呼吸道病毒医学课件.pptx

1、主要呼吸道病毒及其所致疾病 一、流行性感冒病毒（influenza virus）简称流感病毒，是流感的病原体。简称流感病毒，是流感的病原体。分类：分类：甲甲型型（A）:抗原性易发生变异，抗原性易发生变异，感染人及禽、猪等多种感染人及禽、猪等多种动物，动物，多次引起世界性大流行；多次引起世界性大流行；乙乙型型（B）:只感染人，致病性低，局部爆发；只感染人，致病性低，局部爆发；丙丙型型（C）:只引起人类不明显的或轻微的上呼吸道感染，只引起人类不明显的或轻微的上呼吸道感染，很少造成流行。很少造成流行。生物学性状生物学性状1.形态与结构形态与结构 流感病毒呈球形，球形直径80-20nm，新分离株有时呈

2、丝状或杆状。有包膜，单链分片段的RNA病毒。膜蛋白病毒核心包膜神经氨酸酶（NA)血凝素（HA）核酸：核酸：分节段的分节段的 ssRNA(甲乙各甲乙各8个片端个片端;丙丙7个片端个片端)核蛋白核蛋白（NP）：）：具具型型特异性特异性RNA多聚酶（负责多聚酶（负责RNA转录）转录）：PA、PB1、PB2核核心心核糖核蛋白核糖核蛋白（RNP）结构自外而内可分为包膜、基质蛋白以及核心三部分。内层：病毒核心包包膜膜中层中层膜蛋白膜蛋白（M蛋白）蛋白）外层外层基质蛋白基质蛋白M1与包装、与包装、出芽相关出芽相关膜蛋白膜蛋白 M2与复制相与复制相关关易变异易变异分分亚型亚型抗原性稳定抗原性稳定具具型型特异性

3、特异性，增，增加包膜的韧性与加包膜的韧性与完整性。其抗体完整性。其抗体不具中和作用。不具中和作用。脂质双层脂质双层,含宿主细胞膜成分。含宿主细胞膜成分。表面有刺突表面有刺突血凝素（血凝素（HA）神经氨酸酶神经氨酸酶（NA）中层和外层离子通道血凝素核糖核蛋白衣壳脂质包膜神经氨酸酶分节段的（-）SSRNA RNA多聚酶 RNA多聚酶核糖核蛋白核糖核蛋白1 2435 6 7 8PB2PB1NPRNAM2M1NAHA分节段的分节段的（-）SSRNAPA RNA多聚酶多聚酶核糖核蛋白（核糖核蛋白（RNP）血凝素血凝素(HA)1941年Hirst发现了血凝现象。他将病毒接种鸡胚后，不慎将鸡胚血管损伤后鸡R

4、BC凝集。以后又发现病毒与禽类和多种哺乳类RBC凝集，4稳定，37解离，解离后RBC不凝集，而V仍可发生凝集。柱状，为三聚体，数量多HA3 HA0=3(HA1 HA2)。两个亚单位HA1（病毒吸附），HA2（融合细胞膜）HA1与 HA2间以精氨酸及二硫键相连。只有精氨酸被蛋 白酶裂解，单以二硫键连接时病毒有感染性。功能：凝集红细胞（血凝现象）吸附宿主细胞，构成感染的第一步 具有抗原性，相应的抗体能抑制血凝现象，此抗体是主要的保护性抗体.神经氨酸酶（神经氨酸酶（NA）蘑菇状，4条糖肽组成的四聚体，末端扁球形，另一端嵌于包膜的脂双层中功能：参与病毒释放 促进病毒扩散 具有抗原性，相应 的抗体能抑制

5、其酶 的水解作用.2.抗原结构与分型抗原结构与分型分型分型 据NP和M蛋白抗原性分：甲、乙、丙三型 甲型根据HA和NA抗原性不同，再区分为若干亚型（H1H15、N1N9）乙型、丙型无亚型之分命名命名型别/宿主（人则省略）/分离地点/病毒株序号/分离年代（HA与NA亚型号），如：A/HongKong/1/68（H3N2）3.抗原变异与流感流行的关系抗原变异与流感流行的关系 抗原性漂移（抗原性漂移（antigenic drift）因HA或NA的点突变造成，变异幅度小，属量变，引起局部中、小型流行。抗原性转变（抗原性转变（antigenic shift）因HA或NA的大幅度变异造成，属质变，导致新亚

