产科多脏器功能衰竭医学.ppt
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- 产科 脏器 功能 衰竭 医学
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1、产科多脏器功能衰竭-医学精品多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭(multiple organ failure,MOF)是危重病的严重并发症,目前定义为多脏器功是危重病的严重并发症,目前定义为多脏器功能障碍综合征能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrom,MODS)。是指在严重感染、创伤、。是指在严重感染、创伤、大手术、大面积烧伤、休克、病理产科、心肺大手术、大面积烧伤、休克、病理产科、心肺复苏后等状态下,机体的两个或两个以上的器复苏后等状态下,机体的两个或两个以上的器官以连锁或累加的形式,相继发生功能损伤或官以连锁或累加的形式,相继发生功能损伤或衰竭的临床综合
2、征。衰竭的临床综合征。MODS的病理生理机制不清的病理生理机制不清病理变化广泛,起因不是器官本身的疾病理变化广泛,起因不是器官本身的疾病或创伤病或创伤经过一段时间的治疗后,多不留永久性经过一段时间的治疗后,多不留永久性损害。损害。产科产科MODS常见诱因是先兆子痫或子痫、产后出常见诱因是先兆子痫或子痫、产后出血、血、DIC、胎盘早剥和感染、胎盘早剥和感染单一器官衰竭抢救存活的机会已大为增加,而多单一器官衰竭抢救存活的机会已大为增加,而多器官衰竭在产科危重病人抢救中仍是一个难题。器官衰竭在产科危重病人抢救中仍是一个难题。产科多脏器功能衰竭及时有效的监护和救治,将产科多脏器功能衰竭及时有效的监护和
3、救治,将可挽回患者的生命且多不留后遗症,降低孕产妇可挽回患者的生命且多不留后遗症,降低孕产妇死亡率。死亡率。一.产科MODS的病理生理(一一)灌注不足致组织细胞代谢障碍灌注不足致组织细胞代谢障碍休克发生时,有效血容量不足、心排出量减少,器休克发生时,有效血容量不足、心排出量减少,器官的灌注减少。官的灌注减少。供应皮肤、肾和胃肠道的动脉强烈收缩,低灌注得供应皮肤、肾和胃肠道的动脉强烈收缩,低灌注得不到纠正时,重要脏器血流受到影响。不到纠正时,重要脏器血流受到影响。微循环障碍,组织缺氧,无氧代谢增强,乳酸堆积微循环障碍,组织缺氧,无氧代谢增强,乳酸堆积造成代谢性酸中毒,从而诱发血管内凝血及微血栓造
4、成代谢性酸中毒,从而诱发血管内凝血及微血栓形成,继而加重缺氧及酸中毒,恶性循环。形成,继而加重缺氧及酸中毒,恶性循环。组织严重缺氧及酸中毒,致内皮细胞损伤,血管通组织严重缺氧及酸中毒,致内皮细胞损伤,血管通透性增加而组织水肿;细胞溶酶体的稳定性受到破透性增加而组织水肿;细胞溶酶体的稳定性受到破坏,导致组织自溶,最终发生多器官功能障碍。坏,导致组织自溶,最终发生多器官功能障碍。肾肾 低灌流使血管收缩,肾脏血流进一步减少而低灌流使血管收缩,肾脏血流进一步减少而重新分布,出现皮质缺血,肾小管上皮细胞缺血重新分布,出现皮质缺血,肾小管上皮细胞缺血和受损,细胞线粒体肿胀,和受损,细胞线粒体肿胀,ATP合
5、成减少,钙离合成减少,钙离子经细胞膜内流造成细胞死亡使肾小管发生变性子经细胞膜内流造成细胞死亡使肾小管发生变性坏死,肾小球滤过率明显降低引起少尿或无尿,坏死,肾小球滤过率明显降低引起少尿或无尿,导致急性肾功能衰竭。产科以肾功能衰竭最常见。导致急性肾功能衰竭。产科以肾功能衰竭最常见。肺肺 人体中最易受损的器官,创伤性休克后,肺血人体中最易受损的器官,创伤性休克后,肺血流灌注降低,肺表面活性物质减少或失活,因而流灌注降低,肺表面活性物质减少或失活,因而小肺泡壁易于塌陷;肺毛细血管膜通透性增高,小肺泡壁易于塌陷;肺毛细血管膜通透性增高,肺间质液和蛋白质增多,肺淋巴管不能将过多的肺间质液和蛋白质增多,
