急性ST段抬高型心肌梗死课件.ppt

1、急性ST段抬高型心肌梗死心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年死亡病例心肌梗死每年死亡病例70 70 万例万例40 40 万例万例健康报 2002年7月24日。定义定义 急性心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜Modified from Braunwald Heart Disease 5th edition,1997.休息时缺血表现休息时缺血表现不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛急性冠

2、脉综合征分类急性冠脉综合征分类心电图心电图STST抬高抬高 无心电图无心电图STST抬高抬高非非Q Q波急性心梗波急性心梗*Q Q波急性心梗波急性心梗*一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升左心室负荷明显加重心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。病因和发病机理病因和发病机理促使斑块破裂及血栓形成的诱因6Am12Am 交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史

3、的患者 冠状动脉病变 AS+闭塞性血栓（96%）病 理 LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈 LCX：高侧壁、膈面(左优型)、左心房 右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室、窦房结和房室结冠状动脉病变左冠脉主干心肌病变心肌病变 冠状动脉闭塞后：血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值、SV、CO、Bp、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克病理生理病理生理 先兆：先兆：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重

4、为最突出 症状：症状：1.1.疼痛疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2.2.全身症状全身症状:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快 3.3.胃肠道症状胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛恶心、呕吐、上腹胀痛 4.4.心律失常心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5.5.低血压和休克低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约在疼痛期间未必是休克。休克约20%,20%,主要为主要为心肌广泛坏死心肌广泛坏死40%40%，心排血量急剧下降所致，心排血量急剧下降所致 6.6.心力衰

5、竭心力衰竭:主要是急性左心衰竭。主要是急性左心衰竭。32%32%48%48%。严重者可发。严重者可发 生肺水肿生肺水肿临床表现临床表现-症状症状ForresterForrester分级分级 类 无肺淤血和周围灌注不足；PCWP和CI正常 类 单有肺淤血；PCWP增高（18mmHg),CI正常 2.2L(min m 类 单有周围灌注不足；PCWP正常18mmHg)，CI降低 2.2L(min m 主要与血容量不足或心动过缓有关 类 合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（18mmHg),CI降低 2.2L(min m 1.心率增快、心脏正常或扩大2.心尖区S1低钝，出现S3、S43.10-20

6、%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调心尖部粗糙收缩期杂音4.血压降低5.紫绀，心衰时出现双肺湿啰音临床表现临床表现-体征体征1.ST段增高呈弓背向上型2.宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联3.T波倒置心电图特征性改变心电图特征性改变1.超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波2.急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波3.亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。4.陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。心电图动态性改变心电图动态性改变 心肌梗死的心电图演变 在起病数小在起病数小时内可无异时内可无异常或出现异常或出现异常高大两肢常高大两肢不

7、对称的不对称的T T波波 数小时后，数小时后，ST段明显段明显抬高，弓背向上，与直抬高，弓背向上，与直立的立的T波连接，形成单波连接，形成单相曲线；数小时相曲线；数小时2天天内出现病理性内出现病理性Q波，同波，同时时R波减低，为急性期波减低，为急性期改变。改变。Q波在波在34天内天内稳定不变，此后大多永稳定不变，此后大多永久存在久存在 如果急性心肌梗死如果急性心肌梗死早期不进行治疗干早期不进行治疗干预，抬高的预，抬高的ST段可段可在数日至在数日至2周内逐渐周内逐渐回到基线水平，回到基线水平，T波波逐渐平坦或倒置，逐渐平坦或倒置，为亚急性期改变。为亚急性期改变。数周至数月后，数周至数月后，T波呈

8、波呈V形倒置，两支对称，形倒置，两支对称，为慢性期改变。非为慢性期改变。非ST段抬高的心肌梗死则段抬高的心肌梗死则表现为普遍压低的表现为普遍压低的ST段（除段（除aVR，有时，有时V1外）和对称倒置加深的外）和对称倒置加深的T波逐渐恢复，但始波逐渐恢复，但始终不出现终不出现Q波。波。定位、定范围定位、定范围1.WBC，ESR增快2.血清酶升高3.心肌坏死标记物增高：肌红蛋白增高 肌钙蛋白T/I实验室检查实验室检查心肌坏死标记物改变心肌坏死标记物改变血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化超声心动图超声心动图 诊断诊断 典型临床表现 缺血性胸痛 特征性心电图 心肌

9、酶/坏死性标记物的动态变化心前区疼痛心前区疼痛病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（ACS）持续持续ST段抬高段抬高ST段不抬高段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高不升高STEMITnI(TnT)升高升高TnI(TnT)升高升高 对对AMI的鉴别诊断认识不足，不能一一排查，误了其的鉴别诊断认识不足，不能一一排查，误了其他诊断。他诊断。鉴别诊断 主动脉夹层胸痛剧主动脉夹层胸痛剧烈，无烈，无ECG变化变化 心绞痛胸痛心绞痛胸痛30 急性肺栓塞急性肺栓塞ECG SI QIII TIII 气胸气胸CXR可鉴别可鉴别 心包炎心包炎ECG广泛广泛ST上抬上抬