6、型的出现，引起世界性的暴发流行。新亚型形成的几个学说：新亚型形成的几个学说：（1）突变选择学说：旧亚型突变的基础上经机）突变选择学说：旧亚型突变的基础上经机体的自然筛选形成新亚型；体的自然筛选形成新亚型；（2）动物来源学说：动物流感病毒的突变；）动物来源学说：动物流感病毒的突变；（3）基因重组学说：人和动物甲型流感病毒基）基因重组学说：人和动物甲型流感病毒基因重组成新亚型。因重组成新亚型。培养特性培养特性流感病毒能在鸡胚羊膜腔和尿囊腔中增殖。增殖的病毒游离于羊水或尿囊液中，用红细胞凝集试验即可检出。流感病毒虽可在组织培养细胞(人羊膜、猴肾、狗肾、鸡胚等细胞)中增殖，但不引起明显的病变，可用红细

7、胞吸附试验判定有无病毒增殖。易感动物为雪貂，病毒在小鼠中连续传代可提高毒力，使小鼠肺部发生广泛的实质性病变或死亡。抵抗力抵抗力流感病毒抵抗力较弱，不耐热，5630分钟即可使病毒灭活。室温下传染性很快丧失，但在04能存活数周，-70以下或冻干后能长期存活。病毒对干燥、日光、紫外线以及乙醚、甲醛、乳酸等化学药物也很敏感。致病性及免疫性致病性及免疫性1.传染源传染源：主要是患者，其次为隐性感染者，主要是患者，其次为隐性感染者，被感染的动物也可能是一种传染源。被感染的动物也可能是一种传染源。呼吸道呼吸道 黏膜充血黏膜充血 V 黏膜上皮黏膜上皮c V增殖增殖 水肿，水肿，c变性变性 局部病变局部病变 坏

8、死脱落坏死脱落 人群普遍易感，潜伏期长短取决于侵入的病毒量和机体的免疫状人群普遍易感，潜伏期长短取决于侵入的病毒量和机体的免疫状态，一般为态，一般为12天。起病后患者有明显的全身中毒症状，如：天。起病后患者有明显的全身中毒症状，如：发发热、发冷、头痛、鼻塞、流涕、咳嗽、全身肌肉疼痛、眼结膜充热、发冷、头痛、鼻塞、流涕、咳嗽、全身肌肉疼痛、眼结膜充血等（血等（37天）天）。在症状出现的。在症状出现的12天内，随分泌物排出的病毒天内，随分泌物排出的病毒量较多，以后则迅速减少。无并发症患者发病后第量较多，以后则迅速减少。无并发症患者发病后第34天就开始天就开始恢复恢复;如有并发症，则恢复期延长。流感

9、的特点是发病率高，病如有并发症，则恢复期延长。流感的特点是发病率高，病死率低，死亡通常由并发细菌性感染所致。常见的细菌有肺炎链死率低，死亡通常由并发细菌性感染所致。常见的细菌有肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等。并发症多见于婴幼儿球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等。并发症多见于婴幼儿、老人和慢性病、老人和慢性病(心血管疾病、慢性气管炎和糖尿病等心血管疾病、慢性气管炎和糖尿病等)患者。患者。年年老体弱者可继发细菌性感染导致肺炎死亡率较高。老体弱者可继发细菌性感染导致肺炎死亡率较高。4.免疫性免疫性：三个型别的流感病毒在抗原上没有联系，三个型别的流感病毒在抗原上没有联系，因此不能诱导交叉

10、保护。因此不能诱导交叉保护。病后对同型病后对同型V有短暂免疫力（有短暂免疫力（12年）。年）。主要主要SIgA抗再感染；抗抗再感染；抗HA阻断阻断V吸附，吸附，对对同型病毒同型病毒有牢固免疫力；抗有牢固免疫力；抗NA减少减少V释放释放扩散；扩散；IgM，IgG有中和有中和V的能力。的能力。三、微生物学检查三、微生物学检查1.分离鉴定分离鉴定：标本(咽洗液或咽拭子)(+)抗生素处理鸡胚羊膜腔和尿囊腔33-35孵育34d收获血凝试验再盲传3代血凝抑制（HI）试验，鉴定型别(-)报告 2.血清学诊断血清学诊断 血凝抑制试验、补体结合试验血凝抑制试验、补体结合试验 3.快速诊断快速诊断 病毒抗原：免疫

