冠脉临界病变的再认识.pptx

1、冠脉临界病变的再认识动脉粥样硬化是冠心病的主要发病机制还包括：冠状动脉痉挛微血管病变冠状动脉造影术：金标准冠脉造影所示冠脉造影所示不同程度病变的处理不同程度病变的处理冠脉多支严重病变：冠脉多支严重病变：CABG冠脉严重病变冠脉严重病变(70%)：LAD支架植入支架植入冠脉严重病变冠脉严重病变(70%)：RCA支架植入支架植入经典的经典的冠脉临界病变（冠脉临界病变（5070）：）：药物治疗为主药物治疗为主治疗：危险因素控制危险因素控制饮食饮食/运动运动/生活方式调整生活方式调整药物：药物：S：StatinA：ASAB：-blocker-blockerA A：ACEI/ARB(ACEI/ARB(高

2、危者高危者)硝酸酯硝酸酯临界病变的临界病变的介入策略介入策略 药物治疗无效药物治疗无效 有缺血的客观证据：有缺血的客观证据：ECG、运动平板试验、运动平板试验、ECT、PET 缺血范围大（缺血范围大（LAD近中段）近中段）有斑块不稳定的证据（破裂有斑块不稳定的证据（破裂+血栓）：血栓）：结构：结构：IVUS、OCT 功能：功能：FFR（血流储备分数（血流储备分数)造影所示斑块的影像学评估造影所示斑块的影像学评估Fractional Flow Reserve versus Angiography for Guiding Percutaneous Coronary Intervention(N E

3、ngl J Med 2009;360:213-24)结结 论论在多支血管病变的患者中，与常规冠脉造影指导在多支血管病变的患者中，与常规冠脉造影指导的的PCI相比，采用相比，采用FFR指导的指导的PCI可降低可降低MACE的的发生率，并减少相关医疗费用。发生率，并减少相关医疗费用。冠脉造影显示的临界病变中有功能性狭窄的患者冠脉造影显示的临界病变中有功能性狭窄的患者（FFR0.8）PCIN Engl J Med 2009;360:213-24冠脉造影显示明显狭窄的病变中约有冠脉造影显示明显狭窄的病变中约有1/3无明显功无明显功能性狭窄（能性狭窄（FFR0.8）药物治疗）药物治疗冠脉临界病变的冠脉临

4、界病变的扩展扩展 狭义：狭义：冠脉狭窄冠脉狭窄50%70%广义：广义：冠脉狭窄冠脉狭窄130mg/dL、HDL-C140mmHg复合事件终点包括：非致死性心梗、心衰住院、卒中、心血管死亡Gulati M,et al.Arch Intern Med.2009 May 11;169(9):843-50研究对比了540例怀疑缺血但无冠脉造影阻塞证据的女性患者和1000例年龄匹配的无症状女性的心血管事件风险。结果显示，有缺血症状但无阻塞证据的CAD患者，远期心血管事件风险也显著升高L.Jespersen,et.al.Eur Heart J 2011年龄经年龄经60岁校正：男性存活患者功能岁校正：男性存

5、活患者功能时间（年）时间（年）无症状无症状弥漫性非阻塞性弥漫性非阻塞性CAD2支冠脉阻塞支冠脉阻塞正常冠脉正常冠脉1支冠脉阻塞支冠脉阻塞3支冠脉阻塞支冠脉阻塞无无MACE事件事件生存率生存率稳定性心绞痛合并非阻塞性冠状动脉疾病稳定性心绞痛合并非阻塞性冠状动脉疾病增加主要不良心血管事件风险增加主要不良心血管事件风险冠状动脉临界病变的新视野冠状动脉临界病变的新视野非阻塞性冠状动脉疾病非阻塞性冠状动脉疾病 冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛 微血管功能障碍微血管功能障碍冠状动脉痉挛研究的历史冠状动脉痉挛研究的历史19世纪初20世纪中期20世纪末至今1910年Osler认为，冠状动脉粥样硬化时，任何用力可引起心

