新生儿急性肾功能衰竭2021优秀课件.ppt
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- 新生儿 急性 肾功能 衰竭 2021 优秀 课件
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1、新生儿急性肾功能衰竭概述概述新生儿急性肾功能衰竭(Acute Renal Failure of Newborn,ARF):休克、缺氧、低体温、药物中毒等状态下肾脏短时间内受到损害,表现少或无尿、体液酸碱失调以及血浆中需经肾排出的代谢产物浓度升高发病率:约2.2,高于儿童,近年无明显增加趋势病死率:25%50%,实质性肾损害者病死率高(如需透析或机械通气、长期无尿或肾核素扫描无摄取者),近年单纯肾衰病死率明显下降,但若合并MOF病死率大大增加概述概述新生儿危重临床综合征之一,常是严重疾病后期合并症,NICU中重度ARF较常见,国外报道为3.4%24%多为肾前性,也可由肾实质性损伤或肾后性梗阻引起
2、,与重度窒息、早产低体重、败血症等高度相关医院获得性肾功不全日益受到重视,急性肾小管坏死是主要原因,全身感染、肾毒性药物使用、重大手术是高危因素,远期预后常不理想对肾脏远期影响要到儿童期晚期才表现出来,应严密追踪和监测ARF与与AKI急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI):近年国际肾脏病组织和急救医学专业提出以AKI代替ARF,以期尽早诊断,早期干预,减轻肾脏损害程度,降低ARF死亡率RIFLE分类系统:为使AKI定义一致、早期检测及严重性分级,急性透析质量倡议指导小组(Acute dialysis quality initiative,ADQI)提出危险性-损伤-衰竭-
3、丧失-终末期肾病概念(Risk-Injury-Failure-Loss-End-stage kidney disease)问题前3个指标代表严重性水平后2个指标代表后果 “RIFLE”分期与分型分期与分型Diagram for the risk,injury,failure,loss,and end-stage renal disease criteria 肾小球滤过膜肾小球滤过膜 肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压 新生儿肾功能特点新生儿肾功能特点孕8w胎儿开始出现肾功能性肾单位孕3135w胎儿具有足量肾小球,约100万个新生儿出生后不再形成新的肾单位,但结构与功能极不成熟:肾小球平均直径约0
4、.11mm,仅为成人的1/21/3;近端肾小管发育较肾小球更差,近端肾小管长度仅为成人的1/10新生儿肾单位呈极端不均衡性,同一水平的各皮质肾单位相差甚大肾血流量低下肾血流量低下新生儿肾血管阻力高,灌注压低,肾血流量明显低下肾血浆流量(Renal Plasma Flow,RPF)生后12h:150ml/1.73m2.min生后1w:200ml/1.73m2.min生后12y:650ml/1.73m2.min出生后随肾血流量增加,肾内血流分布也显著改变,肾皮质浅表处血流增加,可用多普勒超声直接测定 新生儿肾功能特点新生儿肾功能特点肾血流量占心排出量小肾血流量占心排出量小 新生儿肾功能特点新生儿肾