10、 急腹症有腹部体征，急腹症有腹部体征，ECG无变化无变化心绞痛与急性心梗鉴别诊断要点心绞痛与急性心梗鉴别诊断要点 乳头肌功能失调或断裂 高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 1周，少见 心包填塞心室游离壁 室间隔缺损室间隔破裂 栓塞 发生率 1%-6%起病后1-2周 心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常 心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎并发症并发症治疗原则 尽快恢复心肌的血液灌注 保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。监护和一般治疗 休息吸氧监测护理建立静脉通道解除疼痛吗

11、啡 2-4mg IV派替啶 50-100mg IM 硝酸甘油受体阻滞剂硝酸酯 持续缺血性胸痛患者应舌下含服硝酸甘油片，每隔5分钟含一片，共三片。然后评估是否静脉使用硝酸甘油，静脉硝酸甘油适用于解除缺血性胸痛、控制高血压和减轻肺充血。硝酸甘油不应当用于收缩压90mmHg或降低幅度基础血压的30%、严重心动过缓（50bpm）、心动过速（100bpm）或拟诊右心室心肌梗死的患者。受体阻滞剂 此类药物对控制心绞痛症状以及改善近、远期预后均有好处，主张常规早期使用。禁忌症：心率60bpm；收缩压100mmHg；II-III度房室传导阻滞或PR间期0.24s；肺水肿；未稳定的左心衰竭；支气管哮喘或慢阻肺。

12、抗血小板治疗抗血小板治疗1.阿司匹林：300mg嚼服，300mg/天维持3天后改为100mg/天，长期维持。2.氯吡格雷：负荷剂量300mg，随后75mg/天维持9-12月。与阿司匹林合用，称为双抗。3.血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂：主要用于拟行血管造影检查和PCI的患者。抗凝治疗抗凝治疗1.普通肝素：60-70u/kg(最大量5000u)，然后12-15u/kg.h(最大量1000u)静滴，监测aPTT目标值范围在50-75s。2.低分子肝素：应用5-7天，如推迟行血运重建，可考虑延长7天。3.直接凝血酶抑制剂（阿加曲班、来匹卢定、比伐卢定等），PCI时术中抗凝，可取代肝素；不推

13、荐作为常规的抗凝治疗。ACEACE血管紧张素原血管紧张素原肾素肾素Ang IAng IAng IIAng IIATAT1 1受体受体ATAT2 2受体受体ATAT3 3受体受体ATAT4 4受体受体血管收缩血管收缩增殖增殖基质形成基质形成醛固酮分泌醛固酮分泌血管舒张血管舒张抗增殖抗增殖凋亡凋亡血管完整性血管完整性 PAI-1PAI-1？ACEIACEI 抑抑制制激肽原激肽原缓激肽缓激肽激肽释放酶激肽释放酶 血管舒张血管舒张一氧化氮一氧化氮前列腺素前列腺素 EDHFEDHF无活性肽无活性肽BK BBK B2 2受体受体ACEIACEI或或ARBARBARBARB阻阻断断 心肌梗死的再灌注治疗原则

14、心肌梗死的再灌注治疗原则 尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能 方法：1.溶栓治疗(thrombolysis therapy)2.介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)STEMI再灌注方法选择 STEMI发病3h内急诊溶栓可以达到急诊介入治疗同样的效果。3h以后的病人只要到球囊开通冠脉的时间延误不超过90分钟，且有条件开展急诊介入治疗，介入治疗效果优于溶栓治疗。没有条件开展介入治疗的医院，如果病人转院到有条件的医院浪费时间不超过60分钟，可以转到有条件的医院行急诊介入治疗；如果延误的时间超过60分钟，可以选择溶栓

15、治疗。定义：所有经介入途径减轻冠脉狭窄的技术，包括PTCA，Stents，旋切，旋磨，激光血管成形术等。PCI术成功的定义：影像、技术、临床影像：残余狭窄20%，TIMI血流3级技术：住院期间无主要临床并发症发生临床：短期：解剖及技术成功，且无心肌缺血的症状及体征。长期：持续6个月以上。冠状动脉内支架冠状动脉内支架:是具有相当支撑力的网状管样金属结构。是具有相当支撑力的网状管样金属结构。是专为植入冠状动脉内而设计制造的金属支架。是专为植入冠状动脉内而设计制造的金属支架。利用利用PTCA技术将支架植入冠状动脉狭窄处。技术将支架植入冠状动脉狭窄处。利用支架的金属支撑力消除狭窄来治疗冠心病。利用支架