11、荧光、病毒抗原：免疫荧光、ELISAELISA 病毒核酸：病毒核酸：PCRPCR、核酸杂交、核酸杂交四、防治原则四、防治原则流行期间流行期间:人群区、公共场所人群区、公共场所 空气空气 消毒（乳酸、醋薰）消毒（乳酸、醋薰）亚单位疫苗亚单位疫苗 灭活疫苗灭活疫苗 皮下接种皮下接种特异性特异性 预预 防防金刚烷胺金刚烷胺 抑制抑制V穿入，脱壳穿入，脱壳干扰素干扰素 广谱抗病毒广谱抗病毒中草药：中草药：板兰根、大青叶板兰根、大青叶抗菌素抗菌素 防止并发细菌感染防止并发细菌感染治疗治疗 副粘病毒副粘病毒 与正粘病毒一样，核衣壳呈螺旋对称，有包膜的单负链RNA病毒，有血凝作用，同时又有自己的特点：病毒体

12、积大，150nm300nm（-）ssRNA不分节段 包膜刺突蛋白不同（HN、HA、G、F蛋白）多数在受染细胞中能产生持续感染。多数在受染细胞中能产生持续感染。个别成员之间抗原性上有交叉反应（副流个别成员之间抗原性上有交叉反应（副流2与腮与腮新城鸡瘟新城鸡瘟V）麻疹病毒麻疹病毒 麻疹麻疹腮腺炎病毒腮腺炎病毒 腮腺炎腮腺炎副流感病毒副流感病毒 急性呼吸道感染，普通感冒急性呼吸道感染，普通感冒合胞病毒合胞病毒 儿童支气管炎，成人普通感冒儿童支气管炎，成人普通感冒包包 括括二、麻疹病毒二、麻疹病毒（measles virus）麻疹麻疹V是麻疹是麻疹(measles)的病的病原体。原体。麻疹是儿童常见的

13、一种急性传染病，麻疹是儿童常见的一种急性传染病，传染性很强，发病率高，传染性很强，发病率高，与易感者，与易感者接触后接触后90%以上均发病，麻疹病毒外以上均发病，麻疹病毒外号就叫号就叫“见面传见面传”。以皮丘疹，发热及。以皮丘疹，发热及呼吸道症状为特征。呼吸道症状为特征。易与支气管性肺易与支气管性肺炎或脑膜炎并发，患并发症者病死率炎或脑膜炎并发，患并发症者病死率高。若无并发症，预后良好。高。若无并发症，预后良好。生物学性状生物学性状：呈球状，内核为单链呈球状，内核为单链RNA，螺旋对称，螺旋对称，有包膜，其上含血凝素有包膜，其上含血凝素HA，溶血素，溶血素HL，无神经氨酸酶无神经氨酸酶NA。抗

14、原性稳定，仅一个血清型。抗原性稳定，仅一个血清型。病毒抵抗力较弱，加热病毒抵抗力较弱，加热5630分钟和一般分钟和一般消毒剂都能使其灭活，对日光及紫外线敏消毒剂都能使其灭活，对日光及紫外线敏感。感。-20可保存数月。可保存数月。1.传染源传染源：急性期患者，且传染性强急性期患者，且传染性强致病性与免疫性致病性与免疫性呼吸道为主呼吸道为主玩具、餐具等玩具、餐具等 淋巴组织淋巴组织 V 上皮细胞、上皮细胞、V增殖增殖 血流血流 网状内皮网状内皮 细胞系统细胞系统 呼吸道呼吸道（第二次（第二次V血症）血症）（第一次（第一次V血症）血症）V增殖增殖血流血流皮肤、粘膜、眼结膜、皮肤、粘膜、眼结膜、呼吸道

