(完整)病毒性肝炎ppt.ppt
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1、(完整)病毒性肝炎ppt 【定义定义】病毒性肝炎是由多种肝炎病病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性疾毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性疾病。病。临床上以临床上以疲乏疲乏、食欲减退食欲减退、肝肿大肝肿大及及肝肝功能异常功能异常为主要表现,部分病例出现为主要表现,部分病例出现黄疸黄疸。三、病毒性肝炎(viral hepatitis)2022-9-30分型分型:目前确定的有甲、乙、丙、丁、戊:目前确定的有甲、乙、丙、丁、戊5 5型。型。病毒性肝炎病毒性肝炎肠道传播肠道传播肠道外传播肠道外传播F,?其其它它2022-9-30慢性肝炎:反复或持续轻度升高(100200U)高度流
2、行区(HbsAg携带率820%):热带非洲、东南亚、中国(10-15%)。黄疸期 26周流行病学特点:传染性强、传染途径复杂、流行面广、发病率高。保证热量和补充维生素:静滴葡萄糖,补充Vit(3)HbeAg与抗-HBe2、肝炎病毒标记物检测2、传播途径黄疸期 26周改善微循环药:丹参、低分子右旋糖苷等调节免疫药:胸腺素、转移因子、左旋咪唑涂布剂一种RNA病毒,极易发生变异。乙肝、丙肝、丁肝可反复发作,发展为慢肝、肝硬化、肝癌(“三部曲”)。甲肝、戊肝不发展为慢肝。潜在并发症:出血、肝性脑病、继发感染、肝肾综合征等2、肝炎病毒标记物检测输注新鲜血浆、白蛋白或免疫球蛋白重症肝炎:PTA 流行病学特
3、点流行病学特点:传染性强、传染途径:传染性强、传染途径复杂、流行面广、发病率高。复杂、流行面广、发病率高。主要传播途径主要传播途径:粪:粪口、血液或体液口、血液或体液途径。途径。2022-9-30(一)病原学(一)病原学1、甲型肝炎病毒、甲型肝炎病毒(HAV)【抵抗力】较强,【抵抗力】较强,耐酸碱,耐低温。耐酸碱,耐低温。在贝壳类动物、水和泥土中可生存数月。对在贝壳类动物、水和泥土中可生存数月。对热和紫外线敏感热和紫外线敏感,煮沸煮沸5min或紫外线或紫外线1min可可灭活。灭活。2022-9-30 【结构】【结构】RNA病毒,感染后主要在肝细胞病毒,感染后主要在肝细胞胞浆内复制,通过胆汁从粪
4、便排出。胞浆内复制,通过胆汁从粪便排出。2022-9-30 【结构】【结构】DNA病毒,电镜下可见病毒,电镜下可见3种颗粒:种颗粒:大球形颗粒(大球形颗粒(Dane颗粒)颗粒):完整:完整HBV颗粒,分颗粒,分为为包膜包膜(含表面抗原)和(含表面抗原)和核心核心(含核心抗原、(含核心抗原、e-抗原、抗原、DNA、DNA聚合酶即聚合酶即DNAP)两部分。)两部分。小球形颗粒:小球形颗粒:仅含包膜。仅含包膜。管状颗粒:管状颗粒:仅含包膜。仅含包膜。2、乙型肝炎病毒、乙型肝炎病毒(HBV)【抵抗力】很强,能耐受热、低温、干燥、紫外【抵抗力】很强,能耐受热、低温、干燥、紫外线及一般消毒剂。煮沸线及一般
5、消毒剂。煮沸10分钟或高压蒸气消毒可灭活。分钟或高压蒸气消毒可灭活。2022-9-30 HBV的的3种抗原、抗体系统种抗原、抗体系统:(1)HbsAg与抗与抗-HBs (2)HbcAg与抗与抗-HBc (3)HbeAg与抗与抗-HBe 感染性(传染性)抗原性 抗体保护性 HbsAg HbeAg HbcAg 病毒可存在于患者和病毒携带者的血液、体液病毒可存在于患者和病毒携带者的血液、体液和分泌物(唾液、尿液、精液)和分泌物(唾液、尿液、精液)2022-9-30 5、戊型肝炎病毒、戊型肝炎病毒(HEV)肠道传播型肠道传播型,RNA病毒,病毒,无外壳。无外壳。4、丁型肝炎病毒、丁型肝炎病毒(HDV)
