中医儿科学--胎黄.ppt

1、中医儿科学_胎黄第三节第三节 胎胎 黄黄【概述】【概述】定义：定义：胎黄是以新生儿出生后皮肤面目胎黄是以新生儿出生后皮肤面目出现黄疸为特征的病证，因与胎禀因素出现黄疸为特征的病证，因与胎禀因素有关，故称有关，故称“胎黄胎黄”或或“胎疸胎疸”。西医。西医学称胎黄为新生儿黄疸，包括了新生儿学称胎黄为新生儿黄疸，包括了新生儿生理性黄疸和血清胆红素增高的一系列生理性黄疸和血清胆红素增高的一系列疾病，如溶血性黄疸、胆道畸形、胆汁疾病，如溶血性黄疸、胆道畸形、胆汁瘀阻、肝细胞性黄疸等瘀阻、肝细胞性黄疸等。发病情况：发病情况：60%60%足月儿、足月儿、80%80%早产儿。早产儿。胆红素代谢过程：胆红素代谢

2、过程：衰老衰老RBCRBC葡萄糖醛酸转换酶葡萄糖醛酸转换酶+葡萄糖醛酸葡萄糖醛酸葡萄糖葡萄糖醛酸酐酶醛酸酐酶正常菌群正常菌群胆红素胆红素结结合合胆胆红红素素胆胆汁汁胆红素胆红素葡萄糖醛酸葡萄糖醛酸尿胆元尿胆元粪胆元粪胆元还原还原 肠肠肝肝循循 环环 肠肠 肠肠肝肝C C内内Y、Z蛋白蛋白 A脂溶性脂溶性水水溶溶性性新生儿胆红素代谢特点新生儿胆红素代谢特点：1.1.胆红素生成过多：胆红素生成过多：新生儿新生儿:8.8mg/kg/d:8.8mg/kg/d，成人成人:3.8mg/kg/d:3.8mg/kg/d红细胞数目多、破坏多、寿命短（红细胞数目多、破坏多、寿命短（20-40d20-40d）；）；

3、胆红素其他来源多。如来自肝脏等组织的血红素胆红素其他来源多。如来自肝脏等组织的血红素蛋白蛋白(过氧化氢酶、细胞色素过氧化氢酶、细胞色素P P450450等等)和骨髓中无效和骨髓中无效造血造血(红细胞成熟过程中有少量被破坏红细胞成熟过程中有少量被破坏)的胆红素的胆红素前体较多。前体较多。2.2.转运胆红素的能力转运胆红素的能力 刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结；中胆红素与白蛋白的联结；早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。红素的能力不足。3.3.肝功能不成熟：肝

4、功能不成熟：对胆红素摄取能力差对胆红素摄取能力差(肝肝C C内内Y Y、Z Z蛋白含蛋白含量低量低)；葡萄糖醛酸转换酶葡萄糖醛酸转换酶形成和排泄结合胆红素功能差。形成和排泄结合胆红素功能差。n4.4.肠肝循环特点：肠肝循环特点：肠道内正常菌群尚少，不能将进入肠道的胆肠道内正常菌群尚少，不能将进入肠道的胆红素还原成胆素原红素还原成胆素原(尿胆元、粪胆元等尿胆元、粪胆元等)；新生儿肠内新生儿肠内葡萄糖醛酸酐酶活性较高，可葡萄糖醛酸酐酶活性较高，可使结合胆红素分解，重新变成未结合胆红素，使结合胆红素分解，重新变成未结合胆红素，通过肠道吸收进入血循环而达肝脏。通过肠道吸收进入血循环而达肝脏。上述原因使

5、新生儿摄取、结合、排泄胆上述原因使新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的红素的能力仅为成人的1%-2%1%-2%，极易发生新，极易发生新生儿黄疸。生儿黄疸。影响胆红素代谢的其他因素：影响胆红素代谢的其他因素：饥饿：由于葡萄糖不足饥饿：由于葡萄糖不足,缺乏与胆红素结缺乏与胆红素结合的葡萄糖醛酸合的葡萄糖醛酸;缺氧：胆红素的结合过程中几乎每一步缺氧：胆红素的结合过程中几乎每一步都需要氧；都需要氧；便秘：胎粪排出延迟可使其中胆红素经便秘：胎粪排出延迟可使其中胆红素经肠壁吸收增多而加重黄疸肠壁吸收增多而加重黄疸(胎粪中胆红素胎粪中胆红素含量为足月儿每日胆红素产量的含量为足月儿每日胆红素产量的5-

6、105-10倍倍););失水：血液浓缩使血中胆红素浓度增高失水：血液浓缩使血中胆红素浓度增高;酸中毒：胆红素与白蛋白联结能力与血酸中毒：胆红素与白蛋白联结能力与血pHpH成正比，成正比，pH7.4pH7.4时时,1mol,1mol的白蛋白能与的白蛋白能与2mol2mol的胆红素联结，的胆红素联结，PH7.0PH7.0时，胆红素与时，胆红素与白蛋白完全分离白蛋白完全分离;体内出血体内出血:如头颅血肿、颅内出血、广泛如头颅血肿、颅内出血、广泛皮下出血等皮下出血等,红细胞破坏后所产生的胆红红细胞破坏后所产生的胆红素被吸收而加重黄疸。素被吸收而加重黄疸。影响胆红素代谢的其他因素：影响胆红素代谢的其他因

