心脏外科疾病研究学习课件.ppt

1、心脏外科疾病研究学习课件体外循环体外循环Extracorpeal circulation 体外循环是将体内的静脉血从上、下腔静脉或右心房引出体外，经人工肺进行氧合和排除二氧化碳，再由人工泵转动输回体内动脉。在体外循环下，可停止呼吸，阻断心脏血流，切开心脏进行心内直视手术。体外循环体外循环示意图示意图体外循环装置体外循环装置o 血血泵（人工心）泵（人工心）o 氧合器（人工肺）氧合器（人工肺）o 变温器变温器o 过滤器过滤器o 插管和管道插管和管道体外循环技术体外循环技术o 液体预充和血液稀释液体预充和血液稀释o 根据需要随时变温根据需要随时变温o 人体与机器的建立人体与机器的建立o 流量控制与监

2、测流量控制与监测o 其它监测（动脉压、其它监测（动脉压、中心静脉压、中心静脉压、泵压、泵压、血气和电解质）血气和电解质）体外循环下心内直视手术体外循环下心内直视手术心肌保护心肌保护 Myocardial protectiono 为了减少心内为了减少心内直视手术期间直视手术期间心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧造成损害，需造成损害，需要实施心肌保要实施心肌保护。护。心肌保护技术心肌保护技术o 心肌保护液种类：心肌保护液种类：4C 含高钾的晶含高钾的晶体停搏液体停搏液 稀释血停搏液稀释血停搏液o 心肌保护方法：心肌保护方法：顺行灌注顺行灌注 逆行灌注逆行灌注 顺行顺行+逆行联合逆行联合灌注灌注一、先天性心脏

3、病的外科治疗一、先天性心脏病的外科治疗 Surgery of the congenital heart disease解剖畸形：解剖畸形：1.动脉导管未闭动脉导管未闭Patent ductus arteriosus,PDA连接肺动脉至主动脉连接肺动脉至主动脉的通道。的通道。分类分类o 管型、漏斗型、窗管型、漏斗型、窗型、动脉瘤型、哑铃型、动脉瘤型、哑铃型。型。解剖畸形：解剖畸形：2.房间隔缺损房间隔缺损Atrial septal defect,ASDo 房间隔上遗留缺损，房间隔上遗留缺损，致使左、右心房间存致使左、右心房间存在血液分流。在血液分流。o 类型：类型：原发孔缺损原发孔缺损继发孔缺损

4、继发孔缺损（中央型、上腔型、下（中央型、上腔型、下腔型、混合型）腔型、混合型）解剖畸形：解剖畸形：3.室间隔缺损室间隔缺损Ventricular septal defect,VSDo 室间隔上遗留缺损，室间隔上遗留缺损，致使左、右心室间存致使左、右心室间存在血液分流。在血液分流。o 类型：类型：漏斗部缺损、膜部缺漏斗部缺损、膜部缺损、肌部缺损。损、肌部缺损。病理生理病理生理 PATHOPHYSIOLOGY o 由于左心系统的血由于左心系统的血液向右心系统分流，液向右心系统分流，导致肺动脉压力升导致肺动脉压力升高，肺小动脉内膜高，肺小动脉内膜增生、肺血管阻力增生、肺血管阻力增加，终致梗阻性增加，

5、终致梗阻性肺动脉高压，呈现肺动脉高压，呈现双向或逆向分流，双向或逆向分流，形成艾森曼格综合形成艾森曼格综合征。征。临床表现和诊断临床表现和诊断CLINICAL FINDINGS AND DIAGNOSIS症状：劳累后心悸气短。症状：劳累后心悸气短。体征：体征：PDAPDA：胸骨左缘第：胸骨左缘第2 2肋间有震颤和连续性肋间有震颤和连续性机器样杂音，向左锁骨下传导；脉压增大，股机器样杂音，向左锁骨下传导；脉压增大，股动脉有枪击音。动脉有枪击音。ASDASD：胸骨左缘第：胸骨左缘第2-32-3肋间可听肋间可听到到-级收缩期杂音，伴第二音亢进、分裂。级收缩期杂音，伴第二音亢进、分裂。VSDVSD：胸

6、骨左缘第：胸骨左缘第3-43-4肋间可听到肋间可听到-V-V级收缩期级收缩期杂音伴收缩期震颤。杂音伴收缩期震颤。超声心动图：可探测到心内解剖畸形和超声心动图：可探测到心内解剖畸形和左向右左向右分流的分流的血流量。血流量。治疗治疗 TREATMENT存在左向右分流的存在左向右分流的PDAPDA、ASDASD、VSDVSD，应积极手术或介，应积极手术或介入治疗，已达右向左分流的入治疗，已达右向左分流的晚期病人，则禁忌手术。治晚期病人，则禁忌手术。治疗方法有：疗方法有：o体外循环下房间隔缺损修补体外循环下房间隔缺损修补术、室间隔缺损修补术、动术、室间隔缺损修补术、动脉导管缝闭术。脉导管缝闭术。o导管