6、一种一种缺陷的缺陷的RNA病毒,必须依赖病毒,必须依赖HBV的存在才能的存在才能寄生和复制。寄生和复制。3、丙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒(HCV)一种一种RNA病毒,病毒,极易发生变异。极易发生变异。2022-9-30(二)流行病学 1、传染源、传染源 (1)甲肝、戊肝)甲肝、戊肝急性期患者,急性期患者,隐性感染者隐性感染者 (2)乙肝、丙肝、丁肝)乙肝、丙肝、丁肝急、慢性患者,隐急、慢性患者,隐性感染者,病毒携带者性感染者,病毒携带者 最主要的最主要的传染源传染源:慢性患者和病毒携带者:慢性患者和病毒携带者 传染性强弱与病毒复制指标传染性强弱与病毒复制指标(HbeAg、HBVDNA、DNAP)
7、有关。有关。2022-9-30 2、传播途径、传播途径 (1)甲肝、戊肝)甲肝、戊肝:以消化道为主要传播途径:以消化道为主要传播途径 日常生活接触传播(最常见):污染的手、用日常生活接触传播(最常见):污染的手、用具、玩具污染食物或直接与口接触。具、玩具污染食物或直接与口接触。水传播:是戊肝爆发流行的主要传播方式。水传播:是戊肝爆发流行的主要传播方式。食物传播:主要引起甲肝爆发流行。食物传播:主要引起甲肝爆发流行。媒介传播:苍蝇、蟑螂污染食物。媒介传播:苍蝇、蟑螂污染食物。2022-9-30 (2)乙肝、丙肝、丁肝乙肝、丙肝、丁肝:血液传播:不洁注射、针刺,输含病毒的血或血血液传播:不洁注射、
8、针刺,输含病毒的血或血制品,血液透析,医疗器械或物品污染等。制品,血液透析,医疗器械或物品污染等。HCV以输血为主要途径。以输血为主要途径。生活密切接触传播:性接触,共用牙刷、剃刀。生活密切接触传播:性接触,共用牙刷、剃刀。母婴垂直传播:包括经胎盘、分娩、哺乳、喂养母婴垂直传播:包括经胎盘、分娩、哺乳、喂养等方式,我国婴幼儿等方式,我国婴幼儿HBV感染约感染约1/3经此途径感染。经此途径感染。2022-9-303、人群易感性人群易感性 甲肝:儿童、青少年发病率高。甲肝:儿童、青少年发病率高。半岁以内半岁以内婴儿不易感(母儿先天性被动免疫),成年人阳婴儿不易感(母儿先天性被动免疫),成年人阳性率
9、达性率达80%,感染后免疫终身有效。,感染后免疫终身有效。乙肝:婴幼儿、青少年易感性高。乙肝:婴幼儿、青少年易感性高。新生儿新生儿普遍易感。普遍易感。30岁以上成人近半数有抗岁以上成人近半数有抗-HBs保护。保护。感染感染HBV后可产生牢固的免疫力后可产生牢固的免疫力(保护期约保护期约10年年)。2022-9-30 丙肝:普遍易感,丙肝:普遍易感,各亚型之间无交叉免疫,各亚型之间无交叉免疫,已感染者可感染其他亚型或变异株。已感染者可感染其他亚型或变异株。戊肝:普遍易感,青壮年更高。感染后免疫戊肝:普遍易感,青壮年更高。感染后免疫力不持久。力不持久。尚未发现针对尚未发现针对HCV、HDV、HEV
10、的保护性抗体。的保护性抗体。2022-9-304、流行特征流行特征 (1)散发性发病:可见于各型。乙肝有明显家)散发性发病:可见于各型。乙肝有明显家庭聚集现象。庭聚集现象。(2)流行爆发:常见于甲型、戊型)流行爆发:常见于甲型、戊型 (3)季节分布:秋冬季甲型,雨季戊型)季节分布:秋冬季甲型,雨季戊型 (4)地理分布:发展中国家多见)地理分布:发展中国家多见2022-9-302022-9-302022-9-30 低度流行区(低度流行区(HbsAg携带率携带率0.20.5%):北):北美、西欧、澳大利亚。美、西欧、澳大利亚。中度流行区(中度流行区(HbsAg携带率携带率27%):东欧、):东欧、
