高血糖高渗状态(共27张)课件.pptx

1、高渗性高血糖状态(hyperosmolar byperglycemic state，HHS)n糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度的意识障碍及昏迷。n相对于DKA，失水更为严重，神经及精神症状更为突出。n临床特点：血糖显著升高、严重脱水甚至休克，血浆渗透压增高，进行性意识障碍。第1页，共27页。高渗性高血糖状态(h y p e r o s m o l a r b y p e r g l y病因及发病机制n基本病因：胰岛素缺乏、液体摄入减少。n发病机制：胰岛素缺乏导致肝及肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低，导致高血糖；n高血糖渗

2、透性利尿，血容量不足，从而使机体脱水、失钠、钾及其它电解质成分。n胰岛素相对缺乏 血糖升高 脱水 严重高渗状态第2页，共27页。病因及发病机制基本病因：胰岛素缺乏、液体摄入减少。第2 页，共影响因素n1.合并感染、外伤、脑血管意外，胰岛素分泌进一步减少，加重血糖升高；n2.老年患者口渴中枢不明感，饮水欲望下降，加重失水；n3.脱水、低血钾引起皮质醇、儿茶酚胺、胰高血糖素分泌增多，抑制胰岛素分泌，高血糖状态持续加重，恶性循环。第3页，共27页。影响因素1.合并感染、外伤、脑血管意外，胰岛素分泌进一步减少HHS与DKA发病机制差异n基本病因：胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症；nHHS：严重高血糖、高

3、渗透压nDKA：高血糖、酮症、酸中毒n原因：n1.HHS胰岛素缺乏程度较轻，足以抑制脂肪分解及酮体产生，但不能抑制糖异生；n2.升糖激素升高轻，促进脂肪分解和生酮作用弱n3.HHS失水严重，不利于酮体产生；n4.严重高血糖和酮体之间存在拮抗作用。第4页，共27页。H H S 与D K A 发病机制差异基本病因：胰岛素缺乏导致糖尿病急性诱因n1.应激：感染（肺部、呼吸道），外伤、手术、脑卒中、心肌梗死、胰腺炎、中暑；n2.摄水不足：老年患者、昏迷、胃肠道疾病n3.失水过多：呕吐、腹泻、大面积烧伤。n4.药物：激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂；n5.高糖摄入：大量服用含糖饮料、静脉高营养

4、、含糖溶液血液及腹膜透析；n机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或加重HHS的发生与发展。第5页，共27页。诱因1.应激：感染（肺部、呼吸道），外伤、手术、脑卒中、心肌临床表现特征n常见于老年人，部分已知有糖尿病，30%有心脏疾病、90%有肾脏疾病；n诱发疾病表现：肺炎、泌尿系感染、胰腺炎；第6页，共27页。临床表现特征常见于老年人，部分已知有糖尿病，3 0%有心脏疾病前驱期表现n前驱期：1-2w，神经系统症状至昏迷前n糖尿病症状：n口渴、多尿、倦怠、乏力；n神经系统：n反应迟钝、表情淡漠n易忽略、早期诊治效果好。第7页，共27页。前驱期表现前驱期：1-2 w，神经系统症状至昏迷前

5、第7 页典型期表现n脱水及神经系统症状n脱水表现：皮肤干燥、弹性减退，眼球凹陷、唇舌干裂，颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。n神经系统：意识模糊、嗜睡、昏迷n取决于血浆渗透压：n320mmol/L：淡漠、嗜睡；n350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征（+）。n易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。第8页，共27页。典型期表现脱水及神经系统症状第8 页，共2 7 页。实验室检查n血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，包细胞升高；n尿液检查：尿糖强阳性；n 尿酮体阴性或弱阳性第9页，共27页。实验室检查血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，包细胞升高；第9 页血糖及肾功能n血糖：33.6m

6、mol/L，n 通常：，n 偶有：138.8mmol/Ln 酮体（-）nBUN、Cr：n严重脱水、肾前性nBUN 21-36mmol/L；nCr 124-663mmol/L；n治疗后可显著下降第10页，共27页。血糖及肾功能血糖：3 3.6 m m o l/L，第1 0 页，共2 7 页渗透压及酸碱平衡n血浆渗透压：n正常：280-300mmol/L；n 350mmol/Ln计算公式：血浆渗透压2（Na+K浓度）+血糖+BUNn酸碱平衡：轻-中度代谢性酸中毒，PH常7.3；HCO3常15mmol/L第11页，共27页。渗透压及酸碱平衡血浆渗透压：第1 1 页，共2 7 页。电解质改变n血浆电解