15、上皮呼吸道上皮C、中枢、中枢N 3.致病过程致病过程潜伏期约潜伏期约912天天发热、发热、咳嗽、流涕、好打喷嚏及泪眼，症状持续咳嗽、流涕、好打喷嚏及泪眼，症状持续35天天体温突然升高（达到体温突然升高（达到4040.5C），口），口腔腔粘膜出现粘膜出现灰白色灰白色外绕红晕的外绕红晕的斑（柯氏斑斑（柯氏斑koplik斑），斑），随后随后皮肤皮肤出现红色斑丘疹，从耳部开始，出现红色斑丘疹，从耳部开始，23天天后遍及全身后遍及全身4天后消退，脱屑天后消退，脱屑4.临床表现临床表现柯氏斑柯氏斑支气管炎、肺炎、中耳炎支气管炎、肺炎、中耳炎 亚急性硬化性全脑炎亚急性硬化性全脑炎（SSPE）少数人少数人并发

16、症并发症亚急性硬化性全脑炎（亚急性硬化性全脑炎（SSPESSPE）脑皮质严重脑皮质严重充血充血脑白质血管脑白质血管扩张扩张渐进性大脑渐进性大脑衰退，衰退，1 12 2年年内死亡内死亡 抗抗HA、抗、抗HL：（阻止：（阻止V吸附于细胞）吸附于细胞）免疫免疫 细胞毒性细胞毒性T淋巴细胞（淋巴细胞（CTL）、自然杀伤）、自然杀伤 细胞（细胞（NK）：破坏带）：破坏带V的靶细胞的靶细胞 杀灭杀灭V 免疫性免疫性病后可产生稳定、持久性免疫（终生免疫）病后可产生稳定、持久性免疫（终生免疫）1.人工自动免疫人工自动免疫：6个月以上未患过麻疹者均应个月以上未患过麻疹者均应接种麻疹减毒活疫苗。接种后接种麻疹减毒

17、活疫苗。接种后12天左右可产生免疫力，天左右可产生免疫力，即使得病，病情也较轻。免疫力可维持即使得病，病情也较轻。免疫力可维持3-5年。年。2.人工被动免疫人工被动免疫：在麻疹流行期间，对没有接在麻疹流行期间，对没有接种过疫苗的年幼、体弱易感者，在接触患者种过疫苗的年幼、体弱易感者，在接触患者5天以内，天以内，肌肉注射丙种球蛋白或胎盘球蛋白，可能免于患病或减肌肉注射丙种球蛋白或胎盘球蛋白，可能免于患病或减轻病情。轻病情。防治原则防治原则 三、腮腺炎病毒三、腮腺炎病毒 流行性腮腺炎的病原体，多发于儿童和青少年流行性腮腺炎的病原体，多发于儿童和青少年。生物学性状生物学性状 具有典型的副粘具有典型的

18、副粘V的形态：的形态：球形，基因组为单球形，基因组为单负链负链RNA，核衣壳呈螺旋对称，有包膜，核衣壳呈螺旋对称，有包膜，刺，刺突包括突包括血凝素血凝素-神经氨酸酶刺突（神经氨酸酶刺突（HN）和融合）和融合因子刺突（因子刺突（F）。腮腺炎病毒可在鸡胚羊膜腔或鸡胚细胞中增殖腮腺炎病毒可在鸡胚羊膜腔或鸡胚细胞中增殖，可出现细胞融合，但细胞病变不明显。腮腺，可出现细胞融合，但细胞病变不明显。腮腺炎病毒仅有一个血清型。抵抗力较弱，炎病毒仅有一个血清型。抵抗力较弱，56 30分钟分钟 可被灭活，对紫外线及脂溶剂敏感。可被灭活，对紫外线及脂溶剂敏感。致病性与免疫性致病性与免疫性 传染源：早期病人和隐性感染

19、者。传染源：早期病人和隐性感染者。传播途径：本病毒在唾液中通过飞沫传播传播途径：本病毒在唾液中通过飞沫传播(唾液及污染的衣服亦可传染唾液及污染的衣服亦可传染),其传染力较麻其传染力较麻疹、水痘为弱。孕妇感染本病可通过胎盘疹、水痘为弱。孕妇感染本病可通过胎盘传染胎儿，而导致胎儿畸形或死亡，流产传染胎儿，而导致胎儿畸形或死亡，流产的发生率也增加。的发生率也增加。易感性：普遍易感，其易感性随年龄的增易感性：普遍易感，其易感性随年龄的增加而下降。青春期后发病男多于女。病后加而下降。青春期后发病男多于女。病后可有持久免疫力。可有持久免疫力。好发于冬春季节。好发于冬春季节。致病机制致病机制 本病潜伏期约本