7、介入伞片封堵技术导管介入伞片封堵技术o动脉导管结扎术、动脉导管动脉导管结扎术、动脉导管切断术、胸腔镜下动脉导管切断术、胸腔镜下动脉导管钳闭术。钳闭术。解剖畸形：解剖畸形：4.肺动脉口狭窄肺动脉口狭窄Pulmonary stenosis右心室和肺动脉之间右心室和肺动脉之间存在的先天性狭窄。存在的先天性狭窄。类型：类型：o 肺动脉瓣膜狭窄、肺动脉瓣膜狭窄、右心室漏斗部狭窄、右心室漏斗部狭窄、肺动脉主干及其分支肺动脉主干及其分支狭窄。狭窄。病理生理病理生理 PATHOPHYSIOLOGY肺动脉口狭窄引起右心室血液排出受阻和右心肺动脉口狭窄引起右心室血液排出受阻和右心室压力增高，右心室与肺动脉之间存在

8、压力阶室压力增高，右心室与肺动脉之间存在压力阶差，其大小取决于肺动脉口狭窄的程度。差，其大小取决于肺动脉口狭窄的程度。压力阶差小于压力阶差小于40mmHg为轻度狭窄，为轻度狭窄，40-100mmHg为中度狭窄，大于为中度狭窄，大于100mmHg为重度为重度狭窄。狭窄。因肺动脉口狭窄，导致静脉回心血流受阻，心因肺动脉口狭窄，导致静脉回心血流受阻，心排血量减少，可出现周围性紫绀和心力衰竭。排血量减少，可出现周围性紫绀和心力衰竭。临床表现和诊断临床表现和诊断CLINICAL FINDINGS AND DIAGNOSIS症状：与狭窄程度有关，常见的症状是活动后胸症状：与狭窄程度有关，常见的症状是活动后

9、胸闷、心悸、气促甚至晕厥。闷、心悸、气促甚至晕厥。体征：胸骨左缘第体征：胸骨左缘第2 2肋间可听到收缩期喷射样杂音，肋间可听到收缩期喷射样杂音，多数伴有收缩期震颤，肺动脉瓣听诊区第多数伴有收缩期震颤，肺动脉瓣听诊区第2 2心音心音减弱或消失。减弱或消失。X X线：右心影扩大，肺动脉段突出，两肺野清晰。线：右心影扩大，肺动脉段突出，两肺野清晰。超声心动图：可显示狭窄的类型和程度。超声心动图：可显示狭窄的类型和程度。心电图：右心室肥大劳损、心电图：右心室肥大劳损、T T波倒置和波倒置和P P波高尖。波高尖。治疗治疗 TREATMENT 轻度狭窄无需手轻度狭窄无需手术，中度以上狭术，中度以上狭窄应尽

10、早治疗。窄应尽早治疗。方法有：方法有：体外循环下手术体外循环下手术经导管肺动脉瓣经导管肺动脉瓣球囊扩张球囊扩张解剖畸形：解剖畸形：5.主动脉缩窄主动脉缩窄Aortic coarctationo 在在动脉导管或动脉动脉导管或动脉韧带区域的主动脉韧带区域的主动脉呈现狭窄。呈现狭窄。o 类型：类型：近导管型、导管前近导管型、导管前型、导管后型。型、导管后型。病理生理病理生理 PATHOPHYSIOLOGYPATHOPHYSIOLOGYo 缩窄近心端血压增高，缩窄近心端血压增高，左心室后负荷加重，左心室后负荷加重，出现左心室肥大、劳出现左心室肥大、劳损。损。o 缩窄远心端血流减少、缩窄远心端血流减少、

11、血压低，严重者可出血压低，严重者可出现肾和下半身血供不现肾和下半身血供不足。足。临床表现和诊断临床表现和诊断CLINICAL PRESENTATION AND DIAGNOSIS症状：症状：缩窄较轻可无症状，较重者可有头痛、鼻出缩窄较轻可无症状，较重者可有头痛、鼻出血、气促、双腿乏力。血、气促、双腿乏力。体征：颈动脉搏动明显，胸骨左缘第体征：颈动脉搏动明显，胸骨左缘第2、3肋间和左肋间和左背肩胛骨旁可听到收缩期杂音，上肢血压高、下肢背肩胛骨旁可听到收缩期杂音，上肢血压高、下肢血压低。血压低。X线：显示主动脉峡部凹陷，其上下扩大，呈线：显示主动脉峡部凹陷，其上下扩大，呈3字形字形影像，左心室扩大

12、。影像，左心室扩大。超声心动图：可探测到降主动脉超声心动图：可探测到降主动脉缩窄的部位。缩窄的部位。MRI：可清晰显示：可清晰显示主动脉缩窄的全貌主动脉缩窄的全貌。手术治疗手术治疗 Surgery 缩窄近远两端压力阶差缩窄近远两端压力阶差大于等于大于等于30mmHg，有手术指征。有手术指征。手术方式：手术方式：o 缩窄楔形切除术缩窄楔形切除术（Walker手术）手术）o 缩窄段切除，端端吻合缩窄段切除，端端吻合术术o 补片成形术补片成形术o 左锁骨下动脉翻转术左锁骨下动脉翻转术（Clagett手术）手术）o 主动脉旁路或替换术主动脉旁路或替换术解剖畸形：解剖畸形：6.主动脉窦瘤破裂主动脉窦瘤破