16、的金属支撑力消除狭窄来治疗冠心病。支架植入术支架植入术支架植入术支架植入术 支架过病变处支架打开 球囊撤出后，支架留在病变血管内TIMI心肌灌注分级系统（心肌灌注分级系统（TIMI Myocardial Perfusion grading TIMP)TIMP0级 TIMP1级TIMP2级TIMP3级 无造影剂进入心肌，没有或有极少的一过性造影剂心肌染色（Blush）造影剂缓慢进入心肌，但微血管的心肌染色不消失，呈“毛玻璃”样，或罪犯血管供应区的造影剂染色在下一个序列造影时（间隔30秒）仍然存在造影剂进入心肌组织及排空延迟。即进入心肌的造影剂呈“毛玻璃”样，或在罪犯血管供应区心肌密度增高，持续3

17、个心动周期不消失或仅有稍许密度减低造影剂在心肌组织中进入和排空正常。适应证适应证*AMIAMI(ST段抬高和新出现左束支传导阻滞的MI发病发病1212小时内（小时内（I I类）类）*AMIAMI发病发病12-2412-24小时内（小时内（IIaIIa类）类）在上述时间内在上述时间内STST段抬高有动态变化者段抬高有动态变化者 仍有持续性胸痛仍有持续性胸痛 或伴有血液动力学不稳定或伴有血液动力学不稳定*AMIAMI发病发病2424小时后血液动力学已稳定（小时后血液动力学已稳定（IIb-IIIIIb-III）（即无心肌缺血发作，无（即无心肌缺血发作，无AMIAMI并发症）并发症）直接直接PCIPC

18、I的临床疗效明显优于溶栓治疗的前提条件的临床疗效明显优于溶栓治疗的前提条件 是能够在是能够在9090分钟之内使分钟之内使IRAIRA开通！开通！不宜对非梗死相关动脉行PCI急急性性广广泛泛前前壁壁心心肌肌梗梗死死LAD近近段段闭闭塞塞BMW导导丝丝通通过过闭闭塞塞病病变变抽抽吸吸导导管管抽抽吸吸血血栓栓后后抽抽吸吸导导管管抽抽吸吸血血栓栓后后支支架架定定位位支支架架释释放放支支架架置置入入成成功功补救性PCI 溶栓治疗后仍有胸痛，抬高的ST段无明显降低，尽快行冠脉造影，如TIMI 0-II级血流，说明相关动脉未再通，立即施行 延期PCI 溶栓成功，如无缺血再发，7-10天后行冠脉造影，如残留狭

19、窄适宜PCI可行PCI治疗。转运PCI 没有条件开展介入治疗的医院，如果病人转院到有条件的医院浪费时间不超过60分钟，可以转到有条件的医院行急诊介入治疗。溶栓治疗时间窗口溶栓治疗时间窗口起病时间起病时间1212小时，最佳时间小时，最佳时间6 6小时小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高溶栓时间越早，冠脉再通率越高距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.35251619010203040012346712溶栓开始溶栓开始(h)个个/10

20、00例次溶栓例次溶栓时间就是心肌！时间就是心肌！时间就是生命！时间就是生命！病后病后12h12h内，心电图至少相邻两个导联内，心电图至少相邻两个导联STST段抬高段抬高(肢导肢导0.1mv0.1mv，胸导，胸导0.2)0.2)年龄年龄757575岁，但一般情岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者况好且无溶栓禁忌证者溶栓适应证溶栓适应证1.有出血性脑卒中史，1年内发生过缺血性脑卒中。2.颅内肿瘤。3.近期内（23周）有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等)、内脏手术史、及。4.未排除主动脉夹层。5.高血压。治疗后血压180/110mmHg；糖尿病视网膜病变。6.正使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向7.近期

21、内（24周）外伤史，心肺复苏史（10min）8.近期内（3周）外科大手术9.近期内（2周）大血管穿刺术 禁忌证禁忌证溶栓步骤溶栓步骤溶栓前检查血常规、出凝血时间及血型。一.即刻口服水溶性阿司匹林 0.3g嚼服，以后每日0.3g，持续3-5天改服50-150mg,出院后长期服用。二.静脉用药种类及方法1.尿激酶：150万单位用10ml生理盐水溶解，再加入100ml5%-10%葡萄糖液体中，30分钟内滴入。2链激酶：150万单位用10ml生理盐水溶解，再加入100ml5%-10%葡萄糖中，60分钟内滴入。3.重组组织型纤溶酶激活剂(rt-PA)国际用法：15mg静脉推注，0.75mg/kg(不超过