5、功能特点l胎儿期:2%3%l生后1w:6%l生后1m:15%18%l成人:20%25%孕3436w:20ml/1.73m2.min出生72h:1824ml/1.73m2.min生后47d:2053ml/1.73m2.min 平均35ml生后1530d:4090ml/1.73m2.min肾小球滤过率肾小球滤过率(GFR)低下低下 新生儿肾功能特点新生儿肾功能特点新生儿:1/436m:1/2612m:3/42y:与成人相当GFR低下低下(与成人比较与成人比较)新生儿肾功能特点新生儿肾功能特点 新生儿肾功能特点新生儿肾功能特点l钠平衡调节功能不足:新生儿血浆醛固酮浓度升高,近端肾小管回吸收钠减少,早
6、产儿肾小管钠回吸收更差,钠排泄分数(FENa)与胎龄呈负相关l浓缩功能低下u新生儿及幼婴由于髓袢短,尿素形成量少以及ADH分泌不足,浓缩功能差,应激和入量不足时易发生脱水甚至诱发急性肾功能不全u新生儿及幼婴尿稀释功能接近成人,但利尿速度慢,大量水负荷或输液过快时易出现水肿肾小管功能低下肾小管功能低下l肾糖阈值低:易发生高血糖、糖尿高血糖、糖尿l对氨基酸回吸收能力低下:生理性高氨基酸尿生理性高氨基酸尿l碳酸氢盐肾阈低虽能重吸收但易丢失:代酸代酸l泌NH3和泌H+能力低,排出可滴定酸能力有限 新生儿肾功能特点新生儿肾功能特点肾小管功能低下肾小管功能低下调节能力已达上限,病理状态下易发生酸中毒调节能
7、力已达上限,病理状态下易发生酸中毒排尿时间生后24h内排尿:93%生后48h内排尿:99%尿量正常:一般13ml/kg.h少尿:1.0ml/kg.h无尿:0.5ml/kg.h 新生儿肾功能特点新生儿肾功能特点排尿及尿液排尿及尿液 新生儿肾功能特点新生儿肾功能特点 尿量调节与溶质负荷尿量调节与溶质负荷l新生儿尿量变化主要决定因素u肾脏溶质负荷u最大稀释与浓缩能力l尿中溶质来源:蛋白质代谢的含氮产物和电解质 1g蛋白质产生溶质负荷momsl稀释与浓缩功能u正常成人:尿稀释到50100moms/L(比重1.003)浓缩到1400moms/L(比重1.035)u新生儿/婴幼儿:浓缩到700moms/L
8、(比重1.020)早产儿更差u排泄同样溶质所需水多,易发生氮质血症和高渗脱水 新生儿肾功能特点新生儿肾功能特点 尿量调节与溶质负荷尿量调节与溶质负荷l影响因素u静滴葡萄糖和电解质时约20moms/100kcalu母乳喂养:10moms/100Kcal 排尿所需液水量低(5060ml/100kcal)u牛奶喂养:30moms/100Kcal 排尿所需液量多(8090ml/100kcal)易发生高渗脱水或氮质血症u禁食:蛋白质分解增多,酮酸增加,达30moms/kg 排尿所需液量多(8090ml/100kcal)易发生高渗脱水或氮质血症 新生儿肾功能特点新生儿肾功能特点 尿量调节与溶质负荷尿量调节
9、与溶质负荷l尿量是判断肾衰关键指标,出现少尿要考虑有否ARF,但ARF尿量可正常甚至增加l新生儿严重窒息引起的ARF与尿量u不伴少尿:60%u少尿:25%u无尿:15%HCO3-再吸收和重新生成再吸收和重新生成l泌H+:孕晚期胎儿净酸排出能力已成熟 早产儿(孕2936w)生w后才达足月儿水平 净酸排出量=(NH4+NaH2PO4)-HCO3-l再吸收HCO3-血浆HCO3-:成 人 2426mmol/L 足月儿 1921mmol/L 早产儿 1618mmol/L 原因:新生儿肾排出HCO3-阈值低下,尿偏碱 新生儿肾功能特点新生儿肾功能特点 HCO3-再吸收和重新生成再吸收和重新生成 新生儿肾
