埃博拉诊疗方案.ppt
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1、埃博拉出血热诊疗方案 2014.8.19 埃博拉出血热(Ebola Hemorrhagic Fever,EHF)是由埃博拉病毒(Ebolavirus)引起的一种急性出血性传染病。WHO近期命名为埃博拉病毒病(Ebola virus disease,EVD)。)。人主要通过接触病人或感染动物的体液、分泌物和排泄物等而感染,临床表现主要为突起发热、出血和多脏器损害。埃博拉出血热病死率高,可达50%-90%。19761976年年6 6月月-9-9月间,苏丹:月间,苏丹:284 284个埃博拉病毒感染者,个埃博拉病毒感染者,117117人死亡。人死亡。同年同年9 9月月-10-10月间,扎伊尔:月间,
2、扎伊尔:318318个病例,个病例,280280人死亡。人死亡。19951995年,刚果:年,刚果:315315人感染,人感染,244244人死亡。人死亡。现主要在乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、南非、现主要在乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、南非、几内亚、利比里亚、塞拉利昂等非洲国家流行。几内亚、利比里亚、塞拉利昂等非洲国家流行。目前已知的毒性最强病毒性疾病,病死率高达目前已知的毒性最强病毒性疾病,病死率高达50509090。已报道有已报道有18481848人感染,人感染,10131013人死亡。人死亡。该病毒属于生物安全该病毒属于生物安全4 4级病原因子。级病原因子。SARDSSAR
3、DS、HIVHIV为为3 3级病原级病原因子。因子。埃博拉病毒属丝状病毒科(Filiviridae),为不分节段的单股负链RNA病毒。病毒呈长丝状体,可呈杆状、丝状、“L”形等多种形态。毒粒长度平均1000nm,直径约100nm。病毒有脂质包膜,包膜上有呈刷状排列的突起,主要由病毒糖蛋白组成。埃博拉病毒基因组是不分节段的负链RNA,大小为18.9kb,编码7个结构蛋白和1个非结构蛋白。埃博拉病毒可在人、猴、豚鼠等哺乳类动物细胞中增殖,对Vero和Hela等细胞敏感。埃博拉病毒可分为扎伊尔型、苏丹型、本迪布焦型、塔伊森林型和莱斯顿型。除莱斯顿型对人不致病外,其余四种亚型感染后均可导致人发病。不同
4、亚型病毒基因组核苷酸构成差异较大,但同一亚型的病毒基因组相对稳定。埃博拉病毒对热有中度抵抗力,在室温及4存放1个月后,感染性无明显变化。60灭活病毒需要1小时。该病毒对紫外线、射线、甲醛、次氯酸、酚类等消毒剂和脂溶剂敏感。(一)传染源和宿主动物(一)传染源和宿主动物 感染埃博拉病毒的人和非人灵 长类动物为本病传染源。目前认为埃博拉病毒的自然宿 主为狐蝠科的果蝠,尤其是锤 头果蝠、富氏前肩头果蝠和 小领果蝠,但其在自然界的 循环方式尚不清楚。(二)传播途径(二)传播途径 接触传播为最主要的途径。病人或动物的体液、接触传播为最主要的途径。病人或动物的体液、呕吐物、分泌物、排泄物均具有高度的传染性,
5、呕吐物、分泌物、排泄物均具有高度的传染性,可以通过接触病人的各种体液、器官及其污染可以通过接触病人的各种体液、器官及其污染物而感染。物而感染。医院内传播是导致埃博拉出血热暴发流行的重医院内传播是导致埃博拉出血热暴发流行的重要因素。要因素。患者的精液中可分离到病毒,故存在性传播的患者的精液中可分离到病毒,故存在性传播的可能性。可能性。有动物实验表明,埃博拉病毒可通过气溶胶传有动物实验表明,埃博拉病毒可通过气溶胶传播,虽然尚未证实有通过性传播和空气传播的播,虽然尚未证实有通过性传播和空气传播的病例发生,但应予以警惕,做好防护。病例发生,但应予以警惕,做好防护。(三)、人群易感性和发病季节(三)、人
6、群易感性和发病季节 出现疫情时,感染风险较高的人员为:出现疫情时,感染风险较高的人员为:医务人员。医务人员。与病人有密切接触的家庭成员或其他人。与病人有密切接触的家庭成员或其他人。在葬礼过程中直接接触死者尸体的人员。在葬礼过程中直接接触死者尸体的人员。在雨林地区接触了森林中死亡动物的人。在雨林地区接触了森林中死亡动物的人。目前尚未发现埃博拉出血热发病有明显的季节性。目前尚未发现埃博拉出血热发病有明显的季节性。病毒进入机体后,可能在局部淋巴结首先感染单病毒进入机体后,可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬系统(核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬系统(MPS)的细胞。的细胞。当病毒释
7、放到淋巴或血液中,可以引起肝脏、脾当病毒释放到淋巴或血液中,可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。感染的感染的MPS细胞同时被激活,释放大量的细胞因细胞同时被激活,释放大量的细胞因子和趋化因子,包括肿瘤坏死因子。子和趋化因子,包括肿瘤坏死因子。增加血管内皮细胞的通透性,诱导表达内皮细胞增加血管内皮细胞的通透性,诱导表达内皮细胞表面粘附和促凝因子,以及组织破坏后血管壁胶表面粘附和促凝因子,以及组织破坏后血管壁胶原暴露,释放组织因子等,最终导致原暴露,释放组织因子等,最终导致DIC 在感染晚期可发生脾脏、胸腺和淋巴结等大量淋巴细胞凋亡。主要病理
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