13、裂Rupture of aortic sinus aneurysmo 由于主动脉根部发由于主动脉根部发育缺陷，在主动脉育缺陷，在主动脉压力作用下使主动压力作用下使主动脉窦壁变薄而呈瘤脉窦壁变薄而呈瘤样扩张，并脱垂入样扩张，并脱垂入某一心腔，随着压某一心腔，随着压力的升高，造成瘤力的升高，造成瘤体破裂，称为主动体破裂，称为主动脉窦动脉瘤破裂。脉窦动脉瘤破裂。窦瘤发生部位及破入心腔情况窦瘤发生部位及破入心腔情况发生部位：发生部位：右冠状窦右冠状窦153例例(81.8%)无冠状窦无冠状窦34例例(18.2%)破入心腔：破入心腔：右心室右心室131例例右心房右心房22例例左心房左心房1例例病理生理病理

14、生理 PATHOPHYSIOLOGY 窦瘤破裂窦瘤破裂 主动脉的血液流入右心室或右心房主动脉的血液流入右心室或右心房 减少了体循环的血流量减少了体循环的血流量 增加了肺循环的血流量增加了肺循环的血流量 产生肺动脉高压和右心室肥厚产生肺动脉高压和右心室肥厚 右心衰竭右心衰竭临床表现和诊断临床表现和诊断CLINICAL PRESENTATION AND DIAGNOSIS症状：大约症状：大约40%40%的病人有突发性心前区剧痛病史，随后的病人有突发性心前区剧痛病史，随后出现心慌、胸闷等症状。出现心慌、胸闷等症状。体征：胸骨左缘第体征：胸骨左缘第34肋间可听到肋间可听到IV级连续性机械级连续性机械样

15、杂音，向心尖传导。常有水冲样杂音，向心尖传导。常有水冲脉、脉压增大，股动脉、脉压增大，股动脉有枪击音。脉有枪击音。X线：心影扩大，肺动脉段突出，肺野充血。线：心影扩大，肺动脉段突出，肺野充血。超声心动图：可探测到主动脉窦明显隆起，舒张期窦超声心动图：可探测到主动脉窦明显隆起，舒张期窦瘤脱入右室流出道或右心房，多数可见窦瘤破口和经瘤脱入右室流出道或右心房，多数可见窦瘤破口和经破口的分流信号。破口的分流信号。心电图检查示左或右心室肥大，或两心室肥大心电图检查示左或右心室肥大，或两心室肥大。治疗治疗 TREATMENT 体外循环下体外循环下主动脉窦瘤破裂主动脉窦瘤破裂修补术修补术解剖畸形：解剖畸形：

16、7.法洛四联症法洛四联症Tetralogy of Fallot,TOFo 1888年年Fallot详详细阐述了法洛四细阐述了法洛四联症的四种基本联症的四种基本病变，即病变，即肺动脉肺动脉狭窄、室间隔缺狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨损、主动脉骑跨和右心室肥厚。和右心室肥厚。病理生理病理生理 pathophysiology因肺动脉口狭窄和主动脉骑跨，右心室因肺动脉口狭窄和主动脉骑跨，右心室的血液经室间隔缺损进入体循环，出现的血液经室间隔缺损进入体循环，出现低氧血症。低氧血症。症状：症状：紫绀、喜蹲踞和缺氧发作（抽搐、昏迷）紫绀、喜蹲踞和缺氧发作（抽搐、昏迷）体征：口唇、眼结膜和指趾端发绀，杵状指，胸

17、骨左体征：口唇、眼结膜和指趾端发绀，杵状指，胸骨左缘第缘第24肋间可听到收缩期喷射样杂音，肺肋间可听到收缩期喷射样杂音，肺动脉瓣听动脉瓣听诊区第诊区第2心音减弱或消失。心音减弱或消失。X线：靴状心，肺动脉段凹陷，两肺野清晰。线：靴状心，肺动脉段凹陷，两肺野清晰。超声心动图：可显示超声心动图：可显示四联症的四种基本病变（四联症的四种基本病变（肺动脉肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚）。狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚）。心电图：电轴右偏，右心室肥大。心电图：电轴右偏，右心室肥大。临床表现和诊断临床表现和诊断CLINICAL FINDINGS AND DIAGNOSISClub

18、bed finger and X-ray治疗治疗 TREATMENT 应尽早手术。反复缺应尽早手术。反复缺氧发作、昏迷、氧发作、昏迷、抽搐抽搐患者需紧急手术患者需紧急手术。手。手术方法有：术方法有：分流手术分流手术体外循环下根治手术体外循环下根治手术法洛四联症法洛四联症根治手术根治手术Radical correction of TOFRadical correction of TOF二、后天性心脏病的外科治疗二、后天性心脏病的外科治疗Surgery of the acquired heart disease1.慢性缩窄性心包炎慢性缩窄性心包炎Chronic constrictive peric

