病理学课件动脉粥样硬化.pptx

1、 动脉粥样硬化第一节概 述1.概念 血管内膜形成粥瘤或纤维斑块2.病变特征 血管内膜形成粥瘤（atheroma）或纤维斑块（fibrous plaque），主要累及大动脉和中等动脉，致管壁变硬、管腔狭窄和弹性减弱，引起相应器官缺血性改变。3.动脉硬化（arteriosclerosis）指一类以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病。包括：（1）AS；（2）细动脉硬化;（3）动脉中层钙化 。病理学（第9版）一、病因和发病机制（一）危险因素高脂血症、高血压、吸烟是促进AS发病全过程的三大主要因素。高脂血症：总胆固醇和（或）甘油三酯 高血压：血流动力学易变化的部位 吸烟：是心肌梗死主要的独立危险

2、因子 致继发性高脂血症的疾病 遗传因素 性别与年龄 代谢综合征 病理学（第9版）（二）发病机制1.脂质渗入学说 a.小、致密LDL微粒沉积于内膜；b.结缔组织增生，动脉壁增厚变硬。2.损伤应答反应学说 a.内皮细胞损伤；b.通透性增加；c.黏附性增加；d.SMC增生分泌基质。病理学（第9版）动脉粥样硬化发病机制示意图3.动脉SMC的作用 a.增生、游走，表型转变；b.吞噬脂质，转变成泡沫细胞；c.合成细胞外基质。4.慢性炎症学说：高敏C反应蛋白 a.刺激内皮细胞表达粘连分子；b.抑制内皮细胞产生一氧化氮；c.刺激巨噬细胞吞噬LDL胆固醇；d.增加内皮细胞产生血浆酶原激活剂抑制剂；e.激活血管紧

3、张素-1受体；f.促进血管平滑肌增殖。病理学（第9版）（二）发病机制5.单核巨噬细胞作用学说：a.单核细胞对动脉内皮的黏附力增加；b.单核细胞向内皮细胞下间隙迁移增多；c.单核细胞转化成巨噬细胞；d.吞噬脂质成为泡沫细胞并形成脂纹；e.巨噬细胞分泌ox-LDL和超氧化离子；f.巨噬细胞分泌生长调节因子。病理学（第9版）（二）发病机制 二、病理变化（一）基本病理变化1.脂纹（fatty streak）2.纤维斑块（fibrous plaque）3.粥样斑块（atheromatous plaque），亦称粥瘤（atheroma）4.继发病变(complicated plaque)（1）斑块内出血

4、（2）斑块破裂 （3）血栓形成 （4）钙化 （5）动脉瘤形成 （6）血管腔狭窄 病理学（第9版）主动脉粥样硬化病理学（第9版）泡沫细胞动脉粥样硬化（一）基本病理变化斑块内出血A.血管腔；B.出血（箭头示）病理学（第9版）腹主动脉瘤（一）基本病理变化 （二）主要动脉的病理变化1.主动脉粥样硬化 病变好发于主动脉的后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，其后依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。病理学（第9版）2.冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病（1）冠状动脉粥样硬化（coronary atherosclerosis）：是冠状动脉中最常见的疾病。病变特点：a.以左冠状动脉前降支为最高，

5、其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支；b.斑块性病变多发生于血管的心壁侧，在横切面上，斑块多呈新月形，偏心位，使管腔 呈不同程度狭窄；c.根据管腔狭窄的程度分为四级：级，25；级，2650；级，5175；级，76。病理学（第9版）冠状动脉粥样硬化（大体观）病理学（第9版）冠状动脉粥样硬化（级）冠状动脉性心脏病 (coronary heart disease，CHD)（2）冠状动脉粥样硬化性心脏病：又称冠状动脉性心脏病（coronary artery heart disease，CHD），简称冠心病，是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称为缺血性心脏病（ischemic heart dis