22、50mg)30分钟内静脉滴注，随后0.5mg/kg(不超过35mg)60分钟内静脉滴注,总量100mg。国内小剂量法：8mg静脉推注，42mg于90分钟内静脉滴注，总量50mg。rt-PA滴毕后应用肝素每小时700-1000u静脉滴注48h，监测APTT维持在60-80s，以后皮下注射肝素7500u，Q12h，持续3-5d。冠脉再通的临床指征冠脉再通的临床指征一、直接指征：冠脉造影TIMI 2、3级二、间接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小时内回降50%。2、胸痛2小时内基本消失。3、2小时内出现再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内。治疗冠心病的外科手术治疗冠心病的外科

23、手术 方法。方法。取自体血管取自体血管(动脉和或动脉和或静脉静脉)，将其两端分别与，将其两端分别与升主动脉和病变远端的升主动脉和病变远端的冠状动脉相吻合，形成冠状动脉相吻合，形成一跨越病变一跨越病变 的的“桥样桥样”供供血通道。血通道。冠状动脉搭桥术冠状动脉搭桥术再灌注治疗后肝素的应用再灌注治疗后肝素的应用 无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗 尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素 R-tPA:前7000U肝素,后50007000U/小时 PCI:低分子肝素的应用调脂调脂治疗治疗 早期使用，早期获益；长期使用，长期获益；强化降脂，更大获益。ATPIII指南建议对强化降脂目标定义为：使原有LD

24、L-C水平至少降低30-40%，LDL-C70mg/dl为治疗的选择目标。消除心律失常消除心律失常1.频发室早或室性心动过速 ：利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重复，至早搏消失或总量达300mg。1-3mg/min维持。2.心室颤动：非同步除颤3.缓慢性心律失常可用阿托品0.5-1mg IV 2-3度AVB时用临时心脏起搏4.室上性快速心律失常药物不能控制，同步直流电复律控制休克控制休克1.补充血容量2.应用升压药3.应用血管扩张剂4.IABP支持下PCI用于治疗急性心衰的正性肌力或升压或两者兼有的药物用于治疗急性心衰的正性肌力或升压或两者兼有的药物治疗心力衰竭治疗心力衰竭急性

25、左心衰 吗啡 利尿剂 血管扩张剂 IABP支持下PCI静脉内用于治疗急性心衰的血管扩张剂地尔硫卓地尔硫卓30-60mg tid po30-60mg tid po钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂1.10%GS500ml2.氯化钾1.5g 3.胰岛素10U4.1次/d5.7-14d极化液极化液右室心梗的处理右室心梗的处理宜扩容、不宜用利尿剂、慎用硝酸酯类宜扩容、不宜用利尿剂、慎用硝酸酯类AMIAMI的治疗流程的治疗流程 一般治疗：一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；镇痛、吸氧；再灌注治疗再灌注治疗 溶栓（溶栓（IV）-r-tPA U.K r.S.K 急诊急诊PCI 药物治疗：药物治疗：硝酸酯、硝酸酯、-受体阻滞

26、剂、受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂；抗血小板、抗凝剂；并发症治疗并发症治疗：心律失常心律失常 低血压低血压 心力衰竭心力衰竭 心源性休克心源性休克 机械并发症机械并发症 梗塞后心绞痛梗塞后心绞痛 再梗塞再梗塞 梗塞恢复期（出院前）治疗梗塞恢复期（出院前）治疗 血运重建术血运重建术（PCI、CABG）对ST上抬型AMI的冠脉再通治疗（溶栓，冠脉再通治疗（溶栓，PCI）治疗是最重要和首选最重要和首选治疗认识不足认识不足。不能使每位患者获益。对AMI的的-，ACEI治疗预防重构的认识不足治疗预防重构的认识不足，不能尽早给药。对床旁床旁CXR检查监测肺淤血，水肿的认识不足检查监测肺淤血，水肿的

27、认识不足，不能常规做。对AMI治疗中入量限制认识不足治疗中入量限制认识不足，以至会出现心衰。用太多的中药制剂加大量静脉补液，促进心室扩大重构，用太多的中药制剂加大量静脉补液，促进心室扩大重构，产生心衰。产生心衰。对对AMI和心室重构的防治认识不足，为将来心衰埋下了和心室重构的防治认识不足，为将来心衰埋下了隐患。对隐患。对AMI RV梗死认识不足，血压能维持时也大量补梗死认识不足，血压能维持时也大量补液，导致重构和心衰。液，导致重构和心衰。对低血压休克时，血管活性药物用的不到位，缩血管药对低血压休克时，血管活性药物用的不到位，缩血管药量太少，未用硝普钠等血管扩张剂，不能改善组织灌注量太少，未用硝普钠等血管扩张剂，不能改善组织灌注和心功能，疗效差。和心功能，疗效差。