10、功能特点新生儿肾功能特点l细胞外液(ECF):胎儿和刚出生新生儿ECF占体重40%60%,生后降到30%uECF减少:HCO3-阈值、再吸收增多,尿偏酸uECF扩张:HCO3-阈值、再吸收降低,进入远曲小管HCO3-增多,尿碱性u胎儿和新生儿肾小管随着ECF容量变化而增减HCO3-吸收量(阈值)uECF扩张致近曲小管再吸收HCO3-降低,生后利尿,ECF减少,HCO3-再吸收 即增加,尿液偏酸l新生儿血浆HCO3-偏低是一种生理现象 新生儿新生儿GFR影响因素影响因素新生儿肾小球的入球与出球小动脉阻力高,可能与循环中血管紧张素、儿茶酚胺水平有关新生儿肾皮质薄,皮质部肾小球发育差,血流供应少,肾
11、小球滤过膜的有效孔径(2mm)小,明显低于成人(4mm),肾小球毛细血管通透性低,滤过膜的滤过面积较成人小新生儿心排血量少,动脉压低,有效滤过压低 新生儿肾功能特点新生儿肾功能特点血尿素氮(BUN):受多种因素影响,如组织分解代谢旺盛(创伤、胃肠出血、发热、用皮质激素)及尿量减少等血肌酐(Scr):取决于骨胳肌中肌酸转化为肌酐的速度,正常人较恒定,是较好的肾功能指标内生肌酐清除率(Ccr):反映肾小球滤过功能的经典指标,对评价早期肾功能受损远比Scr灵敏 常用肾功能检测指标常用肾功能检测指标 出生时血肌酐水平出生时血肌酐水平l新生儿生后即时Scr反映母亲肾功能,且Scr正常值与胎龄和出生日龄有
12、关,越不成熟儿Scr越高l足月儿生后2436h内Scr轻度升高,随后降低,约5d稳定在3514mmol/Ll早产儿生后23d Scr达高峰,6d稳定l可通过Scr水平变化诊断AFR,如果 Scr 升高44128814mmol/L.d,应考虑有肾损害 出生时血浆肌酐水平出生时血浆肌酐水平病因病因肾前性:各种原因致有效血容量下降、肾灌注不足肾性:肾实质破坏和坏死,如急性肾小管坏死、先天畸形、感染、使用肾毒性药物等肾后性:各种原因致远端梗阻致尿液积存于肾脏或者集合系统,如先天畸形、异物压迫(如肿瘤、积血)病因病因新生儿新生儿ARF的主要原因的主要原因病因病因Ringer等总结新生儿ARF较常见原因窒
13、息:40%脓毒血症:22%喂养问题:18%1/3为早产儿Viswanathan等对象:NICU中ELBWI(n=472)AKI发病率:12.5%相关因素:高平均气道压、低血压、使用头孢噻肟死亡率:AKI患儿升高;少尿患儿非少尿患儿NeoReviews,.2010;11:e243-e251Pediatr Nephrol.2012,(27):303-311病因病因IJKD 2009;3:136-140lMortazavi等u对象:NICU中足月ARF患儿(n=151)u病因:围产期窒息、脓毒血症、RDS、喂养不当引起的脱水、心衰、肾毒性药物、泌尿系统异常等 病理生理机制病理生理机制l肾灌注不足:血
14、管源性物质(儿茶酚胺、5-羟色胺、组织胺、血管紧张素、血栓烷等)释放或活性增强,肾血管收缩、阻力增高,GFR下降、少尿l肾小管内滤液回漏及再吸收障碍:肾灌注不足,肾缺血缺氧或肾毒性物质使肾小管壁受损,小管细胞坏死脱落基膜断裂,肾小球滤液经受损肾小管细胞和基膜渗入间质回漏至血液中,且受损肾小管伴再吸收障碍,均致少尿或无尿加重肾功能损伤新生儿ARF发病机制尚需进一步探讨 病理生理机制病理生理机制l肾组织细胞代谢紊乱:缺氧时肾组织细胞内氧化磷酸化障碍ATP、ADP减少,细胞功能紊乱,自由基生成,产生脂质过氧化物细胞膜损伤,细胞内K+下降,Na+、Ca2+内流等,肾髓质粗升支较近端曲管更易受缺氧损害l
