临床医学概要第二篇第五章呼吸系统疾病.ppt

1、临床医学概要第二篇-第五章-呼吸系统疾病 呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺。呼吸系统的主要功能是完成外呼吸，和肺。呼吸系统的主要功能是完成外呼吸，即吸入氧气、呼出二氧化碳。即吸入氧气、呼出二氧化碳。呼吸系统常见的疾病主要有：呼吸系统常见的疾病主要有：感染性疾病感染性疾病：如鼻炎、鼻窦炎、咽喉炎、支：如鼻炎、鼻窦炎、咽喉炎、支气管炎、肺炎、肺结核、流行性感冒等气管炎、肺炎、肺结核、流行性感冒等慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病：如慢性支气管炎、肺气：如慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张症等肿、支气管哮喘、支气管扩张症等限制性肺疾病限制性肺疾病：

2、如呼吸窘迫综合征、肺尘埃：如呼吸窘迫综合征、肺尘埃沉着病、弥漫性肺间质纤维化等沉着病、弥漫性肺间质纤维化等肿瘤肿瘤：如鼻咽癌、喉癌、肺癌等：如鼻咽癌、喉癌、肺癌等第一节 慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（COPDCOPD）是一组以肺是一组以肺实质尤其是小气道受到病理性损害后，导实质尤其是小气道受到病理性损害后，导致以慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增致以慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的总加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的总称。称。主要包括慢性支气管炎、肺气肿、主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。支气管哮喘和支气管扩张

3、症等疾病。一、慢性支气管炎一、慢性支气管炎 慢性支气管炎慢性支气管炎是指发生于气管、支气管粘膜是指发生于气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。及其周围组织的慢性非特异性炎症。是中老年男性人群中最常见的呼吸系统疾病。是中老年男性人群中最常见的呼吸系统疾病。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续为特征，且症状每年至少持续3 3个月，连续两年个月，连续两年以上。以上。本病常于冬春季节或受凉感冒后加重，夏季本病常于冬春季节或受凉感冒后加重，夏季转暖时缓解，北方较南方多见。转暖时缓解，北方较南方多见。病情持续多年者常并发肺

4、气肿和慢性肺源性心脏病情持续多年者常并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。病。（一）病因和发病机制（一）病因和发病机制 慢性支气管炎是多种内、外因素长期综合慢性支气管炎是多种内、外因素长期综合作用所致。作用所致。1 1感染因素感染因素 呼吸道反复病毒、细呼吸道反复病毒、细菌感染是慢性支气管炎发病和加重的重要菌感染是慢性支气管炎发病和加重的重要因素。其中，病毒对本病的发生起着重要因素。其中，病毒对本病的发生起着重要作用。作用。2 2理化因素理化因素 吸烟、大气污染、长期吸烟、大气污染、长期接触工业粉尘及寒冷潮湿的空气与本病接触工业粉尘及寒冷潮湿的空气与本病的发生和病情加重有密切关系。的发生和病情加重有密

5、切关系。3 3过敏因素过敏因素 部分患者发病与机体对某部分患者发病与机体对某些物质，如粉尘、烟草及某些药物等过些物质，如粉尘、烟草及某些药物等过敏有一定的关系。敏有一定的关系。4 4其它因素其它因素 患者自身的机体抵抗力降患者自身的机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损及神经内分低，呼吸系统防御功能受损及神经内分泌功能失调是本病发生的内在因素。泌功能失调是本病发生的内在因素。此外，气候变化特别是寒冷空气可使此外，气候变化特别是寒冷空气可使呼吸道粘膜分泌增加，纤毛运动减弱，呼吸道粘膜分泌增加，纤毛运动减弱，防御功能削弱，抵抗力下降。因此，慢防御功能削弱，抵抗力下降。因此，慢性支气管炎多在冬春寒冷季