6、肺淋巴管不能将过多的液体清除,含有高蛋白的液体就渗入肺泡内,使液体清除,含有高蛋白的液体就渗入肺泡内,使肺泡通气减少,继之肺泡萎陷,故通气灌注失调,肺泡通气减少,继之肺泡萎陷,故通气灌注失调,动脉血缺氧,导致发生急性肺功能衰竭。动脉血缺氧,导致发生急性肺功能衰竭。胃肠道胃肠道 可引起粘膜缺血而脱落坏死,造成胃肠可引起粘膜缺血而脱落坏死,造成胃肠道粘膜糜烂和应激性溃疡,胃肠道出血和功能紊道粘膜糜烂和应激性溃疡,胃肠道出血和功能紊乱;由于肠壁的通透性增加,胃肠粘膜的屏障功乱;由于肠壁的通透性增加,胃肠粘膜的屏障功能受损,导致肠道细菌易位和门静脉内毒素血症,能受损,导致肠道细菌易位和门静脉内毒素血症
7、,启动全身炎症反应。因此,胃肠道在启动全身炎症反应。因此,胃肠道在MODS的形的形成和发展中的作用越来越受到关注。成和发展中的作用越来越受到关注。肝肝 缺氧导致肝细胞缺氧导致肝细胞ATP水平降低,能量代谢障水平降低,能量代谢障碍,肝细胞坏死,可导致肝酶的升高;毛细胆管碍,肝细胞坏死,可导致肝酶的升高;毛细胆管损伤使胆汁流量下降,造成胆汁淤积,损害肝脏损伤使胆汁流量下降,造成胆汁淤积,损害肝脏的排泄功能,降低肝脏的药物排泄功能。由于肝的排泄功能,降低肝脏的药物排泄功能。由于肝细胞的分泌、合成和生物转化功能恶化,导致血细胞的分泌、合成和生物转化功能恶化,导致血中葡萄糖、氨基酸、胆红素、尿素和乳酸水
8、平升中葡萄糖、氨基酸、胆红素、尿素和乳酸水平升高;各种凝血因子和纤维蛋白原的合成减少。高;各种凝血因子和纤维蛋白原的合成减少。心心 当组织血流灌注不足而出现代谢性酸中毒时,当组织血流灌注不足而出现代谢性酸中毒时,则心肌收缩力及血管对儿茶酚胺的血管反应降低。则心肌收缩力及血管对儿茶酚胺的血管反应降低。另外当低血压另外当低血压(尤其是舒张压降低尤其是舒张压降低)使冠状动脉血使冠状动脉血流减少,心肌收缩力减弱,心输出量也降低。严流减少,心肌收缩力减弱,心输出量也降低。严重感染还可使心肌细胞受损并可促使心肌抑制因重感染还可使心肌细胞受损并可促使心肌抑制因子的释放而发生心血管系统的衰竭。子的释放而发生心
9、血管系统的衰竭。免疫免疫 缺氧和低灌流同样可使枯否氏细胞在内缺氧和低灌流同样可使枯否氏细胞在内的网状内皮系统受损及免疫球蛋白减少,导致的网状内皮系统受损及免疫球蛋白减少,导致防御能力削弱,免疫系统处于抑制状态。防御能力削弱,免疫系统处于抑制状态。凝血凝血 凝血系统既是靶器官,其功能紊乱又是凝血系统既是靶器官,其功能紊乱又是其他脏器损伤的病理基础。内皮细胞受损,胶其他脏器损伤的病理基础。内皮细胞受损,胶原纤维暴露,血小板附着,激活凝血系统,导原纤维暴露,血小板附着,激活凝血系统,导致致DIC。代谢代谢 休克时,主要由于胰腺血液灌流量减少休克时,主要由于胰腺血液灌流量减少所引起的缺血、缺氧和酸中毒
10、可使胰腺外分泌所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂而释出组织蛋白酶,血中胰细胞的溶酶体破裂而释出组织蛋白酶,血中胰淀粉酶升高。内分泌腺受损,胰岛素分泌减少,淀粉酶升高。内分泌腺受损,胰岛素分泌减少,在创伤、大手术或感染后儿茶酚胺、促肾上腺在创伤、大手术或感染后儿茶酚胺、促肾上腺皮质激素、皮质激素、胰高糖素分泌增多,致皮质激素、皮质激素、胰高糖素分泌增多,致使血糖升高。使血糖升高。(二二)细胞因子及炎性介质过度释放细胞因子及炎性介质过度释放当机体遭受严重创伤、出血、休克、感染等打击当机体遭受严重创伤、出血、休克、感染等打击后,可相继出现多种细胞因子及炎性介质的失控后,可相继出