11、地中海、日本、前苏联。地中海、日本、前苏联。高度流行区(高度流行区(HbsAg携带率携带率820%):热带):热带非洲、东南亚、中国(非洲、东南亚、中国(10-15%)。)。我国目前约有我国目前约有HbsAg携带者携带者1.2亿人,广东省亿人,广东省约约1000万。万。2022-9-302022-9-30(三)发病机制与病理生理(三)发病机制与病理生理甲肝甲肝 HAV在肠粘膜、局部淋巴结增殖在肠粘膜、局部淋巴结增殖 病毒进入血流(病毒血症)病毒进入血流(病毒血症)病毒肝内复制,通过病毒肝内复制,通过免疫介导免疫介导损害肝细胞损害肝细胞 经胆汁排入肠道,经胆汁排入肠道,随粪便排出体外随粪便排出体
12、外 1、发病机制、发病机制2022-9-30乙肝乙肝 T 淋巴细胞介导的淋巴细胞介导的细胞免疫细胞免疫反应,导致反应,导致肝细胞和肝外组织损伤肝细胞和肝外组织损伤 HBV感染使受感染细胞膜留下病毒抗原成分,感染使受感染细胞膜留下病毒抗原成分,能被杀伤性能被杀伤性T细胞(细胞(K细胞)识别和攻击。细胞)识别和攻击。自身免疫自身免疫引起的肝损伤引起的肝损伤 细胞因子引起的肝细胞损伤:细胞因子引起的肝细胞损伤:TNF、IL-12022-9-30病毒感染病毒感染/机体免疫状态与肝炎类型的关系:机体免疫状态与肝炎类型的关系:1)受病毒感染的肝细胞数不多,)受病毒感染的肝细胞数不多,T淋巴细淋巴细胞功能胞
13、功能正常正常急性肝炎急性肝炎。2)受病毒感染的肝细胞数众多,细胞免疫)受病毒感染的肝细胞数众多,细胞免疫反应反应强烈强烈(超敏反应)(超敏反应)重型肝炎重型肝炎。3)T淋巴细胞功能淋巴细胞功能低下低下、或、或HbeAg大量产大量产生导致生导致免疫耐受免疫耐受:肝损较轻,未被清除的:肝损较轻,未被清除的HBV反复复制感染、或病毒变异反复复制感染、或病毒变异慢性肝炎慢性肝炎。4)机体免疫功能)机体免疫功能缺陷缺陷:病毒与宿主共存,:病毒与宿主共存,不引起肝损不引起肝损病毒携带状态病毒携带状态。2022-9-30 丙肝丙肝 急性丙肝急性丙肝HCV直接损伤肝细胞直接损伤肝细胞 慢性丙肝慢性丙肝免疫病理
14、机制免疫病理机制 戊肝戊肝:可能与甲肝类似:可能与甲肝类似 2022-9-30 甲肝、戊肝以急性肝炎病变为主,也可甲肝、戊肝以急性肝炎病变为主,也可引起重型肝炎、淤胆型肝炎,不转慢。引起重型肝炎、淤胆型肝炎,不转慢。乙肝、丙肝、丁肝可引起各型肝炎。乙肝、丙肝、丁肝可引起各型肝炎。2022-9-30 急性肝炎急性肝炎的基本病变的基本病变:肝细胞肝细胞肿胀肿胀、气球样、气球样变性变性嗜酸性变性嗜酸性变性细细胞核空泡变性、核溶解胞核空泡变性、核溶解肝细胞点灶状或融合性肝细胞点灶状或融合性坏坏死死、再生。、再生。汇管区汇管区炎症细胞浸润炎症细胞浸润,肝血窦壁,肝血窦壁Kupffer细细胞增生肥大胞增生
15、肥大。慢性肝炎慢性肝炎:纤维增生形成纤维间隔,导致:纤维增生形成纤维间隔,导致肝小肝小叶结构紊乱或破坏叶结构紊乱或破坏。2022-9-30 黄疸黄疸:以肝细胞性黄疸为主。:以肝细胞性黄疸为主。机制:机制:肝细胞坏死,胆小管破裂,胆汁反流入肝血窦肝细胞坏死,胆小管破裂,胆汁反流入肝血窦 肝细胞胆红素代谢功能障碍肝细胞胆红素代谢功能障碍 肝性脑病肝性脑病 出血出血 主要原因:肝脏合成凝血因子减少,或主要原因:肝脏合成凝血因子减少,或DIC导致导致凝血因子减少、血小板消耗等。凝血因子减少、血小板消耗等。2022-9-30腹水腹水 机制:机制:早期早期水钠潴留水钠潴留 晚期晚期门脉高压、低蛋白血症、淋