6、节发病和复性支气管炎多在冬春寒冷季节发病和复发。发。（二）病理变化（二）病理变化 慢性支气管炎是气道的慢性炎症，各级支慢性支气管炎是气道的慢性炎症，各级支气管均可受累。病变早期，常起始于较大的支气管均可受累。病变早期，常起始于较大的支气管，病变较轻；随着病情进展，病变累及小气管，病变较轻；随着病情进展，病变累及小支气管和细支气管，引起细支气管炎及其周围支气管和细支气管，引起细支气管炎及其周围炎。受累的细支气管愈多，病变愈重。炎。受累的细支气管愈多，病变愈重。1 1粘膜上皮的损伤与修复粘膜上皮的损伤与修复 2 2腺体增生、肥大、粘液化和退变腺体增生、肥大、粘液化和退变 这也是患者出现咳嗽、咳痰症

7、状的病这也是患者出现咳嗽、咳痰症状的病理学基础。理学基础。病变后期，分泌亢进的细胞病变后期，分泌亢进的细胞逐渐转向衰竭。此时，粘膜变薄，腺泡逐渐转向衰竭。此时，粘膜变薄，腺泡萎缩、消失，气道内粘液减少，甚至无萎缩、消失，气道内粘液减少，甚至无粘液分泌。粘液分泌。慢性支气管炎（镜下模式图）慢性支气管炎（镜下模式图）3 3支气管壁的变化支气管壁的变化 早期：早期：支气管壁充血、水肿，淋巴细胞和浆细支气管壁充血、水肿，淋巴细胞和浆细胞浸润胞浸润后期：后期：弹性纤维和软骨可发生变性、萎缩、纤弹性纤维和软骨可发生变性、萎缩、纤维化、钙化或骨化。维化、钙化或骨化。4 4管壁周围炎管壁周围炎 慢性支气管炎反

8、复发作，支气管壁炎症波慢性支气管炎反复发作，支气管壁炎症波及到周围肺组织时，可引起管壁周围炎，及到周围肺组织时，可引起管壁周围炎，肺肺组织充血、水肿，淋巴细胞和浆细胞浸润。组织充血、水肿，淋巴细胞和浆细胞浸润。（三）临床病理联系（三）临床病理联系 主要临床表现为主要临床表现为 咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰，这是由于支气管粘膜受炎，这是由于支气管粘膜受炎症刺激和分泌物增多的结果；症刺激和分泌物增多的结果；痰液多呈白色泡沫状粘液痰痰液多呈白色泡沫状粘液痰，粘稠不易，粘稠不易咳出，急性发作或伴有感染时，痰量增多，咳出，急性发作或伴有感染时，痰量增多，变为粘液脓性。变为粘液脓性。闻及干、湿性啰音闻及干、湿性啰

9、音。少数患者因支气管。少数患者因支气管痉挛或粘液分泌物阻塞而出现喘息症状，气痉挛或粘液分泌物阻塞而出现喘息症状，气急不能平卧，检查时，两肺可闻及哮鸣音。急不能平卧，检查时，两肺可闻及哮鸣音。病变后期病变后期，因粘膜和腺体萎缩，分泌耗，因粘膜和腺体萎缩，分泌耗竭，气道狭窄等使痰液不能排除，患者可出竭，气道狭窄等使痰液不能排除，患者可出现少痰或无痰的干咳。现少痰或无痰的干咳。（四）并发症（四）并发症 支气管肺炎支气管肺炎 年老体弱患者，机体抵抗力年老体弱患者，机体抵抗力低下低下 支气管扩张支气管扩张 部分慢性支气管炎患者，部分慢性支气管炎患者，因支气管壁平滑肌、弹性纤维、软骨等受炎性因支气管壁平滑