6、肌缺血和痉挛。1927年Gallavardin首先提出CAS可导致冠状动脉闭塞1951年Prizmen tal首次报道了变异型心绞痛发作时心电图表现ST段抬高，提出是由于CAS所致。1973年Oliva 经冠状动脉造影、1977年Mescri的病理生理学观察均支持随着冠状动脉造影技术在临床的广泛应用，发现冠状动脉痉挛也可发生于稳定性和不稳定性心绞痛患者。Bertrand报告心绞痛连续冠脉造影中CAS发生率达11.4，新近AMI中20有CAS18世纪中叶18世纪中叶病理学家在AMI猝死的患者尸检中发现5070的AMI患者冠状动脉固定狭窄右冠回旋对角和后降。（正常冠脉）右冠最多 其次为前降支 发作

7、过程中心电图缺血期ST段逐渐升高再灌注期ST段逐渐下降ST段抬高导联与冠脉供血部位相应导联对应。ST段实际抬高导联数常规ST段抬高的导联数可能是冠脉分支痉挛。458796持续时间：几十秒20-30分钟（短暂多见）发作时间：定时性、周期 性 年龄：年轻化变异型心绞痛：病变冠脉与正常冠脉下壁导联 多见多为女性（50Y）正常冠脉（10-15%、右冠多见）02前、侧壁导联多见多为男性冠脉硬化（LAD多见）01分型发生基础性别ECG(ST段抬高)后 果缺血时可伴窦缓、房室传导阻滞，一般不发生心肌梗死 缺血时伴有室性早搏,短阵室速或室颤,可发展成心肌梗死 变异型心绞痛特点启示2：不仅仅是单纯的心绞痛发作

8、心绞痛发作：间歇性、劳累相关引起：急性心肌梗死启示3：心电图表现：ST段抬高-压低？u痉挛致冠脉闭塞：完全-不完全 u与ST 段抬高相比，ST段压低提示CAS不太严重的心肌缺血。u下列情况下会出现ST段压低：CASCAS不太严重；不太严重；已有侧枝循环供血的冠脉痉挛；已有侧枝循环供血的冠脉痉挛；微小动脉发生了微小动脉发生了CASCAS的变化。的变化。u有时，在数分钟至数小时内，同一患者的同一导联可以出现ST段抬高/ST段压低的不同变化。冠状动脉痉挛机制12345炎症血管平滑肌细胞的收缩反应性增高 血管内皮细胞结构和功能紊乱 神经机制：植物神经功能失衡 体液机制:舒张/收缩血管物质失平衡凌晨多发

9、迷走兴奋共同环节：细胞因子及其受体四个平衡冠脉口径TXA2/PGI2ET/EDRF交感/迷走受体/受体受体受体+/受体受体/PGI2/EDRF 冠脉舒张冠脉舒张诊断方法*变 异 型 心 绞 痛*劳 力 型 心 绞 痛*急 性 心 肌 梗 死*猝 死*闭 塞 性(透壁性/ST段 抬高)*非 闭 塞 性(心内膜下/ST段下移)*冷 加 压 试 验*过 度 换 气 试 验*乙 酰 胆 碱 试 验？*麦 角 新 碱 试 验铊心肌灌注造影冠脉痉挛时：缺血区核素灌注不足性缺损。痉挛缓解后：心肌灌注可好转。*正常(硬化)冠脉一过性狭窄/闭塞*狭窄/闭塞自行(或使用扩管药物)迅速消失 临床 表现 心电图 冠脉