7、质：Na+145mmol/L、正常、降低；n K+正常、升高、降低；n体内总量丢失：Na+5-10mmol/Ln K+5-15mmol/Ln Cl-5-7mmol/L第12页，共27页。电解质改变血浆电解质：N a+1 4 5 m m o l/L、正常、降低诊断及注意事项n病死率高，早诊断预后好；n中、老年患者，无论有无糖尿病，如下情况n1.进行性意识障碍伴脱水表现n2.神经系统症状：癫痫、抽搐、病理反射n3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿n4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变n5.昏迷休克、休克未曾经纠正而尿量多。n提高HHS诊断警惕第13页，共27页。诊断及注意事项病死率

8、高，早诊断预后好；第1 3 页，共2 7 页。诊断依据n1.中老年，血糖33.3mmol/Ln2.渗透压320mOsm/L；n3.PH7.3，HCO315mmol/L；n4.尿糖强阳性、血酮体阴性、弱阳性；nHHS均存在高渗状态，如渗透压320mOsm/L，则考虑其他并发症。第14页，共27页。诊断依据1.中老年，血糖 3 3.3 m m o l/L 第1 4 页，共2DKA与与HHS鉴别诊断鉴别诊断 DKAHHS轻度轻度中度中度重度重度血糖血糖13.913.913.933.3动脉血动脉血pH7.25-7.307.007.247.30血清血清HCO3-15-18101518尿酮尿酮*阳性阳性阳

9、性微量血酮血酮*阳性阳性阳性微量血浆有渗血浆有渗透压透压可变的可变的可变的320mmol/L阴离子间阴离子间隙隙101212 1 3.9 治疗原则n病理生理：高血糖、高渗透压 脱水电解质丢失，血容量不足，患者休克，肾脏、脑组织脱水与功能损害，危及生命。n原则：1.补液；n 2.胰岛素治疗；n 3.纠正电解质紊乱；n 4.防治并发症第16页，共27页。治疗原则病理生理：高血糖、高渗透压 脱水电解质丢失，血容量补液治疗n迅速补液恢复血容量、纠正高渗和脱水。n脱水量DKA，失水量：约体重10%15%；n计算公式：n患者失水量（L）（血浆渗透压-300）/300 x体重x0.6n体重60kg，渗透压3

10、50mOsm/L，失水量约6L。第17页，共27页。补液治疗迅速补液恢复血容量、纠正高渗和脱水。第1 7 页，共2 7补液方法n补液原则：n最初2h：1000-2000ml；n 4h：补液总量1/3；n 12h：总量1/2；n以后24h：剩余1/2.n例:男性、体重80kg，总脱水量8000ml，n4h内：2400ml；n12h内：4000ml；n后24h：1600ml.第18页，共27页。补液方法补液原则：第1 8 页，共2 7 页。浓度及种类n早期等渗盐水：纠正休克、恢复血容量、改善肾血流量，不建议使用葡萄糖液体，避免加重高血糖、高渗；n休克：血浆、全血；n等渗盐水1000-2000ml后

11、：n渗透压350mosm/L，血钠155mmol/L，应用低渗液体（0.45%氯化钠）。n渗透压330mosm/L，改为等渗液体；n血糖16.7mmol/L，改为5%葡萄糖液；第19页，共27页。浓度及种类早期等渗盐水：纠正休克、恢复血容量、改善肾血流量，停止补液条件n1.血糖13.9mmol/L；n2.尿量50ml/h；n3.血浆渗透压降至正常或基本正常；n4.患者能饮食。第20页，共27页。停止补液条件1.血糖1 3.9 m m o l/L；第2 0 页，共2 72.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变若血糖第一小时未下降10%，则给予0.药物：激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免