20、病潜伏期约23周。周。病毒病毒侵入呼吸道上皮细胞和局部淋巴结侵入呼吸道上皮细胞和局部淋巴结大量大量增殖增殖进入血流进入血流(病毒血症病毒血症)经血流侵入腮腺及经血流侵入腮腺及其它腺体器官如睾丸、卵巢、胰腺、肾脏和中枢其它腺体器官如睾丸、卵巢、胰腺、肾脏和中枢神经系统等。神经系统等。临床表现主要为一侧或双侧腮腺肿大，伴发热、临床表现主要为一侧或双侧腮腺肿大，伴发热、乏力、肌肉疼痛等。乏力、肌肉疼痛等。病程病程12周，周，有时可引起睾丸炎有时可引起睾丸炎20%卵巢炎卵巢炎5%无菌性脑膜炎无菌性脑膜炎1等并发症，等并发症，并发睾丸炎者可导致并发睾丸炎者可导致男性不育症。男性不育症。腮腺炎也是导致儿童

21、期获得性耳聋的常见原因。腮腺炎也是导致儿童期获得性耳聋的常见原因。腮腺炎病后可获牢固的免疫力。腮腺炎病后可获牢固的免疫力。微生物学检查微生物学检查 仅怀疑由仅怀疑由MPV引起的无菌性脑膜炎时才做引起的无菌性脑膜炎时才做V分离分离，血清学诊断，血清学诊断，PCR检测检测MPV DNA片端。片端。防治原则防治原则 对于腮腺炎患者应及时隔离，防止传播。疫苗接对于腮腺炎患者应及时隔离，防止传播。疫苗接种是有效的预防措施。目前我国使用的为种是有效的预防措施。目前我国使用的为S97株减株减毒活疫苗，免疫效果良好，毒活疫苗，免疫效果良好，90%出现抗体。美国出现抗体。美国等已研制出腮腺炎病毒等已研制出腮腺炎

22、病毒麻疹病毒麻疹病毒风疹病毒三风疹病毒三联疫苗（联疫苗（MMR），），18月龄和月龄和12岁时两次接种，儿岁时两次接种，儿童发病率明显下降。童发病率明显下降。我国的三联疫苗已研制出，我国的三联疫苗已研制出，并已加入国家预防免疫计划。并已加入国家预防免疫计划。副流感病毒副流感病毒 过去分现在分副流感病毒 1型 2型 3型 4型细胞吸附2型，仙台V副流感V-2型红细胞吸附1型副流感V4型引起儿童、成人呼吸道感染的一类重要的病原体，因生物学性状和引起的临床症状与流感相似，故定名为副流感病毒，共有5个型，过去分4个型。副流感V所致的呼吸道感染多见且再感染也多见，病后免疫力不强，尚无理想的防治措施。四、

23、四、其他呼吸道病毒（表其他呼吸道病毒（表6-16-1）呼吸道合胞病毒呼吸道合胞病毒 简称合胞病毒，易引起婴幼儿支气管炎和细支气管炎，大约有60%的急性婴幼儿喘息性（IgE的产生有关）细支气管炎或肺炎是呼吸道合胞病毒（呼吸道合胞病毒（RSV）引起，不及时处理死亡率较高。较大儿童和成人主要引起上呼吸道感染，尚无特殊防治方法，但：肾上腺素 解喘，干扰素IFN 缩短病程，三氮唑核苷 抑制mRNA阻止RSV复制酶。疫苗正在研究中。几种副粘病毒的比较：几种副粘病毒的比较：副流感病毒 MV MPV RSV 分型 血凝素（HA）NA RBC吸附 鸡胚生长 动物致病 5 1 1 14个亚型 +猴、猪、牛、鼠 猴

