋巴细胞20-40%单核细胞3-8%嗜酸性粒细胞 0.5-5%嗜碱性粒细胞0-1%中性粒细胞50-70%三、血小板生理u (100300)109/Lu 维持血管壁的完整性u 参与凝血和生理性止血功能u 血小板平均寿命7-14du 血小板缺少出血倾向(一)血小板的数量和功能(二)血小板的生理特性1.1.粘附粘附 血小板与非血小板表面的粘着。机制:血管受损后暴露血管壁胶原,vWF与胶原纤维结合 导致vWF变构,然后血小板膜糖蛋白与变构的vWF结合。2.2.聚集聚集血小板聚集有两个时相:第一时相(可逆聚集时相)第二时相(不可逆聚集时相)生理性致聚剂:ADP,TXA2,胶原,凝血酶病理

    9、性致聚剂:细菌,病毒,药物3 3释放释放 血小板受刺激后,致密体、-颗粒、溶酶体向外释放活性物质,如ADP、ATP、5-HT和儿茶酚胺等的现象。4 4收缩收缩 血小板内的收缩蛋白收缩可导致血凝块缩小硬化,有利于止血。5 5吸附吸附 血小板能吸附血浆中多种物质,特别是一些凝血因子,如凝血因子、等。一旦血管破损,大量血小板粘着、聚集于破损部位,局部凝血因子浓度升高,有利于凝血。第三节 生理性止血在正常情况下,小血管受损后引起的出血,在几分钟内就自行停止的现象。一、生理性止血的基本过程血管收缩血小板止血栓的形成血液凝固出血时间(bleeding time)u 临床上用针刺破指尖,使血自然流出,测定出

    10、血持续的时间。u 1-3 minu 血小板缺少或功能缺陷出血时间增加 或出血不止二、血液凝固概念:血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态 本质是一系列酶促生化反应,血浆中的纤维蛋白原转变为不溶的纤维蛋白。纤维蛋白交织成网,将很多血细胞网罗在内,形成血凝块。u 血液凝固后l2 h,血凝块发生回缩,释出淡黄色的液体,称为血清(serum)。血清与血浆的区别:血清缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质,但又增添了少量血凝时由血小板释放出来的物质。(一)凝血因子 血浆与组织中直接参与凝血的物质凝血因子。凝血因子除磷脂与因子(Ca2+)外,都是蛋白质。除(组织因子)外,均存在于血浆中。很多因子

    11、在肝脏合成,、的生成需维生素K参与。具有酶特性的凝血因子都以无活性的酶原形式存在,需激活。如a。最后的底物是。(二)凝血过程凝血过程可以概括为:1.凝血酶原酶复合物的形成2.凝血酶原的激活3.纤维蛋白的生成“两源三步,相继激活,逐级放大”内源性激活途径和外源性激活途径因子的激活可以通过两种途径:内源性激活途径:启动凝血的因子全部来源于血液。如仅血管内膜受损或抽出血液置于玻璃管时发生的凝血。外源性激活途径:启动凝血的组织因子来源于组织,而不是血液。如创伤出血后发生凝血的情况。1.凝血酶原酶复合物(a-a-Ca+-PL)的形成内源性凝血途径外源性凝血途径组织损伤组织损伤a-a-Ca+-PLa-Ca

    12、+-PLa-a-Ca+-PL内源性凝血途径外源性凝血途径内源性与外源性凝血系统的主要区别凝血过程的启动凝血酶原激活物形成凝血因子分布参与凝血过程酶的数量凝血时间组织和血浆中内源性凝血外源性凝血血管内膜下胶原纤维或异物激活因子因子复合物因子复合物全在血浆中多少慢,约数分钟快,约十几秒钟组织损伤释放出组织因子2.凝血酶原激活成凝血酶3.纤维蛋白原转变为纤维蛋白(1)丝氨酸蛋白酶抑制物(2)蛋白质C系统(3)组织因子途径抑制物(TFPI)(4)肝素(heparin):(三)抗凝系统(1)丝氨酸蛋白酶抑制物:(2)蛋白质C系统:蛋白质C由肝合成,以酶原形式存在于血液中。凝血酶能激活蛋白质C,使其有活性