16、巴回流。门脉高压、低蛋白血症、淋巴回流。肝肾综合征肝肾综合征 机制:肝解毒功能下降、并发感染机制:肝解毒功能下降、并发感染内毒素血内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血症、肾血管收缩、肾缺血肾小球滤过率下降。肾小球滤过率下降。肝肺综合征肝肺综合征 间质性肺炎、肺水肿、胸腔积液、低氧血症。间质性肺炎、肺水肿、胸腔积液、低氧血症。2022-9-30潜伏期:甲肝潜伏期:甲肝平均平均4W(26W)乙肝乙肝平均平均3M(16M)丙肝丙肝平均平均40D(2W6M)丁肝丁肝420W 戊肝戊肝平均平均6W(29W)2022-9-30(1)急性黄疸型肝炎)急性黄疸型肝炎1、急性肝炎急性肝炎 黄疸前期黄疸前期平均平均57
17、天天 v 全身症状全身症状(病毒血症):畏寒、发热、疲乏、全(病毒血症):畏寒、发热、疲乏、全身不适等。身不适等。v 消化系统症状消化系统症状:食欲不振、恶心、厌油、呕吐、:食欲不振、恶心、厌油、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻。腹胀、腹痛、腹泻。v 右上腹疼痛右上腹疼痛(隐痛、胀痛)(隐痛、胀痛)v 其他症状其他症状:部分乙肝患者可出现皮疹、关节酸痛。:部分乙肝患者可出现皮疹、关节酸痛。2022-9-30 黄疸期黄疸期 26周周v 黄疸黄疸尿色逐渐加深,状如浓茶。巩膜、皮尿色逐渐加深,状如浓茶。巩膜、皮肤黄染,肤黄染,13周达高峰。部分患者可有梗阻性黄疸周达高峰。部分患者可有梗阻性黄疸表现表现(大便颜
18、色变浅、皮肤搔痒、心动过缓等大便颜色变浅、皮肤搔痒、心动过缓等)。v 肝肿大肝肿大质软,有压痛、叩击痛。质软,有压痛、叩击痛。v 黄疸前期的自觉症状好转、发热减退。黄疸前期的自觉症状好转、发热减退。部分患者脾肿大。部分患者脾肿大。2022-9-30 恢复期恢复期 平均平均1个月(半个月个月(半个月4个月)个月)v 黄疸逐渐消退黄疸逐渐消退v 症状减轻直至消失症状减轻直至消失v 肝、脾回缩,肝功能逐渐恢复。肝、脾回缩,肝功能逐渐恢复。(2)急性无黄疸型肝炎)急性无黄疸型肝炎 症状较轻,以消化系统症状为主,无黄疸表现。症状较轻,以消化系统症状为主,无黄疸表现。较黄疸型肝炎多见,乙肝、丙肝多为无黄疸
19、型。较黄疸型肝炎多见,乙肝、丙肝多为无黄疸型。不易被发现。不易被发现。2022-9-30病程病程半年以上半年以上2、慢性肝炎慢性肝炎 症状症状 全身症状全身症状疲乏、萎靡不振、头晕、失疲乏、萎靡不振、头晕、失眠。通常无发热,少数人可有低热。眠。通常无发热,少数人可有低热。消化道症状消化道症状厌食、厌油、恶心、呕吐、厌食、厌油、恶心、呕吐、腹胀、腹泻腹胀、腹泻 肝区不适、疼痛肝区不适、疼痛 2022-9-30 体征体征 肝功能损害表现:肝病面容、肝掌、蜘蛛痣肝功能损害表现:肝病面容、肝掌、蜘蛛痣 黄疸黄疸 肝肿大:质地中等或以上、压痛。肝肿大:质地中等或以上、压痛。出血体征:齿龈出血、皮肤淤点淤
20、斑。出血体征:齿龈出血、皮肤淤点淤斑。门脉高压征:门脉高压征:脾肿大、浮肿、腹水、腹壁静脾肿大、浮肿、腹水、腹壁静脉曲张等。脉曲张等。2022-9-30分度分度轻度:病情反复,症状较轻或没有症状,肝病轻度:病情反复,症状较轻或没有症状,肝病面容,肝、脾轻度肿大,肝功能指标面容,肝、脾轻度肿大,肝功能指标12项异常。项异常。中度:病程超过半年,各项症状明显,肝肿大,中度:病程超过半年,各项症状明显,肝肿大,质地较硬,可伴蜘蛛痣、肝掌,进行性脾肿大,肝功质地较硬,可伴蜘蛛痣、肝掌,进行性脾肿大,肝功能持续异常。能持续异常。重度:中度表现重度:中度表现+代偿期肝硬化表现。代偿期肝硬化表现。2022-
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