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类型医院病例讨论分析汇报模板课件.pptx

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:3673243
  • 上传时间:2022-10-03
  • 格式:PPTX
  • 页数:27
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    关 键  词:
    医院 病例 讨论 分析 汇报 模板 课件
    资源描述:

    1、医院病例讨论分析汇报PPT模板本模板寓意明确,唯美简约,适合健康医疗培训、健康知识宣传等.汇报时间:xx年x月汇报人:XXX讲师-ARB+HCTZ在心衰及肾功能不全患者中的应用目录目录CONTENT01病史资料病史资料此处添加文本此处添加文本此处添加文本02辅助资料辅助资料此处添加文本此处添加文本此处添加文本03关于治疗关于治疗此处添加文本此处添加文本此处添加文本04药物的选择药物的选择此处添加文本此处添加文本此处添加文本PART 01病史资料病史资料此处添加文本此处添加文本此处添加文本 患者基本情况姓名:茅性别:男性年龄:70岁入院原因:反复胸闷、气促,胸痛6年,再发胸闷3天 过往病史 患者

    2、6年前开始出现劳力后胸闷、气促、胸痛,胸痛持续约数分钟,含服硝酸酯类药物能缓解,当时诊断为“冠状动脉粥样硬化性心脏病,心功能不全,劳力性心绞痛”,给予抗心衰、抗血小板聚集、调脂、利尿等治疗后好转。于2011年4月份在浙江省某三甲医院植入冠脉支架1枚(具体位置不详),于2011年6月份在上海某医院因“左侧肾动脉狭窄”植入支架1枚,术后一直口服“阿司匹林肠溶片0.1g qd、氯吡格雷片75mg qd、阿托伐他汀片20mg qd”等,胸闷、气促有好转,胸痛未再发。3天前患者胸闷再发,活动后加重,伴双下肢凹陷性浮肿,无胸痛,遂收住我科。特殊病史v 既往史既往史:否认否认“糖尿病、脑卒中、肝糖尿病、脑卒

    3、中、肝炎炎”等病史。等病史。v 个人史个人史/婚育史婚育史/家族史均无家族史均无殊。殊。体检情况 BP:170/95mmHg(入院),P:100次/分,R:22次/分,T:36.5,急性病容,未见紫绀,巩膜无黄染。颜面无明显浮肿。颈静脉无怒张,气管居中。两肺呼吸音粗,两肺底闻及少许细湿啰音。心率100次/分,律齐,未闻及病理性杂音。腹软,肝脾肋下未及,肝颈静脉反流征(-),移动性浊音(-),双下肢轻度凹陷性浮肿。化验结果 血生化血生化:甘油三酯1.5mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇1.85mmol/L,总蛋白52.6g/l,白蛋白32.4g/l,肌酐161umol/L,尿素氮9.32mmol/

    4、L,eGFR:36.9 ml/min。尿常规:尿常规:比重1.012,尿蛋白1+,尿隐血1+。24h尿蛋白定量(尿蛋白定量(mg/24h):):680。血常规:血常规:血红蛋白120g/L,红细胞4.0*1012/L proBNP:7076pg/ml。肌钙蛋白:肌钙蛋白:阴性。大便常规、乙肝三系、凝血功能、甲状腺功能、肿瘤系列、免疫系列无明显异常。检查结果 泌尿系泌尿系B超:超:左肾10.14.2cm,右肾9.74.0cm,双肾形态大小正常,包膜光整,皮髓质回声欠清,结合临床考虑慢性肾病表现。肾动脉超声:肾动脉超声:双肾动脉内径正常,左肾动脉阻力指数偏高。心电图:心电图:窦性心律,左心室肥大。