10、肌、弹性纤维、软骨等受炎性破坏，管壁弹性和支撑力削弱破坏，管壁弹性和支撑力削弱 阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿，进而发展为慢性肺源性心，进而发展为慢性肺源性心脏病脏病 细支气管炎和细支气管周围炎，使小细支气管炎和细支气管周围炎，使小气道狭窄，加之粘液栓的阻塞，气道阻力增大，气道狭窄，加之粘液栓的阻塞，气道阻力增大，引起通气功能障碍，末梢肺组织过度充气引起引起通气功能障碍，末梢肺组织过度充气引起此并发症。此并发症。二、肺气肿 定义定义：是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、：是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因过度充气而呈持久肺泡管、肺泡囊和肺泡）因过度充气而呈持久性扩张，并伴有

11、肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。性减弱、容积增大的一种病理状态。肺气肿是一种重要的慢性阻塞性肺疾病，也肺气肿是一种重要的慢性阻塞性肺疾病，也是支气管和肺疾病常见的合并症。是支气管和肺疾病常见的合并症。（一）病因和发病机制（一）病因和发病机制小气道感染（尤其是慢性支气管炎）小气道感染（尤其是慢性支气管炎）病病因因空气污染、有害气体及粉尘吸入空气污染、有害气体及粉尘吸入先天性先天性1-1-抗胰蛋白酶缺乏抗胰蛋白酶缺乏肺气肿（大体）肺大泡肺气肿（大体）肺大泡（三）临床病理联系（三）临床病理联系肺气肿病程进展缓慢。临床上，早期和轻度肺气

12、肺气肿病程进展缓慢。临床上，早期和轻度肺气肿常无明显症状和体征。随着病变加重，出现肿常无明显症状和体征。随着病变加重，出现渐进性呼气性呼吸困难、气促、胸闷渐进性呼气性呼吸困难、气促、胸闷。合并合并呼吸道感染时，症状加重，并出现呼吸道感染时，症状加重，并出现低氧、酸低氧、酸中毒中毒等阻塞性通气障碍的症状。肺功能降低，等阻塞性通气障碍的症状。肺功能降低，肺活量下降，残气量增加。长期严重的患者，肺活量下降，残气量增加。长期严重的患者，可出现肺气肿的典型临床体征，患者胸廓前后可出现肺气肿的典型临床体征，患者胸廓前后径增大，肋间隙增宽，横膈下降，形成径增大，肋间隙增宽，横膈下降，形成桶状桶状胸；胸；触觉

13、语颤减弱；叩诊呈过清音，心浊音界触觉语颤减弱；叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降；听诊呼吸音减弱，缩小或消失，肝浊音界下降；听诊呼吸音减弱，呼气延长。呼气延长。X X线检查线检查见双侧肺野透光度增加。见双侧肺野透光度增加。（四）并发症（四）并发症 长期严重的肺气肿可导致以下并发症：长期严重的肺气肿可导致以下并发症：1慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 肺气肿时，随着病情的发肺气肿时，随着病情的发展，能呼吸的肺组织及所属毛细血管床越来越少，展，能呼吸的肺组织及所属毛细血管床越来越少，因而肺循环阻力越来越大，导致肺动脉高压和右因而肺循环阻力越来越大，导致肺动脉高压和右心室肥大、扩张，即肺

14、源性心脏病，严重者出现心室肥大、扩张，即肺源性心脏病，严重者出现右心衰竭。右心衰竭。2自发性气胸自发性气胸 肺膜下肺大泡如发生破裂可引起肺膜下肺大泡如发生破裂可引起自发性气胸，如果病变位于肺门区可导致纵隔气自发性气胸，如果病变位于肺门区可导致纵隔气肿，气体上升至肩部、颈部皮下可形成皮下气肿。肿，气体上升至肩部、颈部皮下可形成皮下气肿。3呼吸衰竭呼吸衰竭 严重肺气肿患者因限制性通功能不严重肺气肿患者因限制性通功能不足、肺通气足、肺通气/血流比例失调，可发生呼吸衰竭，血流比例失调，可发生呼吸衰竭，合并呼吸道感染者尤为常见。合并呼吸道感染者尤为常见。第二节第二节 支气管哮喘支气管哮喘 简称哮喘，是一

