急、慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则课件.ppt

1、急、慢性肾衰竭的诊断与鉴别诊断李华友编辑版pppt急性肾衰竭急性肾衰竭 急性肾衰竭（）现在叫急性肾损伤（AKI）是一个由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征，表现为肾功能急剧恶化，并有体内代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡紊乱。AKI更强调早期诊断、治疗的重要性。最新AKI诊断标准：肾功能在48小时内突然减退，血清肌酐绝对值升高0.3mg/dl（26.5umol/L），或7天内血清肌酐增至 1.5倍基础值，或尿量0.5ml/kg.h，持续时间6小时。编辑版pppt一、病因与分类一、病因与分类l按解剖部位肾前性肾性 肾后性 一般而言，在全部 ARF中，肾前性约占，肾性约占（其中绝大多数

2、为急性肾小管坏死），肾后性的仅占l按临床特点多尿型少尿型l按器官 功能性 器质性编辑版pppt 肾性肾性 肾前性肾前性 肾后性肾后性编辑版pppt(一)肾前性ARF(Prerenalfailure)l原因 有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足l临床特点：具有导致肾脏缺血的明确病因（如脱水、失血、休克、严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等）。尿量减少，尿钠1.020500350尿钠40尿钠排泄分数2尿肌酐/血肌酐40 28.6 mmol/L,40 mg/dl)，称为氮质血症GFR肾小管排泌NH4+蛋白分解N少尿氮质血症尿毒症(Uremia)编辑版ppptl多尿期：尿量逐步增加400ml/d以上 预示肾

3、脏开始修复，逐渐恢复功能.编辑版pppt肾脏滤过功能和肾血流恢复1.肾小球滤过逐渐恢复2.肾小管阻塞解除3.新生肾小管功能低4.渗透性利尿多尿（3000-5000ml/L）脱水低钾低钠编辑版ppptl恢复期 尿素氮、肌酐和尿量逐渐恢复正常，浓缩功能恢复最慢，可能会遗留永久性浓缩、酸化功能障碍或GFR降低；某些ARF 病人转为CRF 3 月-1 年编辑版pppt（二）非少尿型急性肾小管坏死肾小球损害轻于肾小管尿量减少不明显病程短，症状轻，预后好有氮质血症，少高钾血症与少尿型可相互转化编辑版pppt 急性肾衰竭的诊断思路急性肾衰竭的诊断思路 良好有序的诊断思路是建立正确诊断的前提 ARF是一个肾内

4、科急症，更需按正确诊断思路迅速做出诊断，以利治疗。ARF及其病因可参考下列思路进行诊断:l（一）明确是否是急性肾衰竭l（二）急性肾衰竭的类型l（三）导致急性肾衰竭的病因编辑版pppt慢性肾衰竭慢性肾衰竭 l慢性肾脏病定义：各种原因引起的肾脏结构和功能障碍3个月，包括肾小球滤过率正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常；或不明原因的GFR下降（60ml/min）超过3个月。我国发病率10.8%。l慢性肾衰竭定义：是指有慢性肾脏病引起的GFR下降及与相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。l慢性肾脏疾病和损害肾单位进行性破坏残存肾单位不能维持机体内环境恒定出现的内环境紊乱及多种机

5、能和代谢障碍。编辑版ppptlGFR降至正常的50 80%(代偿期)，肌酐正常，无症状(K/DOQI第2期)lGFR降至正常的25 50%(失失代偿期)，Scr445umol/l，无症状(K/DOQI第3期)lGFR降至正常的10%25%(肾衰竭期)肌酐显著增高贫血、夜尿、水电解质失调及消化道、心血管、神经系统症状(K/DOQI第4期)lGFR降至正常的707umol/L，尿毒症期(K/DOQI第5期)编辑版pppt附：美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导（K/DOQI）临床实践指南CRF分期编辑版pppt一、病因l一、肾血管疾病：高血压病性肾小动脉硬化、结节性多动脉炎、糖尿病性肾小动脉硬化

6、等l二、肾脏自身疾病：肾炎、肾盂炎、肾结核、多囊肾、肾结石、肾肿瘤、红斑狼疮等l三、尿道慢性阻塞：前列腺肥大、尿道狭窄、尿道结石等编辑版pppt二、二、CRF的发病机制的发病机制l1.健存肾单位学说(Intact NephronTheory)l2.矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis)编辑版pppt1.健存肾单位学说肾脏损伤肾小球数量和功能残存肾单位功能和结构代偿GFR进行性降低尿毒症肾小球和肾小管坏死残存肾单位数量和功能超过代偿能力编辑版pppt2.矫枉失衡学说血磷不升高尿磷磷重吸收(健存肾单位)矫正肾单位GFR磷滤过血钙PTH血磷溶骨骨磷释放骨钙释放肾性骨营养不良失衡编辑

7、版pppt三、机体功能和代谢变化三、机体功能和代谢变化l尿的变化l水、电解质和酸碱平衡紊乱l氮质血症l肾性高血压l肾性骨营养不良l出血倾向l肾性贫血编辑版pppt（一）尿的变化1、多尿:一般24h尿量常在2000ml3000ml之间，很少超过3000ml(1).残存肾单位过度滤过，原尿流速快(2).渗透性利尿(3).肾浓缩功能障碍编辑版ppptl2.夜尿 正常白天尿量约占总量的2/3，夜间尿量占1/3(300 ml)。CRF患者，早期即有夜间排尿增多症状，往往超过500ml，甚至夜间尿量与白天尿量相近或超过白天尿量。机制尚不清楚。l3.少尿 CRF晚期，肾单位大量破坏，尽管单个健存肾单位尿液生

8、成仍多，但由于肾单位极度减少，每日终尿总量可少于400 ml而出现少尿。编辑版ppptl4.尿渗透压的变化：早期：低渗尿:尿密度1.020（浓缩功能，稀释 功能正常）晚期：等渗尿:尿密度固定在1.008-1.012（浓缩功能，稀释功能）l5.尿成份变化 患者尿内可出现轻度至中度的蛋白质、红细胞、白细胞等，尿沉渣检查可见相应管型。编辑版ppptl进水水中毒 肺水肿 脑水肿 心力衰竭l进水脱水 血容量减少 病情进一步恶化(二)水、电解质和酸碱平衡紊乱1.水代谢障碍编辑版pppt2.钠代谢障碍CRF的肾为“失盐性肾”摄钠则易引起钠随尿丢失过多而导致低钠血症摄钠因GRF已降低，则易造成钠水潴留编辑版p

9、ppt早期：正常(醛固酮、肾小管上皮钠泵)但在下列情况下可发生低钾血症:厌食而摄入饮食不足呕吐、腹泻使钾丢失过多长期应用排钾类利尿剂，使尿钾排出增多晚期：因下列原因引起高钾血症晚期因尿量减少，钾随尿排出减少长期应用保钾类利尿剂 感染等使分解代谢增强酸中毒溶血含钾饮食或药物摄入过多 3.钾代谢障碍肾排K+固定，与摄入量无关编辑版ppptl4.镁代谢障碍慢性肾功能衰竭晚期伴有少尿时，可因镁排出障碍而引起高镁血症。高镁血症对神经肌肉具有抑制作用。l5.钙磷代谢障碍慢性肾功能衰时常有血磷升高和血钙降低(见肾性骨营养不良)。l6.代谢性酸中毒 早期：肾小管功能泌酸保碱功能障碍，AG正常 晚期：GRF，固定酸排泄障碍，AG编辑版pppt编辑版pppt感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！