11、现多种细胞因子及炎性介质的失控性释放,而引起全身性炎性反应性释放,而引起全身性炎性反应(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),出现,出现与急性感染相一致的症状和体征,如体温升高、与急性感染相一致的症状和体征,如体温升高、心率加快、呼吸变频、白细胞计数增多。心率加快、呼吸变频、白细胞计数增多。SIRS诊断标准诊断标准体温体温38或或36;心率心率90次次/分;分;呼 吸 呼 吸 2 0 次次/分 或分 或 P a C O24.3kPa(32mmHg);白细胞白细胞12109/L或或4109/L,或不成,或不成熟白细胞熟白细胞10%。符合其中二
12、项或二项以上符合其中二项或二项以上全身炎症的反应在本质上是机体抗病的全身炎症的反应在本质上是机体抗病的一种保护性反应,但如果炎症持续发展一种保护性反应,但如果炎症持续发展甚至失去控制,则炎症反应发生质的转甚至失去控制,则炎症反应发生质的转变,从而由对机体保护转变为对机体自变,从而由对机体保护转变为对机体自残,最后形成残,最后形成MODS。两次打击两次打击(biphasic strike)学说学说亦称双相予激学说:该学说把创伤、休克、感染等早亦称双相予激学说:该学说把创伤、休克、感染等早期病损视为第一次打击,此时炎症反应不重,器官损期病损视为第一次打击,此时炎症反应不重,器官损害较轻,称为害较轻
13、,称为“早期器官功能障碍早期器官功能障碍”,但炎症细胞被,但炎症细胞被动员而处于予发状态,如果病情继续发展或再次出现动员而处于予发状态,如果病情继续发展或再次出现病损侵袭,就构成第二次打击,使处于予发状态的炎病损侵袭,就构成第二次打击,使处于予发状态的炎细胞超量释放细胞和体液介质使炎症反应放大,它们细胞超量释放细胞和体液介质使炎症反应放大,它们作用于靶细胞后还可以导致作用于靶细胞后还可以导致“二级二级”、“三级三级”甚至甚至更多级别的新的介质产生,形成更多级别的新的介质产生,形成“瀑布样反应瀑布样反应”导致导致组织细胞损伤和后期器官功能障碍。组织细胞损伤和后期器官功能障碍。肠道细菌、毒素移位肠
14、道细菌、毒素移位尸检中约尸检中约13诊断为诊断为MODS者无明确的感染灶,但者无明确的感染灶,但病损后病损后24h内却可检测到内毒素血症,在内却可检测到内毒素血症,在MODS的发的发生中肠是生中肠是“始动器官始动器官”。l肠粘膜上皮具有屏障作用,细菌和内毒素不能进入循环。肠粘膜上皮具有屏障作用,细菌和内毒素不能进入循环。l屏障作用破坏后,肠内细菌和内毒素屏障作用破坏后,肠内细菌和内毒素肠淋巴管肠淋巴管肠系膜肠系膜淋巴结淋巴结门静脉系统门静脉系统,肝枯否细胞活性受损将不能阻止肠肝枯否细胞活性受损将不能阻止肠道来的细菌和毒素进入体循环,并促使枯否细胞分泌各种道来的细菌和毒素进入体循环,并促使枯否细
15、胞分泌各种细胞因子和炎症介质,加重全身性炎症反应。细胞因子和炎症介质,加重全身性炎症反应。l这种肠内细菌、毒素进入肠外组织的过程称为细菌、毒素这种肠内细菌、毒素进入肠外组织的过程称为细菌、毒素移位移位(bacterial translocation),它标志着肠屏障功能损害,它标志着肠屏障功能损害,为炎症反应提供了丰富和不竭的刺激物质。为炎症反应提供了丰富和不竭的刺激物质。炎症反应失控导致的病理生理变化炎症反应失控导致的病理生理变化 (1)低血压与氧利用障碍低血压与氧利用障碍(2)心肌抑制心肌抑制(3)内皮细胞炎症及血管通透性增加内皮细胞炎症及血管通透性增加(4)血液高凝及微血栓形成血液高凝及