15、种由呼吸道过敏反应引简称哮喘，是一种由呼吸道过敏反应引起的、以支气管可逆性发作性痉挛为特征起的、以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性支气管炎性疾病。的慢性阻塞性支气管炎性疾病。临床表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼临床表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽或胸闷等症状。气性呼吸困难、咳嗽或胸闷等症状。（一）病因和发病机制（一）病因和发病机制 本病的病因较复杂，诱发哮喘的过敏原多种多样，如花本病的病因较复杂，诱发哮喘的过敏原多种多样，如花粉、尘螨、动物毛屑、真菌、某些食品及药物等。主要经粉、尘螨、动物毛屑、真菌、某些食品及药物等。主要经呼吸道吸入，但也可通过消化道或其它途径进入人体。

16、呼吸道吸入，但也可通过消化道或其它途径进入人体。目前对属于外因型的具目前对属于外因型的具型超敏反应的哮喘发生机制型超敏反应的哮喘发生机制研究较多，其涉及过敏原、机体、细胞、受体和炎症介质研究较多，其涉及过敏原、机体、细胞、受体和炎症介质等等5 5个环节。在过敏原激发下，个环节。在过敏原激发下，T T细胞分化为细胞分化为TH1TH1和和TH2TH2两个两个亚群，这两种细胞都能分泌多种白细胞介素（亚群，这两种细胞都能分泌多种白细胞介素（ILIL），如），如TH2TH2可释放可释放IL-4IL-4及及IL-5IL-5，IL-4IL-4可促进可促进B B细胞产生细胞产生IgEIgE，是过，是过敏性炎症

17、中的重要细胞因子，敏性炎症中的重要细胞因子，IL-5IL-5则可以选择性促使嗜酸则可以选择性促使嗜酸性粒细胞分化、激活并滞留在炎症区内，与气道上皮损伤、性粒细胞分化、激活并滞留在炎症区内，与气道上皮损伤、平滑肌细胞收缩、纤维母细胞增生等作用有关。一般在过平滑肌细胞收缩、纤维母细胞增生等作用有关。一般在过敏原激发后敏原激发后15152020分钟哮喘发作称为分钟哮喘发作称为速发性反应速发性反应，主要与主要与T T细胞和肥大细胞相关；若过敏原激发细胞和肥大细胞相关；若过敏原激发4 42424小时后哮喘发作称为小时后哮喘发作称为迟发性反应迟发性反应，与嗜，与嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞相关。酸性粒细胞和

18、嗜碱性粒细胞相关。（二）病理变化（二）病理变化 肉眼观肉眼观，肺轻度膨胀，支气管腔内可见粘，肺轻度膨胀，支气管腔内可见粘液栓，支气管壁轻度增厚，并发感染时管腔内液栓，支气管壁轻度增厚，并发感染时管腔内出现脓性渗出物，偶见支气管扩张。出现脓性渗出物，偶见支气管扩张。镜下见镜下见，支气管粘膜下粘液腺增生，杯状，支气管粘膜下粘液腺增生，杯状细胞肥大、增生，管壁平滑肌肥厚，粘膜上皮细胞肥大、增生，管壁平滑肌肥厚，粘膜上皮局部剥脱，粘膜下水肿，有嗜酸性粒细胞、淋局部剥脱，粘膜下水肿，有嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润。支气管管壁和粘液栓中可见尖棱巴细胞浸润。支气管管壁和粘液栓中可见尖棱状状夏科夏科-雷登（雷登