12、疫抑制剂；钾3mmol/L：2至3g/h计算公式：血浆渗透压2（Na+K浓度）+血糖+BUN计算公式：血浆渗透压2（Na+K浓度）+血糖+BUN大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。酮体（-）为防止低钾血症发生，当血钾降至5.高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；14u/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注HHS胰岛素治疗n小剂量胰岛素：0.1U/kg/h；n昏迷、休克：首剂负荷量：10-20U；n血糖16.7mmol/L、血浆渗透330mmol/L，改为5%Gs，2-4g：1U；n血糖下降过快、补液不足血压下降，血糖下降速度：。第21页，共27页。2.H

13、 H S 胰岛素治疗小剂量胰岛素：0.1 U/k g/h；第2 1 HHS胰岛素治疗静脉输注（重症患者）静脉输注（HHS）0.1u/kg胰岛素静推0.1u/kg/h胰岛素持续静脉滴注0.1u/kg/h胰岛素持续静脉滴注若血糖第一小时未下降10%，则给予0.14u/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注血糖达到16.7mmol/L时，静脉胰岛素减至，保持血糖在，直至患者清醒第22页，共27页。H H S 胰岛素治疗静脉输注（重症患者）静脉防止低钾血症：n治疗4h，尿量30ml/h，见尿补钾、积极补钾；n治疗前正常：立即补钾n治疗前正常，尿量40ml/h：输液及胰岛素治疗同时补钾n尿量30ml/h：暂

14、缓补钾、尿量增加后补钾n钾3mmol/L：2至3g/hn3mmol/L钾4mmol/L：1.5至2g/hn4mmol/L钾5mmol/L：0.5至1g/hn钾5.5mmol/L；暂缓补钾第23页，共27页。防止低钾血症：治疗4 h，尿量3 0 m l/h，见尿补钾、积极补HHS的补钾治疗钾 确定肾功能尚可（尿量40ml/h）优先补钾暂不补钾，每1h检测一次血钾浓度血钾5.5mmol/L血钾在4.0-5.0mmol 血钾在3.0-4.0mmol 第24页，共27页。H H S 的补钾治疗钾 确定肾功能尚可（尿量 4 0 m l/h）优消除诱因及防治并发症低血糖：输注胰岛素过程中最常见并发症，治疗

15、中通常不会出现虚弱、出汗、紧张、疲乏、饥饿等低血糖典型症状，必须严密监测血糖以防低血糖发生。低血钾：治疗过程中最致命的电解质紊乱。为防止低钾血症发生，当血钾降至5.2mmol/L之后，确实有足够尿量的前提下，应开始补钾。第25页，共27页。消除诱因及防治并发症低血糖：输注胰岛素过程中最常见并发症，治7mmol/L时，要增加葡萄糖输注。治疗前正常，尿量40ml/h：输液及胰岛素治疗同时补钾低血钾：治疗过程中最致命的电解质紊乱。大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变HHS：严重高血糖、高渗透压尿量30ml/h：暂缓补钾、尿量增加后补钾体内总量丢失：Na+5-10mmol/L中、老年患者，无

16、论有无糖尿病，如下情况后24h：1600ml.4h：补液总量1/3；12h内：4000ml；高渗性高血糖状态(hyperosmolar byperglycemic state，HHS)14u/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注4.机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或加重HHS的发生与发展。防治休克n高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；n使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。n同时需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。n可使用全血或血浆代用品，避免使血糖下降过快，必要时使用肾上腺皮质激素和升压药物 第

17、26页，共27页。7 m m o l/L 时，要增加葡萄糖输注。防治休克高渗性利尿引起细脑水肿n少见但常为致命的并发症n脑水肿的临床特征有：意识障碍、昏睡、醒觉下降及头痛。表现为躁动、二便失禁、视乳头改变、心动过缓、呼吸停止。随着脑疝形成而进展，如病情进展讯速，可不出现视神经乳头水肿。死亡率很高（70%），仅7%14%的患者能够痊愈而不留后遗症。n血浆渗透压下降过快，在渗透性趋使下，使水进入中枢神经系统。n预防措施：HHS患者血糖达到16.7mmol/L时，要增加葡萄糖输注。在HHS，血糖水平保持在，直至高渗状态、神经状态得到改善、患者临床状态稳定为止。第27页，共27页。脑水肿少见但常为致命的并发症第2 7 页，共2 7 页。