早产儿肺部常见疾病影像学诊断课件.ppt
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1、早产儿肺部常见疾病影像学诊断吴小兵温岭市妇幼保健院概述 我国早产儿发生率为4.6%,早产儿由于各器官发育未成熟,特别是呼吸系统发育未成熟,在产后会出现各种呼吸系统的并发症,严重者将会危及患儿生命。早产儿常见的肺部疾病有早产婴肺、新生儿肺透明膜病、羊水吸入综合征、湿肺病和感染性肺炎。早产儿不同的肺部疾病,其胎龄分布和发病率有所不同,其临床表现和影像学表现亦有所不同。X线技术 高频摄影X线机 非晶硅碘化铯平板探测器 胸部仰卧前后位 +侧位 体位固定、吸气相抓拍 曝光条件:60-62KV、100mA、0.010-0.016S 焦-片距:100cm DR专用处理曲线早产婴肺定义:定义:胎龄在37足周以
2、前出生的活产婴儿称为早产儿或未成熟儿,早产儿未成熟肺称为早产婴肺(the Immature Lung)。早产的原因:早产的原因:早产的原因是多方面的,文献报道造成早产的主要因素:孕期合并症 并发症 不良孕产史 畸胎病因 1、母体因素:可能起主要作用,常见如母亲在孕期患有妊高征,严重贫血及溶血性疾病,慢性消耗性疾病,营养不良及急性感染等疾病,或在妊娠后期从事重体力劳动,腹部外伤,激烈情感波动,过度疲劳及急慢性中毒等。2、子宫、胎盘、脐带及附属组织的因素:子宫畸形、子宫肌瘤、子宫内膜炎、前置胎盘、胎盘早剥、脐带过短、扭转、打结及羊膜早破、羊水过多等。3、胎儿因素:以双胞胎为多,还有胎儿畸形也可促使
3、早产。近来认为50%80%的早产与绒毛膜炎有关。5生理和病理生理和病理 胎龄2836周之早产婴,尤其是体重1500g者,因呼吸中枢未发育成熟,易致呼吸不规则和呼吸暂停。由于肺组织未发育成熟,气体交换率低,呼吸肌发育不全,膈肌和肋肌都较弱,肋骨活动差,呼吸乏力,故容易引起肺膨胀不全。因肺发育差,肺泡表面活性物质不足,肺泡液清除运转功能低下,两肺充气尚不均匀,有时见两下肺内暗影。临床表现临床表现 文献报道,在我国早产儿包括小样儿的发生率占活产婴儿的5左右,但西方国家的发生率远甚于我国,常在10%左右。早产婴肺临床上均见于体重极低新生儿(1500g以下),无呼吸困难症状。无宫内窘迫史和产时窒息史,多
4、表现为出生复苏后呼吸音低、呼吸暂停、心率缓慢或呼吸节律不整等。线表现线表现 弥漫性细颗粒状影 :两肺轻度到中度的弥漫性细颗粒状影,边缘清晰,一般于随访中48小时内迅速消失。考虑与肺泡液潴留和肺泡间质增厚有关。下肺野淡片状影或伴肺门区条索状阴影:两下肺内淡片状阴影及肺内带自肺门向外散射之条索状影,于随访中在短期内迅速吸收消失。考虑与肺泡液延迟清除及与两下肺叶扩张差、肺充气不均有关。两肺透亮度减低:两肺透亮度不同程度减低,肺纹理结构不清,无支气管充气征。考虑与呼吸中枢未发育成熟、呼吸暂停,肺泡充气不足有关。(六)并发症六)并发症 1 1、肺不张或吸入性肺炎:、肺不张或吸入性肺炎:(1)早产婴因咳嗽