15、免疫反应:严重感染时免疫反应的抗原抗体复合物引起一系列反应可致DIC,使肾毛细血管阻塞,血管阻力增高,GFR降低及肾小管坏死等新生儿ARF多为肾前性ARF血流速度减慢是肾前性ARF的特点肾损害可改变血管反应性并致肾血流减,甚至在全身循环血量恢复后也不能逆转血压下降时肾脏通过自主调节可保持血流和灌注正常,这种自主调节功能通过入球小动脉扩张和出球小动脉收缩实现。新生儿亦具此功能,但一旦血容量减少,自主调节功能降低,出现实质性肾损害和肾脏血流持续减低的风险增加 病理生理机制病理生理机制 ARF评估评估病史和体格检查对评估ARF非常重要,新生儿ARF大多是肾前性,其早期表现为少尿或无尿 新生儿尿量25
16、ml/d或1ml/kg.h者为少尿15ml/d或0.5ml/kg.h为无尿当临床发现尿量减少时,如有引起全身循环血量减少的病因存在,就应早期开始治疗 ARF:血容量减少血容量减少因发育不成熟、喂养困难或其他原因引起的喂养不足,均可导致脱水和血管内容量减少出血:胎母输血;帽状腱膜下出血可在出生时很快发生并可大量出血脓毒血症:引起外周血管舒张或者“热休克”,即使心功能或血容量正常仍会引起低血压和肾灌注减少单纯糖尿病:可有水分过度丢失和血容量减少 ARF:充血性心力衰竭充血性心力衰竭充血性心衰或者心脏输出梗阻,血容量可能正常甚至增多,但肾灌注减少可见于心脏缺损手术修复后,更多见于严重左向右分流的动脉
17、导管未闭、红细胞压积异常升高者上述因素通过减少小动脉和毛细血管血流导致肾灌注减少 ARF:缺氧缺血性损害缺氧缺血性损害缺氧缺血损伤可通过多种机制导致ARF,常发生在出生前,适当干预可改善心功能和血流灌注肾前性损害可以转变为实质性肾损害,这一转变较难预防国外多个研究报道:足月儿窒息后ARF的发病率为30%56%不等 ARF:肾实质损害肾实质损害肾实质损害时尿液分析可异常,可有管型和蛋白,尿渗透压降,尿钠浓度和钠排出分数升,尿参数测定有助于区别急性肾小管坏死和肾前性疾病早产儿肾小管功能发育不完善,单纯肾小管不成熟即可导致相同结果,肾脏大小正常但放射性核素扫描发现肾实质显像延迟及排泄减少尿渗透压尿渗
18、透压尿钠尿钠钠排泄分数钠排泄分数 ARF:肾实质损害肾实质损害肾前性和肾实质性肾前性和肾实质性ARFARF的尿液分拆的尿液分拆 ARF:肾毒性药物肾毒性药物很多药物可引起肾脏毒性,尤其当肾功能已经受损时氨基糖苷类抗生素非甾体抗炎药(NSAIDs)肾脏以前列腺素为媒介,通过自动调节系统扩张入球小动脉、收缩出球小动脉维持正常功能,NSAIDs可阻断前列腺素合成消炎痛、布洛芬:当GFR和尿量显著减少时会影响肾脏功能,尤其大剂量应用时,包括水潴留和电解质紊乱有证据表明布洛芬较消炎痛的风险低 ARF:肾血管疾病肾血管疾病双侧肾血管疾病血栓:肾血管或大动脉均可自发出现血栓相关因素:脐动脉导管等表现:少尿性