10、 造影 激发 试验 心脏 核素 冠状动脉痉挛无创诊断方法冠状动脉痉挛无创诊断方法 标准标准12导联心电图导联心电图 Holter心电图心电图 过度换气负荷与心电图运动负荷联合试验过度换气负荷与心电图运动负荷联合试验 过度换气负荷与冷加压联合试验过度换气负荷与冷加压联合试验 核素灌注心肌显像负荷试验核素灌注心肌显像负荷试验过度换气负荷试验过度换气负荷试验-原理原理 过度换气引起过度换气引起呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒细胞Na+/H+交换细胞内H+转移到细胞外，细胞外Na+转移到细胞内Na+/Ca2+交换Na+从细胞内转移至细胞外，Ca2+从细胞外转移至细胞内，导致细胞内Ca2+浓度升高诱发CAS过度

11、换气负荷试验过度换气负荷试验-方法方法1血管作用药的给药至少应在负荷试验前血管作用药的给药至少应在负荷试验前48小时中止，期望在小时中止，期望在清晨安静时进行。清晨安静时进行。2过度换气负荷试验中，以及负荷后过度换气负荷试验中，以及负荷后10分钟期间，使用分钟期间，使用12导联导联心电图进行常规观察。心电图进行常规观察。3按照按照1分钟间隔测定血压。分钟间隔测定血压。4患者取仰臥位，安静时的患者取仰臥位，安静时的12导联心电图和血圧测定后，进行导联心电图和血圧测定后，进行过度换气的说明。过度换气的说明。随后，在患者尽可能的范围内，督促患者进行随后，在患者尽可能的范围内，督促患者进行6分钟分钟的

12、频繁的的频繁的过度换气（以过度换气（以25次次/分分以上为标准）。以上为标准）。5过度换气负荷中观察到心绞痛发作的出现及心电图上出现显过度换气负荷中观察到心绞痛发作的出现及心电图上出现显著的著的ST-T变化的情况下，应迅速中止过度换气负荷。变化的情况下，应迅速中止过度换气负荷。6出现心绞痛发作的情况下，迅速给予速效性硝酸酯类药物。出现心绞痛发作的情况下，迅速给予速效性硝酸酯类药物。7ST水平的评价在心电图上的水平的评价在心电图上的J点至点至80ms之间进行。之间进行。过度换气负荷试验过度换气负荷试验-评价评价 389例实验组与对照组（乙酰胆碱诱发）对比阳性例实验组与对照组（乙酰胆碱诱发）对比阳

13、性率：自然发作率：自然发作5次次/W 84%5次次/W 39%1次次/W 29%敏感性敏感性 61.7%特异性特异性 100%Nakao K,Ohgushi M,Yoshimura M,Morooka K,Okumura K,Ogawa H,Kugiyama K,Oike Y,Fujimoto K,Yasue H.Hyperventilation as a specific test for diagnosis of coronary artery spasm.Am J Cardiol.1997;80:545-549.过度换气与运动联合试验过度换气与运动联合试验 方法：首先行过度换气，心绞痛发

14、作为阳性方法：首先行过度换气，心绞痛发作为阳性 若阴性则继续若阴性则继续Bruce运动平板试验运动平板试验判定：符合以下至少判定：符合以下至少1条为试验阳性条为试验阳性 试验期间和试验后至少试验期间和试验后至少2个相邻导联出现个相邻导联出现ST段抬高段抬高0.2mV；试验期间或试验后出现试验期间或试验后出现ST段水平型或下斜型压低段水平型或下斜型压低0.1mV Hiranoy etal InT J Cardiol 2007.116（3）：）：331-337联合试验可以提高冠脉痉挛的检出率联合试验可以提高冠脉痉挛的检出率1.敏感性（与冠脉狭窄程度有异）敏感性（与冠脉狭窄程度有异）过度通气过度通气