19、arditis病理解剖病理解剖 PATHOLOGICAL ANATOMYo 心包的慢性炎症性心包的慢性炎症性病变所致心包增厚、病变所致心包增厚、粘连，甚至钙化，粘连，甚至钙化，使心脏的舒张和收使心脏的舒张和收缩受限，心功能逐缩受限，心功能逐渐减退，造成全身渐减退，造成全身血液循环障碍的疾血液循环障碍的疾病。病。病理生理病理生理 pathophysiology o 心脏受到增厚坚硬的心包束缚，明显限制心脏受到增厚坚硬的心包束缚，明显限制了心脏的舒张，使心脏充盈血量减少，静了心脏的舒张，使心脏充盈血量减少，静脉血液回流受阻，导致静脉系统压力增高、脉血液回流受阻，导致静脉系统压力增高、身体各脏器淤血

20、。出现肝肿大、腹水、胸身体各脏器淤血。出现肝肿大、腹水、胸水、下肢浮肿。水、下肢浮肿。o 心脏长期受到增厚坚硬的心包束缚，使心心脏长期受到增厚坚硬的心包束缚，使心肌萎缩，心肌收缩力下降，心排血量减少，肌萎缩，心肌收缩力下降，心排血量减少，引起各脏器动脉供血不足。引起各脏器动脉供血不足。临床表现和诊断临床表现和诊断CLINICAL FINDINGS AND DIAGNOSIS症状：容易疲倦乏力、咳嗽气促和消化功能失常等。症状：容易疲倦乏力、咳嗽气促和消化功能失常等。体征：颈静脉怒张、体征：颈静脉怒张、肝肿大、腹水、下肢浮肿，心搏动肝肿大、腹水、下肢浮肿，心搏动减弱，脉搏细速，有奇脉，血压低，脉压

21、差小。减弱，脉搏细速，有奇脉，血压低，脉压差小。X线：心影大小接近正常，左右心缘变直，侧位片上可线：心影大小接近正常，左右心缘变直，侧位片上可显示心包钙化。显示心包钙化。超声心动图：可显示超声心动图：可显示心包增厚、粘连，甚至钙化，心脏心包增厚、粘连，甚至钙化，心脏舒张和收缩受限，心功能减退。舒张和收缩受限，心功能减退。心电图：心电图：QRSQRS波低电压，波低电压，T T波平坦或倒置，部分病人可有波平坦或倒置，部分病人可有房颤。房颤。CICI和和MRIMRI：可清楚地显示：可清楚地显示心包增厚及钙化的部位和程度。心包增厚及钙化的部位和程度。影像学诊断影像学诊断 FILM DIAGNOSIS治

22、疗治疗 Therapyo 明确诊断后应尽早施行手术。手术方式行心明确诊断后应尽早施行手术。手术方式行心包部分剥离后切除。包部分剥离后切除。2.二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄Mitral stenosis心脏瓣膜的解剖心脏瓣膜的解剖心脏瓣膜的解剖心脏瓣膜的解剖心脏的瓣膜与功能心脏的瓣膜与功能o 血液按右心房血液按右心房右心室右心室肺动脉（肺循环）肺动脉（肺循环）左心房左心房左心室左心室主动脉（体循环）方向单向流动，心脏瓣主动脉（体循环）方向单向流动，心脏瓣膜在其中起膜在其中起“单向阀门单向阀门”作用。作用。o 正常的心脏瓣膜开放时可通过足够的血流量，关闭时正常的心脏瓣膜开放时可通过足够的血流量，关闭时血液

23、则不可以返流。血液则不可以返流。o 心脏瓣膜失去正常的解剖结构和生理功能，开放时血心脏瓣膜失去正常的解剖结构和生理功能，开放时血流受阻，即心脏瓣膜狭窄；关闭时血液倒流，即心脏流受阻，即心脏瓣膜狭窄；关闭时血液倒流，即心脏瓣膜关闭不全；有时候同一个瓣膜既有狭窄又有关闭瓣膜关闭不全；有时候同一个瓣膜既有狭窄又有关闭不全。两个以上的瓣膜同时受累时，称之为联合瓣膜不全。两个以上的瓣膜同时受累时，称之为联合瓣膜病。病。病因与病理解剖病因与病理解剖AETIOLOGY AND PATHOANATOMYo 风湿热导致二尖瓣的炎性病变，起始于瓣膜交界边风湿热导致二尖瓣的炎性病变，起始于瓣膜交界边缘水肿、渗出、瓣