24、 猴 黑猩猩腺病毒腺病毒分布广泛，侵犯呼吸道、眼结膜、淋巴组分布广泛，侵犯呼吸道、眼结膜、淋巴组织、胃肠道、泌尿生殖道的病原体，腺织、胃肠道、泌尿生殖道的病原体，腺V科科哺乳动物属哺乳动物属A-F组组49型；禽类属型；禽类属A-F 44型。型。dsDNA无包膜，无包膜，7090 nm，20面体立体对称面体立体对称。252壳粒。壳粒。12个顶角，个顶角，每个顶角壳粒有每个顶角壳粒有5个，个，壳粒相邻称为五邻体壳粒相邻称为五邻体。从每个顶角壳粒的基从每个顶角壳粒的基底（毒素有关）伸出底（毒素有关）伸出一根末端有顶球的纤一根末端有顶球的纤维。称为纤维突起。维。称为纤维突起。此与此与AV凝集大白鼠恒凝

25、集大白鼠恒河猴红细胞活性有关河猴红细胞活性有关，也是分型依据。，也是分型依据。240个非顶角的壳粒各个非顶角的壳粒各自与自与6个壳粒相邻称为个壳粒相邻称为六邻体，有六邻体，有14种结构种结构与非结构蛋白。与非结构蛋白。生物学性状 抗病毒液抗病毒液（AV）不能在鸡胚中繁殖，只能在人源）不能在鸡胚中繁殖，只能在人源性的细胞中增殖，人胚肾细胞最敏感。引起细胞性的细胞中增殖，人胚肾细胞最敏感。引起细胞病变效应（病变效应（CPE）：肿胀、变圆、聚集成葡萄状）：肿胀、变圆、聚集成葡萄状。耐酸、耐乙醚。紫外线耐酸、耐乙醚。紫外线30、5630天活。天活。致病性与免疫性致病性与免疫性 人呼吸道眼结膜：急性咽炎

26、、结膜炎、角膜炎、人呼吸道眼结膜：急性咽炎、结膜炎、角膜炎、愿发愿发 性典型性肺炎。性典型性肺炎。AV 人胃肠道：腹泻人胃肠道：腹泻 性途径：尿道炎、宫颈炎、膀胱炎性途径：尿道炎、宫颈炎、膀胱炎 鼠类：肿瘤、细胞转化，鼠类：肿瘤、细胞转化，Ad12E1A压抑制压抑制MHCI类抗原的表达，逃避免疫监视有关。类抗原的表达，逃避免疫监视有关。中和抗体对同型病毒具有保护作用中和抗体对同型病毒具有保护作用。微生物学检查法微生物学检查法 V分离为早出结果可用免疫荧光抗体染色分离为早出结果可用免疫荧光抗体染色检查，血清学诊断，补体结合试验。检查，血清学诊断，补体结合试验。防治原则防治原则 Ad4 7型减毒活

27、疫苗有一定效果，因型别型减毒活疫苗有一定效果，因型别多、有致癌性，尚无很理想疫苗。多、有致癌性，尚无很理想疫苗。鼻病毒鼻病毒 为小为小RNA病毒科成员之一，球形，病毒科成员之一，球形，830nm，+SSRNA 无包膜。无包膜。至少有至少有115个血清型。个血清型。不能在鸡胚中增殖，实验动物也不易感，能在人胚肺不能在鸡胚中增殖，实验动物也不易感，能在人胚肺2倍体细胞、人胚肾、猴肾原代细胞内增殖，倍体细胞、人胚肾、猴肾原代细胞内增殖，33旋旋转培养易出现病变。转培养易出现病变。耐乙醚，对酸敏感耐乙醚，对酸敏感Ph3.0迅速灭活，此点可与肠道迅速灭活，此点可与肠道 V区别。区别。经飞沫传播，对成年人

28、引起普通感冒；经飞沫传播，对成年人引起普通感冒；对婴儿引起支气管炎，支气管肺炎。对婴儿引起支气管炎，支气管肺炎。感染后对同型感染后对同型V有持久免疫力。有持久免疫力。SIgA有重要作用，有重要作用，IFN有一定的防治作用。有一定的防治作用。风疹病毒风疹病毒 RV属批盖病毒科，风疹的病原体。属批盖病毒科，风疹的病原体。+SSRNA 60nm，单正链，单正链RNA，有包膜有包膜，包膜刺突，包膜刺突有血凝性，有血凝性，对热、胆酸、乙醚、氯仿敏感。对热、胆酸、乙醚、氯仿敏感。只有一个血清型。只有一个血清型。人羊膜细胞、兔肾细胞、乳仓鼠肾细胞（人羊膜细胞、兔肾细胞、乳仓鼠肾细胞（BHK21）、绿猴肾细胞