    5、心脏彩超:心脏彩超:左室整体收缩舒张功能下降,轻度二尖瓣、主动脉瓣返流。诊断结果 冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病冠脉支架植入术后心功能III级 慢性缺血性肾病慢性缺血性肾病肾动脉支架植入术后 慢性肾功能不全(CKD-3期)肾性高血压PART 03关于治疗关于治疗此处添加文本此处添加文本此处添加文本 病情特点冠心病冠心病心功能不全心功能不全抗血小板聚集:抗血小板聚集:阿司匹林肠溶片 0.1g qd,氯吡格雷片75mg qd;调脂稳定斑块:调脂稳定斑块:阿托伐他汀片20mg qn;扩张冠脉:扩张冠脉:单硝酸异山梨酯缓释片60mg qd;强心:强心:地高辛片0.125mg qd血肌

    6、血肌酐酐BUN升高升高排毒排毒:大黄碳酸氢钠片 3#tid血压高血压高加用降压药物加用降压药物PART 04药物的选择药物的选择此处添加文本此处添加文本此处添加文本 降压指南目标血压:130/80 mmHg如果蛋白尿1g/天:目标血压则更低严格控制血压严格控制血压此处添加文本此处添加文本此处添加文本此处添加文本此处添加文本保护肾脏,延缓肾病进展保护肾脏,延缓肾病进展此处添加文本此处添加文本此处添加文本此处添加文本此处添加文本降低心血管疾病危险降低心血管疾病危险JNC 7.Am J Kidney Dis 2004;43(5 Suppl 1):S1-290.Journal of Hypertens

    7、ion 2007,25:11051187.JNC72007ESC/ESH高血压指南高血压指南K/DOQI慢性肾病高慢性肾病高血压和降压药物指血压和降压药物指南南 CKD患者高血压治疗策略NKF K/DOQI 2004 CKD患者药物治疗并发症较普通人群高,应加强监测 除血压外,还应监测尿蛋白来评估降压药的疗效 GFR患者应加强监测并进行评估 CKD患者降压药物的选择 JNCVII、ADA及及K/DOQI的推荐意的推荐意见见01可以逆转左室肥厚、减少交感神经兴奋、降低脉波传导速率、提高内皮功能,并减轻氧化应激02有独立于降压之外的减少蛋白尿、延缓肾脏病进展的作用药物选择药物选择推荐使用可抑制肾素

    8、-血管紧张素的药物,如ACEI和ARB类 AII 在器官损害中的作用肾小球滤过率(GFR)蛋白尿醛固酮释放肾小球硬化AII AT1动脉粥样硬化*血管收缩血管肥大内皮功能紊乱左心室肥大(LVH)纤维化重塑凋亡卒中卒中死亡死亡临床前期资料临床前期资料高血压高血压心衰心衰心梗(心梗(MI)肾衰肾衰Adapted from Willenheimer R et al Eur Heart J 1999;20(14):9971008,Dahlf B J Hum Hypertens 1995;9(suppl 5):S37S44,Daugherty A et al J Clin Invest 2000;105(

    9、11):16051612,Fyhrquist F et al J Hum Hypertens 1995;9(suppl 5):S19S24,Booz GW,Baker KM Heart Fail Rev 1998;3:125130,Beers MH,Berkow R,eds.The Merck Manual of Diagnosis and Therapy.17th ed.Whitehouse Station,NJ:Merck Research Laboratories 1999:16821704,Anderson S Exp Nephrol 1996;4(suppl 1):3440,Fogo

    10、 AB Am J Kidney Dis 2000;35(2):179188 ACEI/ARB有效延缓肾脏病进展 可通过降压和减少蛋白尿作用延缓肾病进展 能够阻断肾脏局部RAS活化引起的炎症和纤维化过程,减少细胞外基质的沉积,改善预后 在CKD的不同阶段都能发挥其肾保护作用 适宜剂量应遵循个体化评估、逐渐加量 严密监测血压、肾功能和血钾的原则 包含RAAS抑制剂的治疗方案带来更好的结果HOPEHOPEN=9,297N=9,297ALLHATALLHATN=33,357N=33,357VALUEVALUEN=15,245N=15,245ASCOTASCOTN=19,342N=19,342年龄年龄