15、 运动负荷运动负荷 过度换气联合运动负荷过度换气联合运动负荷 冠脉狭窄冠脉狭窄75%15%40%84%冠脉狭窄冠脉狭窄50%16%26%63%2.特异性几乎特异性几乎100%Sueda etal Jpn Heart J 2002,43（4）；）；307-317 过度换气与冷加压联合试验过度换气与冷加压联合试验方法：过快过深呼吸方法：过快过深呼吸6分钟，分钟，30次次/分，右手浸入冰水中（浸至腕分，右手浸入冰水中（浸至腕关节）关节）2分钟，分钟，15分钟内每隔分钟内每隔1分钟做一次分钟做一次12导导ECG。有条件。有条件用超声心动图监测室壁运动并记录图像。用超声心动图监测室壁运动并记录图像。判定

16、：出现以下之一为阳性判定：出现以下之一为阳性 典型胸痛；典型胸痛；ECG显示显示ST段移位段移位0.1mV；UCG显示室壁运动异常显示室壁运动异常CAS敏感性敏感性91%，特异性，特异性90%，精确性，精确性91%向定成等冠脉痉挛的诊断与治疗向定成等冠脉痉挛的诊断与治疗 人民军医出版社人民军医出版社 硝酸酯经典：变异性心绞痛的治疗钙离子拮抗剂禁用：Beta-治疗方法-拓展非药物治疗*去除诱发因素及危险因素：如大量吸烟、饮酒、劳累、寒冷刺激，过度换气、情绪激动、可卡因成瘾、低镁血症、高血压、高血脂、高血糖*钙离子拮抗剂*扩管药：硝酸酯、尼可地尔、法舒地尔*其它：硫酸镁、维生素E、雌激素等*具争议

17、药物：受体阻滞剂、阿斯匹林*严格药物治疗下仍反复严重心绞痛/反复同一部位心梗*且经CAG或激发试验证实为局限性痉挛（尤左、右冠状动脉近段严重痉挛）*可以考虑介入治疗，在痉挛部位植入支架*反复因痉挛诱发：室速/室颤者可植入ICD 严重窦停/AVB可植入起搏器*冠脉痉挛也可能与抗偏头痛药物、化学治疗、麻醉剂和抗生素有关*麻黄碱、麦角新碱、麦角胺、舒马曲坦、溴麦角环肽、5-氟脲嘧啶、异丙酚和羟氨苄青霉素可能导致严重血管痉挛发作。探讨：Beta-blocker？阿司匹林？1.受体阻滞剂？交感兴奋冠脉收缩2NENE心肌细胞1冠脉平滑肌细胞+HR传导收缩力耗氧量抑制环加氧酶TXA2(高浓度时)亦可抑制PG

18、合成酶PGI2 反复痉挛内皮损伤启动血小板聚集AspirinAspirin_2.阿斯匹林？*正常冠脉+痉挛者：不单独应用*冠脉狭窄+痉挛者/有劳力性心绞痛者：可使用受体阻滞剂冠脉舒张冠脉收缩2冠脉平滑肌细胞探讨：他汀类药物？按冠状动脉痉挛发生部位分为 心外膜冠状动脉痉挛 典型表现变异性心绞痛典型表现变异性心绞痛痉挛之罪犯血管：心外膜冠状动脉-微小动脉？近年来研究发现，部分VA发作为心脏微小动脉发生痉挛所致。这些患者CAG正常，诱发试验没有主要冠状动脉的痉挛。但在进行诱发试验时，冠状动脉的血流量明显减少，心电图显示心肌缺血，冠状静脉内乳酸含量明显增加，患者有心绞痛发作。间接说明微小动脉发生了痉挛

19、而使冠状动脉血流减少，进而发生心绞痛。 冠状动脉解剖冠状动脉分类冠状动脉分类血管分类血管分类解剖位置解剖位置血管直径血管直径压力压力主要作用主要作用CAGPCI大大心外膜心外膜500um5mm高高容量血管容量血管可见可见可处理可处理中中小动脉和前小动脉和前小动脉小动脉大冠脉分大冠脉分支支100um500um中中维持小冠脉维持小冠脉灌注压灌注压200um以上以上可见可见不可处理不可处理小小心肌间心肌间100um低低心肌氧供心肌氧供不可见不可见不可处理不可处理 微循环是指直径150um的微动脉和微静脉之间的血液循环 微动脉管壁含有平滑肌细胞，在交感、副交感神经和体液因子调节下舒张和收缩血管 微血管