19、（Charcot-LeydenCharcot-Leyden）结晶）结晶（嗜酸（嗜酸性粒细胞的崩解产物）。性粒细胞的崩解产物）。支气管哮喘支气管哮喘支气管哮喘支气管哮喘（粘液栓）（粘液栓）支气管哮喘（低倍镜）支气管哮喘（低倍镜）支气管哮喘（高倍镜）支气管哮喘（高倍镜）（三）临床病理联系（三）临床病理联系 哮喘发作时，由于细支气管痉挛和粘液哮喘发作时，由于细支气管痉挛和粘液栓阻塞，引起呼气性呼吸困难并伴有哮鸣栓阻塞，引起呼气性呼吸困难并伴有哮鸣音，症状可自行或经治疗缓解，发作间歇音，症状可自行或经治疗缓解，发作间歇可全无症状。哮喘反复发作可导致可全无症状。哮喘反复发作可导致胸廓变胸廓变形及弥漫性肺

20、气肿形及弥漫性肺气肿，有时可发生自发性气，有时可发生自发性气胸。偶有哮喘持续状态并致死的病例。胸。偶有哮喘持续状态并致死的病例。第三节 慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病（慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）简称肺心病简称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高，以右心室肥厚、扩张为慢性肺动脉压力升高，以右心室肥厚、扩张为慢性肺源性心脏病（源性心脏病（chronic cor pulmonale）简）简称肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸称肺心病，是

21、由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高，以右心室肥厚、扩张为特征的心脉压力升高，以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。脏病。患者年龄多在患者年龄多在40岁以上，且随年龄增长患岁以上，且随年龄增长患病率增高。冬、春季节气候骤然变化是肺病率增高。冬、春季节气候骤然变化是肺心病急性发作的重要因素。心病急性发作的重要因素。一、病因和发病机制一、病因和发病机制 1.1.肺疾病肺疾病 以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占最常见，约占80%80%90%90%，其次为支气管哮喘、支，其次为支气管哮喘

22、、支气管扩张症、尘肺、弥漫性肺间质纤维化、慢性气管扩张症、尘肺、弥漫性肺间质纤维化、慢性纤维空洞型肺结核等。这些疾病均能引起阻塞性纤维空洞型肺结核等。这些疾病均能引起阻塞性通气功能障碍，破坏肺气血屏障，减少气体交换通气功能障碍，破坏肺气血屏障，减少气体交换面积，导致氧气的弥散障碍而发生低氧血症，缺面积，导致氧气的弥散障碍而发生低氧血症，缺氧可引起肺小动脉痉挛，肺循环阻力增加，形成氧可引起肺小动脉痉挛，肺循环阻力增加，形成肺动脉高压。上述疾病还可造成肺毛细血管床减肺动脉高压。上述疾病还可造成肺毛细血管床减少，小血管纤维化和闭塞，进一步增加肺循环阻少，小血管纤维化和闭塞，进一步增加肺循环阻力和肺动

23、脉高压，最终导致右心室肥大、扩张。力和肺动脉高压，最终导致右心室肥大、扩张。2.2.胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病 较少见。严重的脊较少见。严重的脊柱弯曲、脊柱结核、胸廓广泛粘连、胸廓成形术柱弯曲、脊柱结核、胸廓广泛粘连、胸廓成形术后造成的严重胸廓和脊柱畸形等，均可引起胸廓后造成的严重胸廓和脊柱畸形等，均可引起胸廓运动障碍、肺组织受压，从而引起限制性通气障运动障碍、肺组织受压，从而引起限制性通气障碍以及肺部血管受压、扭曲，导致肺循环阻力增碍以及肺部血管受压、扭曲，导致肺循环阻力增加，肺动脉高压而发生肺心病。加，肺动脉高压而发生肺心病。3.3.肺血管疾病肺血管疾病 甚少见。原发性肺动脉高甚

24、少见。原发性肺动脉高压症、反复发作的多发性肺小动脉栓塞以及结节压症、反复发作的多发性肺小动脉栓塞以及结节性多动脉炎等直接造成肺动脉高压，从而引起右性多动脉炎等直接造成肺动脉高压，从而引起右心室肥大、扩张。心室肥大、扩张。二、病理变化二、病理变化 （一）肺部病变（一）肺部病变 除原有的肺部疾病如慢性支气管炎、肺气肿、除原有的肺部疾病如慢性支气管炎、肺气肿、肺结核、尘肺等病变外，肺心病时肺内主要的肺结核、尘肺等病变外，肺心病时肺内主要的病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束，使膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束，使血管