24、膜互相粘连融合，形成瓣口狭窄。缘水肿、渗出、瓣膜互相粘连融合，形成瓣口狭窄。如果炎症反复发作，可造成瓣叶增厚，腱索和乳头如果炎症反复发作，可造成瓣叶增厚，腱索和乳头肌融合缩短，瓣膜活动受限。肌融合缩短，瓣膜活动受限。o 根据病变程度，二尖瓣狭窄可分为三种类型：根据病变程度，二尖瓣狭窄可分为三种类型：1.隔膜型（瓣膜交界粘连，瓣叶活动限制小）隔膜型（瓣膜交界粘连，瓣叶活动限制小）2.隔膜漏斗型（瓣膜广泛受累，腱索粘连，瓣叶活隔膜漏斗型（瓣膜广泛受累，腱索粘连，瓣叶活动受到限制）动受到限制）3.漏斗型（瓣膜纤维化、增厚，腱索和乳头肌融合漏斗型（瓣膜纤维化、增厚，腱索和乳头肌融合缩短，瓣叶活动严重受

25、到限制）缩短，瓣叶活动严重受到限制）病理改变病理改变病理生理病理生理 PATHOPHYSIOLOGYo 正常成人二尖瓣瓣口面积为正常成人二尖瓣瓣口面积为45cm2，瓣口面积缩小至，瓣口面积缩小至2.5cm2，为轻度狭窄；，为轻度狭窄；1.5cm2为中度狭窄；为中度狭窄；1.0cm2为重度狭窄。为重度狭窄。o 随着二尖瓣狭窄的程度加重，左心房压力逐渐升高，导随着二尖瓣狭窄的程度加重，左心房压力逐渐升高，导致左心房扩大、肺静脉淤血，影响肺泡交换功能，甚至致左心房扩大、肺静脉淤血，影响肺泡交换功能，甚至引起肺水肿或咯血。引起肺水肿或咯血。o 左心房压力升高和心房扩大，可引起心房纤颤，继而产左心房压力

26、升高和心房扩大，可引起心房纤颤，继而产生血栓。生血栓。o 肺静脉淤血，肺静脉和毛细血管压力升高，肺静脉淤血，肺静脉和毛细血管压力升高，引起肺小引起肺小动脉痉挛和肺动脉阻力增高，导致肺动脉高压、右心扩动脉痉挛和肺动脉阻力增高，导致肺动脉高压、右心扩大肥厚、三尖瓣关闭不全，最终出现右心衰竭。大肥厚、三尖瓣关闭不全，最终出现右心衰竭。临床表现和诊断临床表现和诊断Clinincal findings and diagnosis症状：劳累后呼吸困难、咳嗽、咯血、端坐呼吸、夜间症状：劳累后呼吸困难、咳嗽、咯血、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难；容易疲倦乏力、心悸、头昏。阵发性呼吸困难；容易疲倦乏力、心悸、头昏

27、。体征：二尖瓣面容，心尖区可闻及舒张期滚筒样杂音，体征：二尖瓣面容，心尖区可闻及舒张期滚筒样杂音，有时可有开放拍击音。右心功能受影响的患者可表现颈有时可有开放拍击音。右心功能受影响的患者可表现颈静脉怒张、静脉怒张、肝肿大、腹水、下肢浮肿。肝肿大、腹水、下肢浮肿。X线：病变较重者可有线：病变较重者可有左心房扩大、肺淤血。左心房扩大、肺淤血。超声心动图：二维超声可显示瓣叶活动超声心动图：二维超声可显示瓣叶活动受限、瓣膜增厚、受限、瓣膜增厚、瓣口狭窄、左心房扩大；瓣口狭窄、左心房扩大；M型型超声可显示二尖瓣前后叶超声可显示二尖瓣前后叶呈现城墙样改变呈现城墙样改变。心电图：心电图：P P波增宽，部分病

28、人可有房颤。波增宽，部分病人可有房颤。二尖瓣面容二尖瓣面容治疗治疗 Therapyo 解除二尖瓣口狭窄，解除二尖瓣口狭窄，改善血流动力学。改善血流动力学。方法有：二尖瓣球方法有：二尖瓣球囊扩张，闭式二尖囊扩张，闭式二尖瓣交界分离手术，瓣交界分离手术，直视二尖瓣成形手直视二尖瓣成形手术，二尖瓣置换手术，二尖瓣置换手术。术。3.二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全Mitral insufficiency病因与病理解剖病因与病理解剖Aetiology and pathoanatomy风湿性疾病：瓣膜纤维化、增厚，腱索和乳头肌融合风湿性疾病：瓣膜纤维化、增厚，腱索和乳头肌融合缩短，瓣叶不能关闭。缩短，瓣叶不能

29、关闭。先天性脱垂：瓣叶畸形或粘液样变性、腱索延长或断先天性脱垂：瓣叶畸形或粘液样变性、腱索延长或断裂，导致关闭不全。裂，导致关闭不全。缺血性心脏病：心肌梗死引起乳头肌断裂或室壁瘤形缺血性心脏病：心肌梗死引起乳头肌断裂或室壁瘤形成，二尖瓣瓣环扩大，导致关闭不全。成，二尖瓣瓣环扩大，导致关闭不全。感染性心内膜炎：细菌感染瓣叶穿孔、腱索断裂、甚感染性心内膜炎：细菌感染瓣叶穿孔、腱索断裂、甚至瓣膜装置毁损。至瓣膜装置毁损。心肌病：因左心室扩大、二尖瓣瓣环扩大，导致关闭心肌病：因左心室扩大、二尖瓣瓣环扩大，导致关闭不全。不全。病理生理病理生理 Pathophysiology二尖瓣关闭不全时，左心室收缩时