20、功能障碍并不出现动脉粥样硬化的形态学改变，而是与血管的运动、生长、渗透异常、及炎症发生密切相关 冠状动脉微循环冠状动脉微循环冠状动脉微血管功能障碍 微血管功能不良微血管功能不良微血管痉挛微血管痉挛内皮功能不良内皮功能不良交感张力增强交感张力增强 冠脉微血管床结构异常冠脉微血管床结构异常 前小动脉收缩前小动脉收缩冠脉微血管功能障碍分类无冠状动脉疾病和心肌病情况下出现功能障碍：无冠状动脉疾病和心肌病情况下出现功能障碍：吸烟、高脂血症、糖尿病、胰岛素抵抗和微血管性心绞吸烟、高脂血症、糖尿病、胰岛素抵抗和微血管性心绞痛（痛（X综合征），严重时足以导致心肌缺血综合征），严重时足以导致心肌缺血这类功能障碍

21、至少部分可逆，对其进行评估可用来指导这类功能障碍至少部分可逆，对其进行评估可用来指导治疗，以减少危险因素的影响治疗，以减少危险因素的影响存在心肌病情况下出现功能障碍：存在心肌病情况下出现功能障碍：肥厚型心肌病、扩张型心肌病、高血压病、主动脉瓣狭肥厚型心肌病、扩张型心肌病、高血压病、主动脉瓣狭窄和浸润性心肌病等窄和浸润性心肌病等目前还不知道是否药物可逆转这种微血管功能障碍目前还不知道是否药物可逆转这种微血管功能障碍Gamici PG,et al.Coronary microvascular dysfunction.N Engl J Medg 2007,356:630-冠脉微血管功能障碍分类存在阻

22、塞性心外膜冠状动脉疾病情况下出现功能障碍：存在阻塞性心外膜冠状动脉疾病情况下出现功能障碍：稳定型冠心病、非稳定型冠心病、非STST段抬高急性冠脉综合征和段抬高急性冠脉综合征和STST段抬高段抬高急性心肌梗死急性心肌梗死对于这类患者，冠状动脉微血管功能障碍可能是一个新对于这类患者，冠状动脉微血管功能障碍可能是一个新的治疗靶点的治疗靶点医源性功能障碍（继发性）：医源性功能障碍（继发性）：接受接受PCIPCI或或CABGCABG后出现的冠脉无复流现象后出现的冠脉无复流现象药物治疗可促进其恢复药物治疗可促进其恢复Gamici PG,et al.Coronary microvascular dysfun

23、ction.N Engl J Medg 2007,356:630-微血管功能的检测方法-困难目前的技术尚无法在人体内直接观察微血管，现有的技术通过测定心目前的技术尚无法在人体内直接观察微血管，现有的技术通过测定心肌血流量、冠状动脉循环血流和冠状动脉血流储备来反映冠脉微血管肌血流量、冠状动脉循环血流和冠状动脉血流储备来反映冠脉微血管功能功能 心肌血流量心肌血流量 PET：正电子发射计算机技术，是目前相对直接和准确技术：正电子发射计算机技术，是目前相对直接和准确技术 心肌声学造影：超声心肌声学造影：超声+对比剂（对比剂（ml/min/g心肌）心肌）MRI：处于探索阶段：处于探索阶段 冠脉血流量（仅