25、壁增厚、管腔狭窄；无肌型细动脉肌化，血管壁增厚、管腔狭窄；无肌型细动脉肌化，出现中膜肌层和内、外弹力层；肺泡壁毛细血出现中膜肌层和内、外弹力层；肺泡壁毛细血管数量显著减少。还可发生肺小动脉炎、肺小管数量显著减少。还可发生肺小动脉炎、肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生、肺小动脉血栓动脉弹力纤维和胶原纤维增生、肺小动脉血栓形成和机化。形成和机化。（二）心脏病变（二）心脏病变 肉眼观肉眼观，心脏体积明显增大，重量增加，右心，心脏体积明显增大，重量增加，右心室肥厚，心腔扩张，使心脏横径增大，并将左心室室肥厚，心腔扩张，使心脏横径增大，并将左心室心尖区推向左后方，形成横位心，心尖钝圆，右心心尖区推向左后方，

26、形成横位心，心尖钝圆，右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆。肥厚的右心室内乳头室前壁肺动脉圆锥显著膨隆。肥厚的右心室内乳头肌、肉柱增粗，室上嵴增厚。通常以肺动脉瓣下肌、肉柱增粗，室上嵴增厚。通常以肺动脉瓣下2cm2cm处右心室肌壁厚度超过处右心室肌壁厚度超过5mm5mm（正常约（正常约3 34 mm4 mm）作为肺心病的病理诊断标准。作为肺心病的病理诊断标准。镜下见镜下见，右心室壁心肌细胞肥大、核大浓染。，右心室壁心肌细胞肥大、核大浓染。因为缺氧导致部分心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹因为缺氧导致部分心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生等。消失，间质水肿和胶原纤维增生等。三、临床病理联

27、系三、临床病理联系 肺心病发展缓慢，可持续数年。肺心病发展缓慢，可持续数年。临床表现除原有的肺疾病的症状和体征外，逐临床表现除原有的肺疾病的症状和体征外，逐渐出现渐出现呼吸功能不全和右心衰竭呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征，的症状和体征，如气促、呼吸困难、心悸、发绀、肝肿大、全身淤如气促、呼吸困难、心悸、发绀、肝肿大、全身淤血和下肢浮肿等。由于肺组织的严重损伤导致缺氧血和下肢浮肿等。由于肺组织的严重损伤导致缺氧和二氧化碳潴留，严重者可引起和二氧化碳潴留，严重者可引起肺性脑病肺性脑病，患者，患者出现头痛、烦躁、抽搐、甚至昏迷等精神和神经症出现头痛、烦躁、抽搐、甚至昏迷等精神和神经症状，是导致肺

28、心病病人死亡的主要原因。肺心病并状，是导致肺心病病人死亡的主要原因。肺心病并发急性呼吸道感染时常可诱发发急性呼吸道感染时常可诱发呼吸衰竭呼吸衰竭。此外，。此外，还可还可并发并发酸碱失衡、电解质紊乱、心率失常、上消酸碱失衡、电解质紊乱、心率失常、上消化道出血、化道出血、DICDIC及休克等。及休克等。第四节 肺炎 肺炎肺炎指肺的急性渗出性炎症。为呼吸系统的指肺的急性渗出性炎症。为呼吸系统的常见病，多发病。常见病，多发病。致病因子致病因子:细菌、病毒、支原体、真菌和细菌、病毒、支原体、真菌和寄生虫寄生虫;理化性理化性 (放射性、吸入性和类脂性放射性、吸入性和类脂性肺炎肺炎)分类分类（1）根据病因分