29、（）、绿猴肾细胞（Vero）中增殖，引起细胞脱落）中增殖，引起细胞脱落，在，在BHK21中细胞病变效应（中细胞病变效应（CPE）出现较慢，）出现较慢，CPE下面通常还可见到正常的纤维细胞。下面通常还可见到正常的纤维细胞。在其他细胞中也能增殖，但不出现在其他细胞中也能增殖，但不出现CPE。人是其唯一自然宿主，儿童是主要易感者人是其唯一自然宿主，儿童是主要易感者呼吸道传播呼吸道传播 RV 人呼吸道人呼吸道23周增殖后入血周增殖后入血 上呼吸道症状上呼吸道症状及耳后及枕下淋巴结肿大，随之面部出现斑丘疹（及耳后及枕下淋巴结肿大，随之面部出现斑丘疹（MV引起的斑丘疹：前驱症状出现后引起的斑丘疹：前驱症状

30、出现后12天天出现出现红色红色斑丘疹斑丘疹，头部，头部 躯干躯干 四肢；四肢；RV引起的斑丘疹：前驱症引起的斑丘疹：前驱症状出现后状出现后随之随之出现出现浅红色浅红色斑丘疹由头面部开始自上而下斑丘疹由头面部开始自上而下扩散到躯干，分散，很少汇成片，持续扩散到躯干，分散，很少汇成片，持续23天天旧疹退去旧疹退去新疹出现新疹出现）并迅速遍及全身，）并迅速遍及全身，病后可获得持久免疫，病后可获得持久免疫，怀孕怀孕4个月内感染个月内感染RV可导致胎儿先天性综合征。可导致胎儿先天性综合征。育龄妇女及学龄儿童应接种风疹疫苗。育龄妇女及学龄儿童应接种风疹疫苗。接触患者的人宜注射（大剂量）丙球作紧急预防。接触

31、患者的人宜注射（大剂量）丙球作紧急预防。先天性风疹综合征（congenitial rubella syndrome,CRS）：）：孕妇早期感染风疹病毒，病毒可通过胎盘导致孕妇早期感染风疹病毒，病毒可通过胎盘导致胎儿发生胎儿发生CRS，引起胎儿畸形、死亡、流产或产后，引起胎儿畸形、死亡、流产或产后死亡，畸形主要表现为先天性心脏病、白内障和耳死亡，畸形主要表现为先天性心脏病、白内障和耳聋三大主症。聋三大主症。冠状病毒冠状病毒+SSRNA 80160nm有包膜，表面有棒状有包膜，表面有棒状刺突如同日冕状。刺突如同日冕状。引起成人普通感冒（引起成人普通感冒（10 30%）也是慢性）也是慢性支气管炎急性

32、发作的支气管炎急性发作的重要病原之一。重要病原之一。在猪、狗、牛等动物在猪、狗、牛等动物可引起腹泻。可引起腹泻。病后免疫力维持多久病后免疫力维持多久不清楚。不清楚。对热、酸、乙醚均敏对热、酸、乙醚均敏感。感。无特殊防治措施无特殊防治措施。2003年年4月月16日日世界卫生组织正式宣布新型SARS的元凶是冠状病毒，WHO宣布已完成病原体确定的最后一步工作，证明分离到的冠状病毒引起SARS。2003年年5月月15日日动物实验最后确认SARS病原体就是新型冠状病毒。在分类学上冠状病毒属（Coronavirus）属于：病毒（Viruses）单链RNA正链病毒，无DNA阶段（no DNA stage）有壳病毒目（Nidovirales）冠状病毒科（Coronaviridae）冠状病毒科冠状病毒属环曲病毒属血清型I血清型III血清型II其他血清型FIPVCCVHCoV-229ETGEVPEDV5种MHVHCoV-OC43BCoVHEVRCV 等6种IBVTCoV2种SARS-CoV等5种冠状病毒家族