19、肾衰,典型血栓可致高血压和血尿治疗:立刻移除导管,抗凝药物的适当应用肾静脉血栓(RVT)相关因素:糖尿病母亲所生婴儿、围产期缺氧、红细胞增多症或严重脱水会增加RVT风险,男性更多见症状:有肉眼血尿、腹部肿块,或血小板减少症超声:肾脏增大伴皮髓质界限不清,肾脏大小及长度与损伤程度负相关,肾脏严重损伤会出现疤痕和萎缩 ARF:一过性肾功能不全一过性肾功能不全多在生后最初几天出现少尿、Scr和BUN增高及B超典型的肾脏回声异常,几天后可自行消失 新生儿新生儿ARF判定注意点判定注意点Scr、BUN改变发生于病程后期:新生儿肾脏发育尚未完全成熟,早产儿肾功随胎龄和日龄不同而变化胎儿代谢产物经胎盘由母体
20、排出,生后代谢产物并非顷刻积聚,只有肾功降至不能维持正常时才形成ARF尿量观察是最简单的方法:胎儿期已有排尿功能,99.4%新生儿生后48h内排尿,无尿3d以上病情危重BUN、Scr、Ccr敏感性差不利于早期诊治:75%肾单位破坏,GFR20%时才有较明显反映 新生儿新生儿ARF判定注意点判定注意点Cheralier等:BUN受肾前因素影响较大,新生儿ARF诊断应主要依据于Scr水平增高(132umo/L)24h新生儿尤其早产儿是一个特殊群体,生后24h内检查值不能代表GFR真实情况,用于判断早产儿ARF要适当放宽,且生后第1天Scr亦受产妇状况影响,故Scr增高要持续1d才能确诊ARF,用于
21、VLBWI的诊断更应慎重,应参照孕周及日龄变化 临床表现临床表现非特异性症状:拒食呕吐、苍白、脉搏细弱主要症状:少尿或无尿,补液过多时(出现水肿、体重增加)可导致高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、惊厥水肿、腹水等诊断标准诊断标准生后48h无尿或生后少尿(1ml/kg.h)或无尿(0.5ml/kg.h)氮质血症 Scr88142mol/L,BUN7.511mmol/L 或Scr增加44mol/L.d,BUN增加3.57mmol/L.d电解质紊乱及其他伴随症状肾脏影像学诊断:B超、CT、核素及磁共振等 临床分期临床分期根据疾病进程分类少尿前期:一般指少尿或无尿24h,治疗重点在于针对病因治疗及试验
22、性补液治疗少尿期:经少尿早期治疗无效,少尿48h,则肾性肾衰确立多尿期:尿量的增多表明肾功能好转,但也可能是因为肾小管回吸收原尿量的减少所致,此期的主要问题是低钠血症和低钾血症 临床分期:临床分期:少尿或无尿期少尿或无尿期少尿或无尿:新生儿ARF少尿期持续时间长短不一,持续3d以上者病情危重,近年陆续有无少尿性新生儿ARF的报道,其病情及预后好于少尿或无尿者电解质紊乱高钾血症:血钾7mmol/L 钾排出减少,酸中毒钾向细胞外转移,可伴心电图 异常(T波高耸、QRS增宽、S-T段下移、心律失常)低钠血症:血钠130mmol/L 主要为血稀释或钠再吸收低下所致高磷、低钙血症等代谢性酸中毒:肾小球滤
23、过功能降低氢离子交换及酸性代谢产物排泄障碍等氮质血症:ARF时体内蛋白代谢产物从肾脏排泄障碍及蛋白分解旺盛,血中非蛋白氮含量增加,出现氮质血症 临床分期:临床分期:少尿或无尿期少尿或无尿期随着肾小球和一部分肾小管功能恢复,尿量增多,一般情况逐渐改善如尿量迅速增多,患者可出现脱水、低钠或低钾血症等,此期应严密观察病情和监护血生化学改变 临床分期:临床分期:多尿期多尿期患儿一般情况好转尿量逐渐恢复正常,尿毒症表现和血生化改变逐渐消失肾小球功能恢复较快,但肾小管功能改变可持续较长时间 临床分期:临床分期:恢复期恢复期 合并其他器官损害合并其他器官损害高血压、心力衰竭、肺水肿和心律失常等单纯ARF病死
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