5、反射弱,不易咳出气管支气管内的粘液,而易产生肺不张或吸入性肺炎。(2)临床表现为出现呼吸困难、气促和青紫,肺部听诊有粗湿罗音。(3)X线表现为两肺内中带和肺底部出现密度较淡的斑片状或片状影,边缘模糊不清,出现肺不张时病灶边缘可清晰。(六)并发症六)并发症 2 2、新生儿肺透明膜病:、新生儿肺透明膜病:(1)早产婴由于肺泡表面活性物质合成少,肺泡表面张力增加,因而容易导致肺透明膜病。(2)临床表现为出现进行性呼吸困难,呼气性呻吟和吸气性三凹症、青紫,两肺呼吸音减低,可闻及细湿罗音,为早产婴死亡最常见原因。(3)X线表现为两肺野普遍透亮度减低,均匀的颗粒状和网状阴影,呈磨玻璃样改变,并有支气管充气
6、征。(六)并发症六)并发症 3 3、支气管肺发育不良:、支气管肺发育不良:(1 1)早产婴由于肺发育未成熟,常需要机械供氧,当正压通气、高浓度给氧达34周以上时可致肺损伤,并发支气管肺发育不良。(2 2)临床上)临床上表现为患婴对氧依赖及青紫缺氧。(3)两肺不同程度的磨玻璃样影、囊泡形成、线状及网状阴影。诊断标准诊断标准 符合下列几点,可诊断为早产婴肺:(1)胎龄 2836周早产儿、低体重儿,特别是体重低于1500g者及双胞胎婴儿;(2)无围产期窘迫史及产时窒息史;(3)出生复苏后无呼吸困难症状,仅表现为呼吸音低、呼吸不规则或呼吸暂停;(4)线表现为两肺野透亮度不同程度减低,或两肺弥漫性细颗粒
7、状影,或两下肺淡片状影伴肺门区索条状阴影;(5)经线随访始终无支气管充气征;(6)给予间歇给氧,随访于短期内吸收消散者。诊断诊断 1、早产婴肺与I级肺透明膜病的鉴别:(1)两者均见于早产儿,低体质量儿,肺部表现为肺野透过度减低及弥漫细颗粒影。(2)肺透明膜病常有围生期窘迫史,有渐进性呼吸困难,呼气性呻吟和吸气性三凹征。(3)早产婴肺无明显呼吸困难,常表现为呼吸音低、呼吸不规则或呼吸暂停,2448 h肺部征象改善明显。诊断诊断 2、早产婴肺与吸人性肺炎的鉴别:(1)两者都可表现为两下肺内淡片状阴影。(2)新生儿吸人性肺炎一般有产时窒息或呼吸窘迫史,有呼吸急促及口吐泡沫等症状,肺部听诊可有湿哕音。
8、(3)早产婴肺无上述表现。早产婴肺-弥漫性细颗粒状影(1)32周早产儿,产后15min钟,男婴,高危儿,前二胎均死亡。Apgar评分10-10。早产婴肺-下肺野淡片状影(2)34周早产儿,产后25min钟,女婴,双胞胎之A。呼吸不均。Apgar评分10-10。早产婴肺-两肺透亮度减低(3)34+6周剖宫产早产儿,产后10min,女,双胞胎之B。羊水清,Apgar评分10-10。新生儿肺透明膜病新生儿肺透明膜病(HPHMD),又称新生儿呼吸窘迫综合征,本病发展迅速且易漏诊、误诊,为新生儿尤其是早产儿主要的死亡原因之一。、发病率发病率:本病多见于早产、剖腹产儿,双胎和围产期窒息儿,在我国的发病率约
9、为1%,发病率与胎龄有关,胎龄2832周小早产儿发病率可达60%80%,3236周为15%20%,为新生儿尤其是早产儿主要死亡原因之一,约占17%。双胞胎儿的HPHMD发病率较高。、临床症状临床症状:初生时Apgar评分尚好,一般在生后26小时内出现呼吸困难,呈进行性加重,伴呼气性呻吟;发生右向左分流时,青紫明显。、临床体征临床体征:可见呼吸急促、鼻翼搧动、吸气性三凹征,肺部听诊双肺呼吸音减低;合并肺水肿时,于吸气时可听到细小湿罗音。、遗后遗后:症状于1824小时加剧,第34天后好转,病情严重者大多于3天内死亡,以生后第2天病死率最高。临床表现临床表现 线分级及表现线分级及表现 本病胸片主要表