30、部分血液反流入左二尖瓣关闭不全时，左心室收缩时部分血液反流入左心房，减少了体循环血流，升高了左心房压力，导致心房，减少了体循环血流，升高了左心房压力，导致左房左室逐渐扩大。左心房压力升高可使肺静脉淤血，左房左室逐渐扩大。左心房压力升高可使肺静脉淤血，影响肺泡交换功能，甚至引起肺水肿或咯血。影响肺泡交换功能，甚至引起肺水肿或咯血。左心房压力升高和心房扩大，可引起心房纤颤，继而左心房压力升高和心房扩大，可引起心房纤颤，继而产生血栓。产生血栓。肺静脉淤血，肺静脉和毛细血管压力升高，肺静脉淤血，肺静脉和毛细血管压力升高，引起肺小引起肺小动脉痉挛和肺动脉阻力增高，导致肺动脉高压、右心动脉痉挛和肺动脉阻力

31、增高，导致肺动脉高压、右心扩大肥厚、三尖瓣关闭不全，最终出现右心衰竭。扩大肥厚、三尖瓣关闭不全，最终出现右心衰竭。临床表现和诊断临床表现和诊断Clinical findings and diagnosis症状：劳累后呼吸困难、咳嗽、咯血、端坐呼吸、乏力、症状：劳累后呼吸困难、咳嗽、咯血、端坐呼吸、乏力、心悸、头昏。心悸、头昏。体征：心尖区可闻及收缩期吹风样杂音，第一心音减弱。体征：心尖区可闻及收缩期吹风样杂音，第一心音减弱。晚期患者可表现颈静脉怒张、晚期患者可表现颈静脉怒张、肝肿大、下肢浮肿。肝肿大、下肢浮肿。X线：病变较重者可有线：病变较重者可有左心房左心室扩大、肺淤血。左心房左心室扩大、肺

32、淤血。超声心动图：可显示超声心动图：可显示左心房左心室扩大，左心室收缩时左心房左心室扩大，左心室收缩时部分血液反流入左心房。根据病因不同，可见部分血液反流入左心房。根据病因不同，可见瓣膜增厚、瓣膜增厚、钙化、钙化、穿孔、腱索延长或断裂等病理变化穿孔、腱索延长或断裂等病理变化。心电图：心电图：P P波增宽，波增宽，左心室肥大和劳损，左心室肥大和劳损，部分病人可有房部分病人可有房颤。颤。治疗治疗 Therapy消除二尖瓣返消除二尖瓣返流动力学，保流动力学，保护左心室功能。护左心室功能。方法有：二尖方法有：二尖瓣成形手术或瓣成形手术或二尖瓣置换手二尖瓣置换手术。术。4.主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄Aor

33、tic stenosis病因与病理解剖病因与病理解剖AETIOLOGY AND PATHOLOGICAL ANATOMY风湿性疾病：风湿热导致主动脉瓣的炎性病变，风湿性疾病：风湿热导致主动脉瓣的炎性病变，瓣膜交界互相粘连融合，形成瓣口狭窄。如果瓣膜交界互相粘连融合，形成瓣口狭窄。如果炎症反复发作，可造成瓣叶增厚、钙化，瓣膜炎症反复发作，可造成瓣叶增厚、钙化，瓣膜活动受限。活动受限。先天性病变：多为主动脉瓣二瓣化畸形，血流先天性病变：多为主动脉瓣二瓣化畸形，血流冲击损伤瓣膜，导致瓣叶增厚、钙化，瓣膜活冲击损伤瓣膜，导致瓣叶增厚、钙化，瓣膜活动受限。动受限。病理生理病理生理 PATHOPHYSIO

34、LOGY正常成人主动脉瓣瓣口面积为正常成人主动脉瓣瓣口面积为3cm2，收缩期跨瓣压力阶差，收缩期跨瓣压力阶差 5mmHg。随着主动脉瓣狭窄的程度加重，随着主动脉瓣狭窄的程度加重，左心室后负荷增加，促使左心室左心室后负荷增加，促使左心室收缩压力升高，导致左心室肥厚。收缩压力升高，导致左心室肥厚。随着左心室肥厚进展，左心室顺随着左心室肥厚进展，左心室顺应性降低，引起左心衰竭。应性降低，引起左心衰竭。主动脉瓣狭窄阻碍左心室血液排主动脉瓣狭窄阻碍左心室血液排空，主动脉压力低于正常和脏器空，主动脉压力低于正常和脏器供血不足。供血不足。临床表现和诊断临床表现和诊断Clinical findings and