16、微血栓形成(5)短期内大量蛋白消耗短期内大量蛋白消耗二、产科MODS的诊断(一一)诊断标准:诊断标准:1.心功能衰竭心功能衰竭 发生充血性心力衰竭,心脏指数发生充血性心力衰竭,心脏指数(CI)在在2.2L/min/m2以下;或有严重心律失常;或心率以下;或有严重心律失常;或心率140/分,双肺底湿性罗音并呼吸困难,发生急性分,双肺底湿性罗音并呼吸困难,发生急性左心衰竭。左心衰竭。2.呼吸衰竭呼吸衰竭 呼吸频率呼吸频率35/min,潮气量,潮气量3.5m1/kg,进行性呼吸困难及低氧血症,吸入空,进行性呼吸困难及低氧血症,吸入空气时,动脉血氧分压气时,动脉血氧分压(PaO2)7.33kPa(55
17、mmHg);或者需用机械通气或者需用机械通气24小时以上。小时以上。诊断标准:诊断标准:3.肾功能衰竭肾功能衰竭 血肌酐在血肌酐在176.8mol/L以上,连续以上,连续6小时尿量小时尿量20ml/小时小时(进行性少尿型肾衰进行性少尿型肾衰),或者血肌酐在或者血肌酐在176.8mol/L以上,而尿量始终以上,而尿量始终75ml/小时小时(急性非少尿型肾衰急性非少尿型肾衰),或需要进行血,或需要进行血液净化治疗。液净化治疗。4.肝功能衰竭肝功能衰竭 血胆红素超过血胆红素超过34.2mol/L 5天以天以上者;血清谷丙转氨酶上者;血清谷丙转氨酶2倍于正常值;或出现倍于正常值;或出现肝性昏迷。肝性昏
18、迷。诊断标准:诊断标准:5.胃肠道功能衰竭胃肠道功能衰竭 不耐受饮料和食物,胃肠蠕动不耐受饮料和食物,胃肠蠕动消失,应激性溃疡者出血、穿孔,或者坏死性肠消失,应激性溃疡者出血、穿孔,或者坏死性肠炎,急性胰腺炎。炎,急性胰腺炎。6.凝血功能衰竭凝血功能衰竭 PLT50l09/L,WBC3060109/L,PT20秒,秒,DIC。7.脑功能衰竭脑功能衰竭 神志减弱或抑制,仅对痛刺激有反神志减弱或抑制,仅对痛刺激有反应,格拉斯哥评分应,格拉斯哥评分(Glasgow Coma Scale)低于低于7。8.免疫功能衰竭免疫功能衰竭 发生难以控制的感染。发生难以控制的感染。(二二)产科产科MODSMODS
19、的早期诊断的早期诊断 结合产科结合产科MODSMODS的好发因素,根据患者的临床的好发因素,根据患者的临床表现,出现以下情况时应考虑表现,出现以下情况时应考虑心衰心衰 心率明显加快心率明显加快(120次次/分分)及肺底湿性罗音及肺底湿性罗音呼衰呼衰 呼吸困难及低氧血症呼吸困难及低氧血症肾衰肾衰 少尿、少尿、Cr和和BUN升高升高脑衰脑衰 意识障碍意识障碍肝衰肝衰 肝酶升高和高胆红素肝酶升高和高胆红素胃肠衰竭胃肠衰竭 应急性溃疡应急性溃疡凝血衰竭凝血衰竭 出血不凝出血不凝(三三)诊断产科诊断产科MODSMODS应注意的问题应注意的问题原发致病因素必须是急性的,常见为子痫和先兆子原发致病因素必须是
20、急性的,常见为子痫和先兆子痫、胎盘早剥、羊水栓塞、产后出血、感染等;痫、胎盘早剥、羊水栓塞、产后出血、感染等;致病与发生致病与发生MODS必须有一定的间隔必须有一定的间隔患者在发生患者在发生MODS之前,大多数器官功能是良好的之前,大多数器官功能是良好的器官功能可望恢复器官功能可望恢复产科产科MODS与妊娠合并心、肝、肺、肾、脑等疾病与妊娠合并心、肝、肺、肾、脑等疾病所引发的器官功能衰竭是两种完全不同的概念所引发的器官功能衰竭是两种完全不同的概念若在发病若在发病24h内死亡,属于复苏失败之列,不属于内死亡,属于复苏失败之列,不属于MODS范围。范围。三、产科MODS监测(一一)中心静脉压中心静