    13、。在辅助因子的参与下,能灭活因子Va和a等,并能促进纤维蛋白溶解。(3)组织因子途径抑制物(TFPI):肥大细胞和嗜碱粒细胞产生与抗凝蛋白结合,增强其活性刺激内皮细胞释放TFPI和其它抗凝物质抗凝剂(4)肝素三、纤维蛋白的溶解(一)纤维蛋白溶解(纤溶)的概念 血凝过程中形成的不溶性纤维蛋白可在水解酶的作用下,变成可溶性的纤维蛋白降解产物。(二)纤溶的意义 使纤维蛋白凝块溶解,防止血栓形成,保证血流通畅。还参与组织修复和血管再生过程。1.纤溶酶原(plasmiongen)的激活血浆中有纤溶酶原,被激活成纤溶酶后,可水解纤维蛋白等凝血因子。(1)某些凝血因子如a、激肽释放酶等(内源性激活)(2)纤

    14、溶酶原激活物(外源性激活)血管激活物组织激活物(肾尿激酶)在组织修复、伤口愈合时释放较多。链激酶2.纤维蛋白与纤维蛋白原的降解水解纤维蛋白原和纤维蛋白成可溶性的纤维蛋白降解产物,四、纤溶过程(四)纤溶抑制物纤溶酶原激活物的抑制剂-1:抑制纤溶酶原激活物u 补体C1抑制物:灭活激肽释放酶u 2-抗纤溶酶和2-巨球蛋白:抑制纤溶酶一、血型与红细胞凝集(一)血型:血细胞上特异抗原的类型。第四节 血型与输血u将血型不相容的两个人的血滴放在玻片上混合,其中的红细胞即凝集成簇凝集。u红细胞凝集的本质是抗原抗体反应。(二)红细胞凝集凝集原与凝集素u凝集原抗原u凝集素抗体二、红细胞血型u2019年,国际输血协

    15、会23种血型系统:ABO、Rh、MNSs、Lutheran、Kell、Lewis、Duff等1ABO血型的分型4种A、B、AB和O(一)AB0血型系统2ABO血型的遗传A基因和B基因是显性基因,O基因为隐性基因。我国ABO血型分布3.ABO血型的鉴定 1.Rh血型的发现与分布我国汉族和其他大部分民族:Rh阳性占99,Rh阴性只占1左右。(二)Rh血型系统3.Rh血型的特点与临床意义血清中无相应的天然抗体。2.Rh血型系统的抗原与分型Rh血型与输血Rh血型与新生儿溶血Rh阴性母亲怀有Rh阳性胎儿:1.鉴定血型2.交叉配血试验三、输血的原则交叉配血试验 既可检验血型测定是否有误,又能发现红细胞或血

    16、清中是否存在其他不相容的凝集原或凝集素。如果的两侧都没有凝集反应,即为配血相合,可以进行输血。如果主侧有凝集反应,则为配血不合,不能输血。如果主侧不起凝集反应,而次侧有凝集反应,则只能在应急情况下少量输血。O 型“万能供血者”AB型“万能受血者”血液的组成和理化特性,血浆渗透压;血液的基本功能。红细胞生理:数量和形态;生理特征:可塑变形性、悬浮稳定性和血沉、渗透脆性和溶血;红细胞的功能;生成的调节:生成原料及影响因素。白细胞生理:分类与数量;各类白细胞功能;血小板生理:数量与功能;生理特性:粘附、释放、聚集、收缩、吸附;血小板的生成和调节。生理性止血的基本过程:血管收缩、血小板止血栓的形成、血液凝固。血液凝固:凝血因子;凝血过程:外源性凝血、内源性凝血。抗凝、纤溶系统。血型和输血原则:AB0血型系统、Rh血型系统,输血原则。

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:人体机能学课件第七章血液精选-2.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-3690730.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库