    11、(years)(years)66676763冠心病冠心病 (%)(%)80254517糖尿病糖尿病 (%)(%)39363322收缩压的差异收缩压的差异动态血压10 mmHg 办公室血压3 mmHg3 5 mmHg2-4 mmHg2.9 mmHgBP BP 优势优势RASRAS抑制剂组抑制剂组非非RASRAS抑制剂组抑制剂组非非RASRAS抑制剂组抑制剂组RASRAS抑制剂组抑制剂组CVCV死亡减少死亡减少22%22%无显著性差异无显著性差异无显著性差异无显著性差异24%24%结论:结论:当含有RAS抑制剂的治疗方案有血压优势时,CV死亡明显减少;反之,没有RAS抑制剂的治疗方案有血压优势时,

    12、CV死亡并没有减少。Weir MR,J Clin Hypertens 2006;8:99-105 ASCOT:血压优势在RAS抑制剂组 RASRAS抑制剂组显著减少心血管抑制剂组显著减少心血管事件事件N=19,257.*1 endpoint:nonfatal MI and fatal CHD.CHD,coronary heart disease;MI,myocardial infarction;nonsignificant.Presented March 8,2005 at the American College of Cardiology Annual Scientific Session

    13、,Orlando,Florida.1*endpoint10NS403020100Change(%)All-causemortality15 P0.00526P=0.0017CVmortality16P0.0001All CVevents+revasc23P=0.0007Fatal+nonfatalstrokeNew casesof diabetesmellitus32P0.0001 2009年ESH指南 心血管风险评估是制定降压策略的基础心血管风险评估是制定降压策略的基础 联合用药:联合用药:利尿剂利尿剂+ACEI/ARB/CCB,ACEI/ARB+CCB 联合用药的基本原理 机制上都有协同R

    14、AASRAAS阻滞剂与利尿剂联合用药的基本原理阻滞剂与利尿剂联合用药的基本原理+RAAS阻滞剂阻滞剂利尿剂利尿剂血管内容量减少和排血管内容量减少和排 Na+激活激活RAAS反射反射RAAS阻滞剂阻滞剂发挥作用发挥作用压力压力性和性和容量容量性机性机制制容量容量性性机制机制Source:Stanton T,et al.J Hum Hypertens.2002;Jamerson K,et al.Am J Hypertens.2004 ARB+HCTZ降压机制更全面降压药物降压药物交感神经系统血管壁大血管大血管血容量血容量水钠储留水钠储留心心脏脏心肌收缩力,心律心肌收缩力,心律心心输出输出量量血管阻

    15、力血管阻力外周外周血管血管受体阻滞剂受体阻滞剂血压相关作用因子血压相关作用因子利尿剂利尿剂受体阻滞剂受体阻滞剂ACEIACEIARBARB钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂血压血压RAAS系统 ARB+HCTZ达标率优于其它联合治疗结论:结论:53个临床中心,超过170,000患者的荟萃分析结果显示:ARB+HCTZ达标率优于其它2药联合治疗 入院后降压方案氯沙坦钾氯沙坦钾/氢氯噻嗪片氢氯噻嗪片50mg/12.5mg 50mg/12.5mg qdqd起始起始口服,根据血压等调整剂量口服,根据血压等调整剂量 疗效观察 时间时间 项目项目Baseline2w4w8w12w血压血压mmHg170/95155/85140/79133/75130/70血肌血肌酐酐umol/L161165155150152蛋白定量蛋白定量mg/d680-320血钾血钾mmol/L5.54.64.84.64.7汇报结束,谢谢聆听本模板寓意明确,唯美简约,适合健康医疗培训、健康知识宣传等.汇报时间:xx年x月汇报人:XXX讲师

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