10、现:肺泡充气不良和各级支气管过度充扩张,肺野透光度普遍减低或呈磨玻璃样改变和支气管充气征,胸廓扩张良好,横膈位置正常。线分级及表现线分级及表现 根据线征像分级,参照徐赛英等的标准,将本病分为4级:级级:两肺呈广泛的细颗粒网状影,心影清楚,支气管充气征不明显。级级:肺野透光度减弱,肺野内呈广泛的颗粒网状状影,出现支气管充气征。级级:两肺野透光度丧失,肺野内呈粗大颗粒状毛玻璃样阴影,心脏及横膈边缘模糊不清,支气管充气征更明显。级级:肺野一致性密度增高,呈现典型的“白肺”,心脏及横膈边缘难辨。CTCT表现表现(1)以肺野透亮度降低为主要表现的磨玻璃样改变和细颗粒状高密度阴影。(2)支气管充气征。(五
11、)肺部并发症肺部并发症 动脉导管开放是NPHMD最常见的并发症;新生儿羊水吸入综合征;新生儿气漏;肺水肿;肺出血;肺炎等。诊断标准诊断标准、本病多见于早产、剖腹产儿,双胎和围产期窒息儿,Apgar评分在3分以下或母亲糖尿病及妊毒症,胎龄越小,发病率越高;、一般在生后26小时内出现呼吸困难,呈进行性加重,伴有吸气性三凹征、呼气性呻吟,肺部听诊双肺呼吸音减低;、线胸片主要表现为肺野透光度普遍减低或呈磨玻璃样改变,支气管充气征,未见肺气肿征像,胸廓扩张良好,横膈位置正常。、产前羊水检查,卵磷脂/鞘膦脂(LS)23:1或 卵磷脂 3.5mg,或出生后在6小时内抽胃液或咽部分泌物做发泡实验为阴性者。、本
12、病症状于1824小时加剧,第34天后好转,病情严重者大多于3天内死亡,以生后第2天病死率最高。鉴别诊断鉴别诊断1、新生儿湿肺新生儿湿肺鉴别鉴别:本病多见于足月儿,于生后24小时出现呼吸困难,不易与轻型区别,湿肺以呼吸增快为主,吸气三凹征和呼气性呻吟不如明显,肺部听诊可闻及粗湿罗音,实验室检查Ph值和PCO2均正常;线表现为肺部充气正常或有轻度肺气肿,肺野常呈云雾状,可见叶间水平裂增厚以及少量胸腔积液征像,支气管充气征少见;其临床和X线表现变化较快,在2448h内多恢复正常。鉴别诊断鉴别诊断、早产婴肺早产婴肺鉴别:鉴别:、级应与早产婴肺相鉴别,两者均见于早产儿,低体重儿,肺部均可表现为两肺野普遍
13、性透亮度减低及弥漫性细颗粒状影;、级一般在生后26小时内出现呼吸困难,呈进行性加重,伴有吸气性三凹征、呼气性呻吟,肺部听诊双肺呼吸音减低;早产婴肺无呼吸困难,一般为出生复苏后呼吸音低、呼吸不规则或呼吸暂停;、级线胸片上有支气管充气征,早产婴肺线胸片上不伴有支气管充气征,且随着时龄增长,肺野充气迅即完善。鉴别诊断鉴别诊断、新生儿宫内感染性肺炎新生儿宫内感染性肺炎鉴别鉴别 早产儿宫内感染性肺炎也在生后不久即出现呼吸困难,临床与X线表现与极相似;产母产前无感染病史和感染症状,但宫内感染性肺炎产母产前有感染病史和感染症状;胸片主要表现为肺野透光度普遍减低或呈磨玻璃样改变和支气管充气征,无肺气肿征像。但
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