24、评价心外膜冠脉；间接）冠脉血流量（仅评价心外膜冠脉；间接）冠脉内插管（热稀释法；多普勒）冠脉内插管（热稀释法；多普勒）ml/min TIMI评分评分03分分 冠脉血流储备量（冠脉血流储备量（Max/Basal,2.0为异常）为异常）微血管功能障碍的几种临床表现形式 微血管病性心绞痛（X综合症）微血管病与糖尿病 微血管病与女性冠心病 微血管病与应激性心肌病 微血管病与无复流1973年Kenp 典型劳累型心绞痛、CAG正常的心绞痛综合征 1983年Opherk 病变可能在冠状动脉的心肌内分支 “心脏X综合征”1991年Cannon 冠状动脉微血管痉挛所致 “冠状微血管性心绞痛”目前观点 小冠状动脉

25、扩张储备功能减低及冠状动脉痉挛 痉挛部位在CAG不能显影的冠状前小动脉 心理和精神因素是重要影响因素为除外性诊断。应特别除外以下疾病：应激诱发心肌病（Takotsubo心肌病）二尖瓣脱垂肺动脉高压纤维肌痛心肌淀粉样变食管痉挛肋软骨炎微血管性心绞痛可能机制治 疗诊 断 多见于年轻或中年女性，常无CAD危险因素。临床依据：有典型或不典型劳累型心绞痛，EET“+”或MPI显示心肌缺血证据而CAG正常者则予以诊断。与非心源性胸痛如胸膜炎、反流性食道炎、肋间神经痛及心脏神经官能症和主动脉夹层及肥厚性心肌病等疾病相鉴别。尚无特异方法。药物治疗以缓解心绞痛和改善冠脉微循环为主。CCB如硝苯地平或硫氮唑酮可改

26、善心肌血流灌注，尼索地平有扩张冠脉心肌内分支疗效。-blocker用于微血管性心绞痛有效。硝酸盐类能改善部分患者症状，但不能提高运动耐量。冠脉微血管性心绞痛的鉴别诊断和治疗冠脉微血管性心绞痛的鉴别诊断和治疗糖尿病与微血管病变的研究目的1型或型或2型糖尿病对于冠脉微血管功能的影响型糖尿病对于冠脉微血管功能的影响方法 18名名2型型DM，17名名1型型DM，无冠心病表现，无冠心病表现 11名年龄匹配的健康对照名年龄匹配的健康对照 在以下情况分别使用在以下情况分别使用PET评估心肌血流量（评估心肌血流量（MBF）基础状态下基础状态下腺苷负荷试验（反应非内皮依赖的血管扩张）腺苷负荷试验（反应非内皮依赖

27、的血管扩张）冷加压试验（反应内皮依赖的血管扩张）冷加压试验（反应内皮依赖的血管扩张）Journal of the American College of Cardiology Vol.41,No.8,Journal of the American College of Cardiology Vol.41,No.8,2003 证实在证实在1型和型和2型型DM患者冠状动脉的患者冠状动脉的内皮依内皮依赖赖 性和非内皮依赖性血管扩张作用明显减弱性和非内皮依赖性血管扩张作用明显减弱本研究提示慢性高血糖可能是冠脉微血管功本研究提示慢性高血糖可能是冠脉微血管功能不良的重要机制能不良的重要机制 结 论女性冠心

28、病冠状动脉的血管反应异常冠状动脉的血管反应异常微血管功能异常微血管功能异常侵蚀性斑块多见侵蚀性斑块多见末梢微血管栓塞末梢微血管栓塞有学者认为缺血性心脏病可能比冠心病更加适用有学者认为缺血性心脏病可能比冠心病更加适用于女性于女性对存在心绞痛和心肌缺血症状，冠状动脉造影未对存在心绞痛和心肌缺血症状，冠状动脉造影未发现明显狭窄的女性患者，建议用微血管性心绞发现明显狭窄的女性患者，建议用微血管性心绞痛这一术语痛这一术语Womens Ischemia Syndrome Evaluation，WISE女性微血管性心绞痛机制应激相关性心肌病（心肌球形综合征、Tabotsubo 心肌病）机制：交感神经过度激活