35、 diagnosis症状：劳累后呼吸困难、乏力、心悸、心绞痛、昏厥，症状：劳累后呼吸困难、乏力、心悸、心绞痛、昏厥，甚至猝死。甚至猝死。体征：主动脉瓣区可闻及收缩期喷射性杂音，向颈部传体征：主动脉瓣区可闻及收缩期喷射性杂音，向颈部传导，常伴有收缩期震颤。重度狭窄者血压低、脉压小。导，常伴有收缩期震颤。重度狭窄者血压低、脉压小。X线：可见升主动脉扩张和线：可见升主动脉扩张和左心室扩大。左心室扩大。超声心动图：可显示主动脉瓣叶开放幅度变小，超声心动图：可显示主动脉瓣叶开放幅度变小，瓣膜增瓣膜增厚、钙化，瓣口缩小，厚、钙化，瓣口缩小，左心室肥厚。左心室肥厚。心电图：心电图：左心室肥大和劳损，左心室肥

36、大和劳损，部分病人可有房颤。部分病人可有房颤。治疗治疗 TREATMENT o 解除主动脉瓣口狭解除主动脉瓣口狭窄，减轻窄，减轻左心室后左心室后负荷，负荷，改善血流动改善血流动力学。方法有：主力学。方法有：主动脉瓣交界切开扩动脉瓣交界切开扩大和主动脉瓣置换大和主动脉瓣置换手术。手术。5.主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全Aortic insufficiency 病因与病理解剖病因与病理解剖AETIOLOGY AND PATHOLOGICAL ANATOMY风湿性疾病：瓣膜纤维化、增厚、钙化，瓣叶风湿性疾病：瓣膜纤维化、增厚、钙化，瓣叶僵硬固定而不能完全关闭。僵硬固定而不能完全关闭。退行性改变：瓣

37、叶粘液样变性，导致脱垂和关退行性改变：瓣叶粘液样变性，导致脱垂和关闭不全。闭不全。感染性心内膜炎：细菌感染所致瓣叶穿孔、甚感染性心内膜炎：细菌感染所致瓣叶穿孔、甚至瓣膜毁损。至瓣膜毁损。先天性结缔组织病：先天性结缔组织病：Marfan综合症可导致升主综合症可导致升主动脉瘤样扩大和主动脉瓣环扩大以及主动脉瓣动脉瘤样扩大和主动脉瓣环扩大以及主动脉瓣关闭不全。关闭不全。病理生理病理生理 PATHOPHYSIOLOGY在心脏舒张期，主动脉血液反流入左心室，减在心脏舒张期，主动脉血液反流入左心室，减少了冠状动脉和脑的血流，出现心肌和脑供血少了冠状动脉和脑的血流，出现心肌和脑供血不足。不足。主动脉血液反流

38、入左心室，引起左心容量负荷主动脉血液反流入左心室，引起左心容量负荷过重，导致左室逐渐扩大和肥厚，继而引起二过重，导致左室逐渐扩大和肥厚，继而引起二尖瓣关闭不全，最终出现左心和右心衰竭。尖瓣关闭不全，最终出现左心和右心衰竭。临床表现和诊断临床表现和诊断Clinical findings and diagnosis症状：乏力、心悸、劳累后呼吸困难、眩晕，部分病人症状：乏力、心悸、劳累后呼吸困难、眩晕，部分病人可有心绞痛、昏厥。可有心绞痛、昏厥。体征：主动脉瓣听诊区可闻及舒张期叹息样杂音，向心体征：主动脉瓣听诊区可闻及舒张期叹息样杂音，向心尖传导，舒张压降低、脉压增宽，有水冲脉、枪击音和尖传导，舒张

39、压降低、脉压增宽，有水冲脉、枪击音和毛细血管搏动征。毛细血管搏动征。X线：可见升主动脉扩张和线：可见升主动脉扩张和左心室扩大。左心室扩大。超声心动图：可显示主动脉瓣叶在舒张期不能完全闭合，超声心动图：可显示主动脉瓣叶在舒张期不能完全闭合，主动脉血液反流入左心室，左心室扩大，主动脉血液反流入左心室，左心室扩大，瓣叶结构改变。瓣叶结构改变。心电图：心电图：左心室肥大伴劳损左心室肥大伴劳损。治疗治疗 TREATMENT主动脉瓣置换手术主动脉瓣置换手术6.冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronary atherrosclerotic heart disease病因与病理解剖病因与病

40、理解剖AETIOLOGY AND PATHOLOGICAL ANATOMY主要病变发生在冠主要病变发生在冠状动脉内膜，早期状动脉内膜，早期为脂质沉着，进而为脂质沉着，进而形成黄色斑块、中形成黄色斑块、中心坏死，与脂质混心坏死，与脂质混合形成粥样病灶，合形成粥样病灶，造成冠状动脉管腔造成冠状动脉管腔狭窄。狭窄。病理生理病理生理 PATHOPHYSIOLOGY当冠状动脉管腔狭窄在当冠状动脉管腔狭窄在75%以上时，可造成心以上时，可造成心肌供血不足，此时，劳累或情绪激动可诱发心肌供血不足，此时，劳累或情绪激动可诱发心绞痛。绞痛。当冠状动脉管腔闭塞时，可造成心肌梗死，急当冠状动脉管腔闭塞时，可造成心肌