6、ease，IHD）。冠心病时心肌缺血缺氧的原因：a.冠状动脉供血不足；b.心肌耗氧量剧增：冠状动脉供血相对不足。CHD的主要临床表现：a.心绞痛（angina pectoris）b.心肌梗死（myocardial infarction）c.心肌纤维化（myocardial fibrosis）d.冠状动脉性猝死(sudden coronary death)病理学（第9版）2.冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛(angina pectoris)概念：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。机制：心肌缺血、缺氧代谢产物堆积刺激心脏局部神经末梢（15段）胸交感神经节

7、和相应脊髓段大脑在上述脊神经分布的皮肤区产生不适（憋闷、紧缩）感。心绞痛的类型：稳定性心绞痛；不稳定性心绞痛；变异性心绞痛。病理学（第9版）心肌梗死（myocardial infarction，MI）概念：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。MI的类型：（1）心内膜下心肌梗死：主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表现为多发性、小灶性坏死，直径约0.51.5cm；（2）透壁性心肌梗死：典型MI的类型，也称为区域性MI（regional myocardial infarction）。MI的部位与闭塞的冠状动脉分支供血区一致，病灶较大，最大直径在2.

8、5cm以上，累及心室壁全层或未累及全层而深达室壁2/3，此型MI多发生在左冠状动脉前降支的供血区，其中以左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3及前内乳头肌多见。病理学（第9版）病理学（第9版）梗死时间梗死时间肉眼变化肉眼变化光镜变化光镜变化6小时-波浪状、肌浆不均68小时苍白色-89小时土黄色凝固性坏死、核碎裂4天后充血出血带心肌纤维肿胀7天2周红色肉芽组织28周瘢痕组织-MI病理变化心肌梗死（myocardial infarction，MI）心肌梗死（收缩带）病理学（第9版）心肌梗死 MI并发症 心力衰竭 心脏破裂 室壁瘤 附壁血栓形成 心源性休克 急性心包炎 心律失常病理学（第9版）心肌纤维化

9、（myocardial fibrosis）是由于中至重度的冠状动脉狭窄引起的心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血、缺氧所产生的结果，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病（chronic ischemic heart disease）。病理变化肉眼观：心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张，以左心室明显，心室壁厚度一般可正常；光镜下：心肌细胞肥大或（和）萎缩，核固缩，心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性的陈旧性心肌梗死灶或瘢痕。病理学（第9版）心肌纤维化病理学（第9版）心肌梗死冠状动脉性猝死（sudden coronary death）概念 发生在冠状动脉粥样硬化的基础上，由于冠状动脉中至重度粥

10、样硬化、斑块内出血，致冠状动脉狭窄或微循环血栓致栓塞，导致心肌急性缺血，冠状动脉血流的突然中断，引起心室颤动等严重心律失常。病理学（第9版）慢性缺血性心脏病（chronic ischemic heart disease）或称缺血性心肌病，是指长期缺血性心肌受损而进行性发展的充血性心力衰竭。病理变化肉眼观：心脏扩大，心腔扩张，见多灶性心肌纤维化，常伴有透壁性的瘢痕灶；光镜下：心肌纤维化，残存的心肌细胞呈肥大或萎缩改变。心肌细胞胞质液化（细胞肌浆溶解）。病理学（第9版）3.颈动脉及脑动脉粥样硬化 最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。并发症 脑实质萎缩、脑梗死、脑出血。4.肾动脉粥样硬化 最常累及肾动脉开口处及主动脉近侧端，亦可累及叶间动脉和弓形动脉。并发症 肾组织梗死、动脉粥样硬化性固缩肾。病理学（第9版）（二）主要动脉的病理变化大脑基底动脉粥样硬化5.四肢动脉粥样硬化 病变以下肢动脉为重。并发症 间歇性跛行、干性坏疽。6.肠系膜动脉粥样硬化 剧烈腹痛腹胀、发热。并发症 肠梗死、麻痹性肠梗阻、休克。病理学（第9版）（二）主要动脉的病理变化