29、根据病因分细菌性、病毒性、支细菌性、病毒性、支原体性、霉菌性等肺原体性、霉菌性等肺炎炎（2）按病变部位分）按病变部位分大叶性、小叶性、间大叶性、小叶性、间质性等肺炎质性等肺炎(见图见图-1)（3）按病变性质分）按病变性质分化脓性、纤维素性、化脓性、纤维素性、浆液性、出血性等浆液性、出血性等肺炎肺炎细菌性肺炎细菌性肺炎1 大叶性肺炎（大叶性肺炎（lobar pneumonia）*定义：定义：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变起弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变起始于肺泡并迅速扩展至肺段或整个肺大始于肺泡并迅速扩展至肺段或整个肺大叶。叶。病变特征

30、：急性纤维素性炎症病变特征：急性纤维素性炎症 范围：肺段、大叶。范围：肺段、大叶。人群：青壮年人群：青壮年病程：一周左右病程：一周左右病因及发病机理：病因及发病机理：（1）病因：病因：主要为肺炎链球菌主要为肺炎链球菌。少见的病原菌：肺炎杆菌、金黄色少见的病原菌：肺炎杆菌、金黄色 葡萄球菌、溶葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。血性链球菌、流感嗜血杆菌等。（2）诱因：诱因：受寒、醉酒、糖尿病等致局部或全身抵受寒、醉酒、糖尿病等致局部或全身抵抗力下降。抗力下降。2 小叶性肺炎：小叶性肺炎：（1）*概念：概念：主要有化脓菌引起的，以肺小叶为病变单位主要有化脓菌引起的，以肺小叶为病变单位的急性化脓

31、性炎症。的急性化脓性炎症。(2)*病变特点：以细支气管为中心的肺组病变特点：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症（又称支气管肺炎）。织化脓性炎症（又称支气管肺炎）。(3)临床表现：发热、咳嗽、咳痰及呼吸困临床表现：发热、咳嗽、咳痰及呼吸困 难，肺部闻及散在湿性罗音。线见两肺散在难，肺部闻及散在湿性罗音。线见两肺散在大小不一的片状阴影。大小不一的片状阴影。（2）病因及发病机理：）病因及发病机理：病因：多为病因：多为 细菌混合感染。细菌混合感染。诱因：诱因：1）急性传染病）急性传染病 2）久病卧床）久病卧床 坠积性肺炎坠积性肺炎 3）昏迷或麻醉病人昏迷或麻醉病人 吸入性肺炎吸入性肺炎 多经呼吸道感染

32、，少数经血循环引起败血症多经呼吸道感染，少数经血循环引起败血症而致病。而致病。（4）临床病理联系：）临床病理联系：1）发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰）发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰 2）实变体征不明显）实变体征不明显 3）呼吸困难、紫绀）呼吸困难、紫绀 4）听诊：散在湿性罗音）听诊：散在湿性罗音 5）X线：散在灶状阴影线：散在灶状阴影 SARS是由冠状病毒亚型变种引起的。主要是由冠状病毒亚型变种引起的。主要通过近距离空气飞沫和密切接触传播，传染通过近距离空气飞沫和密切接触传播，传染性极强，与性极强，与SARS病人密切接触者为高发人病人密切接触者为高发人群，有家庭和医院聚集感染现象。潜伏期约群，有家庭和医院聚集感染现象。潜伏期约221天，通常天，通常45天。天。除肺部病变外，免疫系统也出现明显改变，脾除肺部病变外，免疫系统也出现明显改变，脾和淋巴结萎缩，常见淋巴组织大片状出血坏死。和淋巴结萎缩，常见淋巴组织大片状出血坏死。此外，心、肝、肾、及肾上腺等器官均有不同此外，心、肝、肾、及肾上腺等器官均有不同程度变性、坏死、出血和小血管炎性改变。程度变性、坏死、出血和小血管炎性改变。SARSSARS若能及时发现并有效治疗大多可治若能及时发现并有效治疗大多可治愈，重症患者可因呼吸衰竭而死亡愈，重症患者可因呼吸衰竭而死亡