21、脉压(CVP)(CVP)CVP测定靠近上下腔静脉或右心房的压力,是测定靠近上下腔静脉或右心房的压力,是评估病人前负荷所承受的循环容量及所形成的评估病人前负荷所承受的循环容量及所形成的压力指标。它能动态地、迅速地反映回心血量压力指标。它能动态地、迅速地反映回心血量与右心排血功能间的顺应状态,故其高低与静与右心排血功能间的顺应状态,故其高低与静脉张力和体循环容量多少相关。中心静脉选取脉张力和体循环容量多少相关。中心静脉选取颈内静脉、颈外静脉或锁骨下静脉。正常值颈内静脉、颈外静脉或锁骨下静脉。正常值0.5 1.2 k P a(约约 5 1 2 c m H2O,1 k P a=10.2cmH2O)。C
22、VPCVP的适应证:的适应证:妇产科的失血性休克、感染性休克、妇产科的失血性休克、感染性休克、心源性休克心源性休克妊高征、羊水栓塞、妊高征、羊水栓塞、DIC等在治疗中等在治疗中需要评估输液需要评估输液(血血)与心功能状态时与心功能状态时心脏病或心脏病或(和和)肺功能不全合并妇产科疾肺功能不全合并妇产科疾病的治疗时病的治疗时 置管后注意事项置管后注意事项:防止感染防止感染 碘酒消毒敷料覆盖,每周碘酒消毒敷料覆盖,每周12次,次,检查有无红肿、脓性分泌物,肝素帽是否拧紧。检查有无红肿、脓性分泌物,肝素帽是否拧紧。防止导管内血栓防止导管内血栓 可以用含可以用含2550U/mL的肝的肝素液素液0.51
23、.0mL定时推注预防。定时推注预防。确定零点确定零点 CVP零点应在右心房开口处。其零点应在右心房开口处。其体表标志是在相当于平仰卧位时,右腋中线与体表标志是在相当于平仰卧位时,右腋中线与第四肋交角处。第四肋交角处。停止监测停止监测 用三通开关调改输液,旨在保持用三通开关调改输液,旨在保持导管通畅。导管通畅。CVPCVP的临床意义的临床意义CVP因血容量、血管张力和心功能的变化而变化,因血容量、血管张力和心功能的变化而变化,故监测治疗时,如果故监测治疗时,如果CVP明显升高明显升高(1.52.0KPa)时,提示循环容量有可能已经补足且心功能已处时,提示循环容量有可能已经补足且心功能已处于代偿状
24、态,应停或缓输液于代偿状态,应停或缓输液(血血)。尽管己大量输液尽管己大量输液(血血),CVP仍处在低值仍处在低值(3 0-4 0 m l/h,7 0 0 m l/2 4 h;400ml/24h(17ml/h)为少尿,为少尿,100mL/24h为无尿。为无尿。急性肾衰,尿量减少,尿相对密度低而固定,急性肾衰,尿量减少,尿相对密度低而固定,1.018为可疑,为可疑,1.014当尿量当尿量400ml/24h,对利尿剂无反应,对利尿剂无反应,17.85mmol/L,Cr176.8mol/L 可以做出急性可以做出急性肾衰的诊断。肾衰的诊断。水分滞留引起水肿,血容量增多,使血压进一步升高,水分滞留引起水
25、肿,血容量增多,使血压进一步升高,应严密监护血压和心脏应严密监护血压和心脏血容量过高可导致心包积液、心力衰竭及肺水肿,需倍血容量过高可导致心包积液、心力衰竭及肺水肿,需倍加注意并采取预防措施。加注意并采取预防措施。氮质血症和电解质紊乱,以及全身病理生理改变引起心、氮质血症和电解质紊乱,以及全身病理生理改变引起心、脑、肺等器官病变的发生,使病情更趋严重。脑、肺等器官病变的发生,使病情更趋严重。氮质血症轻者恶心呕吐,食欲不振;严重者神志恍惚、氮质血症轻者恶心呕吐,食欲不振;严重者神志恍惚、嗜睡、妄语、昏迷,往往突发脑水肿。嗜睡、妄语、昏迷,往往突发脑水肿。高血钾症是急性肾衰中常见的可致死的严重并发
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