29、致冠脉微血管严重痉挛 临床特征：多发生绝经期女性（80%90%）与ACS相似，典型胸痛 严重可致急性心力衰竭，心源性休克 ECG特征：动态ST抬高，T波改变、Q波变化 UCG特征：心影呈烧瓶状 预后较好，数天血流动力学和ECG异常可恢复继发性微血管病：冠脉微血管痉挛与PCI后无复流急性下壁、右室心肌梗死急性下壁、右室心肌梗死急诊急诊PCI-无复流无复流无复流发生机制：无复流发生机制：微血管阻塞和痉挛的微血管阻塞和痉挛的缓解可改善无复流缓解可改善无复流微血管功能障碍的治疗 受体阻滞剂总体有效率总体有效率1960%普萘洛尔能够减少病人缺血负荷（普萘洛尔能够减少病人缺血负荷（Holter）阿替洛尔减

30、少心绞痛发作，减少运动中阿替洛尔减少心绞痛发作，减少运动中ST段压低段压低对于以下病人为首选治疗对于以下病人为首选治疗劳力诱发症状者劳力诱发症状者交感活性增高者（静息心率快，运动后心率和血压增高交感活性增高者（静息心率快，运动后心率和血压增高微血管功能障碍的治疗硝酸酯Pasceri报道舌下硝酸甘油仅可缓解报道舌下硝酸甘油仅可缓解42%的微血管的微血管心绞痛心绞痛Radice等发现硝酸酯能够提高运动耐量及等发现硝酸酯能够提高运动耐量及ST段压段压低低1mm的时间，但其改善效果不如在冠脉狭窄患的时间，但其改善效果不如在冠脉狭窄患者中显著者中显著有些研究甚至提示舌下含服硝酸甘油恶化症状有些研究甚至提

31、示舌下含服硝酸甘油恶化症状微血管功能障碍的治疗 钙拮抗剂一些小规模的对照研究提示一些小规模的对照研究提示CCB能够改善症状，能够改善症状，提高运动耐量，但另一些研究提示无效提高运动耐量，但另一些研究提示无效冠脉内注射地尔硫卓不能改善冠脉血流储备冠脉内注射地尔硫卓不能改善冠脉血流储备CCB治疗微血管心绞痛的疗效尚未证实治疗微血管心绞痛的疗效尚未证实78尼可地尔：可扩张100200um冠状动脉Nitrates-like effects类硝酸酯作用KATP：独特的双重K通道开放剂（sKATP mitoKATP）Am J Cardiol.1989;63:18-改善微血管功能-其他RAS抑制剂：抑制剂：

32、L-精氨酸精氨酸/非对称二甲基精氨酸非对称二甲基精氨酸内皮内皮NO他汀类：他汀类：独立于降脂作用以外的保护作用，包括抗炎、独立于降脂作用以外的保护作用，包括抗炎、减轻氧化应激等减轻氧化应激等二甲双胍：二甲双胍：血管保护作用，改善内皮功能血管保护作用，改善内皮功能别嘌呤醇：别嘌呤醇：其代谢产物奥昔嘌醇能够在心输出量不变其代谢产物奥昔嘌醇能够在心输出量不变的情况下减少心肌耗氧的情况下减少心肌耗氧微血管性心绞痛治疗指南Class I 硝酸酯、硝酸酯、Beta受体阻滞剂、受体阻滞剂、CCB单独或联用单独或联用（Level B）合并高脂血症者使用他汀（合并高脂血症者使用他汀（Level B）合并高血压者使用合并高血压者使用ACEI（Level C）Class IIa 使用尼可地尔或代谢制剂（使用尼可地尔或代谢制剂（Level C）冠状动脉临界病变冠状动脉临界病变-小结小结 狭窄狭窄50%70%狭窄狭窄50%无明显狭窄无明显狭窄 冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛 心外膜冠脉痉挛心外膜冠脉痉挛 微血管痉挛微血管痉挛 微血管功能障碍微血管功能障碍