41、梗死，急性大面积心肌梗死可猝死，幸存者可产生室壁性大面积心肌梗死可猝死，幸存者可产生室壁瘤、二尖瓣关闭不全、室间隔缺损、心律失常瘤、二尖瓣关闭不全、室间隔缺损、心律失常等并发症。等并发症。临床表现和诊断临床表现和诊断Clinical findings and diagnosis症状：心绞痛。表现为胸闷、胸骨后压榨感或发作性心症状：心绞痛。表现为胸闷、胸骨后压榨感或发作性心绞痛，可放射至左肩、左上肢，休息或服用血管扩张剂绞痛，可放射至左肩、左上肢，休息或服用血管扩张剂可缓解。严重者可出现大汗淋漓、休克、甚至猝死。可缓解。严重者可出现大汗淋漓、休克、甚至猝死。体征：有时可出现体征：有时可出现心肌梗

42、死并发症的相关体征。心肌梗死并发症的相关体征。血化验：血化验：CKCK、CK-MBCK-MB增高增高心电图：以心电图：以R R波为主的导联波为主的导联STST段压低、段压低、T T波低平或倒置，波低平或倒置，有时可有有时可有心律失常或传导阻滞心律失常或传导阻滞冠状动脉造影冠状动脉造影：可准确了解冠状动脉病变部位和狭窄程：可准确了解冠状动脉病变部位和狭窄程度度。冠状动脉造影冠状动脉造影治疗治疗 THERAPY 药物治疗药物治疗介入治疗：冠状动介入治疗：冠状动脉球囊扩张脉球囊扩张+支架支架植入植入手术治疗：冠状动手术治疗：冠状动脉旁路移植术。脉旁路移植术。7.心脏粘液瘤心脏粘液瘤Cardiac m

43、yxoma病因与病理解剖病因与病理解剖AETIOLOGY AND PATHOLOGICAL ANATOMY病因不清楚，部分病人有家族倾向。病因不清楚，部分病人有家族倾向。粘液瘤大多为单发，生长于左心房，位于右心粘液瘤大多为单发，生长于左心房，位于右心房或心室者极少。房或心室者极少。粘液瘤外观晶莹透亮，并且色彩丰富，呈淡黄粘液瘤外观晶莹透亮，并且色彩丰富，呈淡黄或暗紫色为多，质地松脆呈胶冻状，容易脱落，或暗紫色为多，质地松脆呈胶冻状，容易脱落，外形呈圆形、椭圆形或葡萄状，直接或以瘤蒂外形呈圆形、椭圆形或葡萄状，直接或以瘤蒂附着于房间隔或心室壁。附着于房间隔或心室壁。GROSS SPECIMEN病

44、理生理病理生理 PATHOPHYSIOLOGY 由于左心房粘液瘤在舒张期随血流下由于左心房粘液瘤在舒张期随血流下垂至二尖瓣口，因此类似于二尖瓣狭窄垂至二尖瓣口，因此类似于二尖瓣狭窄的病理生理改变。的病理生理改变。由于粘液瘤质地松脆容易脱落，可造由于粘液瘤质地松脆容易脱落，可造成体循环栓塞。成体循环栓塞。临床表现和诊断临床表现和诊断Clinical findings and diagnosis症状：左心房症状：左心房粘液瘤粘液瘤常有发热、贫血或类似二常有发热、贫血或类似二尖瓣狭窄的症状。尖瓣狭窄的症状。体征：心尖区可闻及舒张期或收缩期杂音，有体征：心尖区可闻及舒张期或收缩期杂音，有时可闻及肿瘤扑

45、落音。时可闻及肿瘤扑落音。超声心动图：可显示心腔内存在云雾状光团回超声心动图：可显示心腔内存在云雾状光团回声波，并随着心脏收缩和舒张而移动。声波，并随着心脏收缩和舒张而移动。治疗治疗 TREATMENT手术切除手术切除思考题思考题体外循环技术包括那些？体外循环技术包括那些？为何心脏直视手术中要实施心肌保护？为何心脏直视手术中要实施心肌保护？试述试述实施心肌保护的方法？实施心肌保护的方法？那些先天性心脏病会出现心内血液左向右分流？那些先天性心脏病会出现心内血液左向右分流？试述试述左向右分流的先天性心脏病的主要病理生理改变？左向右分流的先天性心脏病的主要病理生理改变？试述试述慢性缩窄性心包炎的主要病理生理改变？慢性缩窄性心包炎的主要病理生理改变？试述试述二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄的主要病理生理改变？的主要病理生理改变？主动脉瓣关闭不全有那些主要体征？主动脉瓣关闭不全有那些主要体征？冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要治疗方法有那些？冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要治疗方法有那些？试述试述左心房粘液瘤的危害？左心房粘液瘤的危害？