7、素：新生儿黄疸的分类及其特点：新生儿黄疸的分类及其特点：生理性胎黄：生理性胎黄：时间规律：生后时间规律：生后2-32-3天出现，天出现，4-74-7天明显，天明显，10-10-1414天逐渐消退，早产儿可延迟至天逐渐消退，早产儿可延迟至3-43-4周消退周消退一般情况：好，无其他症状，精神饮食良好。一般情况：好，无其他症状，精神饮食良好。血清胆红素水平：早产儿血清胆红素水平：早产儿257mol/L(15mg/257mol/L(15mg/dl)dl)，足月儿，足月儿205.2mol/L(12mg/dl)205.2mol/L(12mg/dl)。血清。血清结合胆红素结合胆红素26mol/L(1.5m

8、g/dl)15mg/15mg/dl dl者占者占42.9%42.9%。国外标准：。国外标准：12.9 mg/dl12.9 mg/dl病理性胎黄病理性胎黄黄疸出现时间或过早或过晚；黄疸出现时间或过早或过晚；持续时间长；持续时间长；其黄疸不会自行消退；其黄疸不会自行消退；程度较重；程度较重；一般病情较重，伴有精神萎靡，纳呆，一般病情较重，伴有精神萎靡，纳呆，以及兼有相关的病证，预后欠佳。以及兼有相关的病证，预后欠佳。胆红素代谢过程：胆红素代谢过程：衰老衰老RBCRBC葡萄糖醛酸转换酶葡萄糖醛酸转换酶+葡萄糖醛酸葡萄糖醛酸葡萄糖葡萄糖醛酸酐酶醛酸酐酶正常菌群正常菌群胆红素胆红素结结合合胆胆红红素素胆

9、胆汁汁胆红素胆红素葡萄糖醛酸葡萄糖醛酸尿胆元尿胆元粪胆元粪胆元还原还原 肠肠肝肝循循 环环 肠肠 肠肠肝肝C C内内Y、Z蛋白蛋白 A脂溶性脂溶性水水溶溶性性病理性胎黄的特征病理性胎黄的特征符合下列任何一种情况均应考虑为病理性黄疸：符合下列任何一种情况均应考虑为病理性黄疸：1.1.黄疸出现过早黄疸出现过早(24h(24h内内)；2.2.黄疸出现过晚；黄疸出现过晚；3.3.黄疸退而复现；黄疸退而复现；4.4.黄疸持续过久黄疸持续过久(足月儿足月儿22周，早产儿周，早产儿44周周)；5.5.重症黄疸，血清胆红素重症黄疸，血清胆红素205mol/L(12mg/dl)205mol/L(12mg/dl)

10、；6.6.黄疸进行性加重，每日上升黄疸进行性加重，每日上升85mol/L(5mg/dl)85mol/L(5mg/dl)；7.7.血清结合胆红素血清结合胆红素26mol/L(1.5mg/dl)26mol/L(1.5mg/dl)。胆红素脑病的特征：胆红素脑病的特征：1.1.未结合胆红素增高，超过下述临界值者未结合胆红素增高，超过下述临界值者可致本病：可致本病：足月儿足月儿342mol/L342mol/L（20mg/dl20mg/dl）；未成熟）；未成熟儿儿257mol/L257mol/L（15mg/dl15mg/dl）；极低体重儿）；极低体重儿171mol/L171mol/L（10mg/dl10m

11、g/dl）。）。2.2.多在生后多在生后2 21212天出现症状，早期症状天出现症状，早期症状轻，有厌食、睡眠差、精神萎靡、拥抱反轻，有厌食、睡眠差、精神萎靡、拥抱反射减弱、肌张力减低等，病情继续发展，射减弱、肌张力减低等，病情继续发展，则出现尖叫、呼吸暂停或呼吸困难、心动则出现尖叫、呼吸暂停或呼吸困难、心动过缓、惊厥或角弓反张等，甚至死亡。过缓、惊厥或角弓反张等，甚至死亡。【病理性黄疸的病因病理性黄疸的病因】l.l.感染性感染性新生儿肝炎新生儿肝炎 大多因病毒通过胎盘传给胎儿大多因病毒通过胎盘传给胎儿或通过产道时被感染，巨细胞病毒或通过产道时被感染，巨细胞病毒(CM)(CM)乙乙型肝炎病毒等

12、较多见；其他如风疹、单纯疱型肝炎病毒等较多见；其他如风疹、单纯疱疹、柯萨基和疹、柯萨基和EBEB病毒、李斯特菌、梅毒螺旋病毒、李斯特菌、梅毒螺旋体、弓形体等。体、弓形体等。一般起病较慢一般起病较慢,常在生后常在生后1-31-3周或更晚出现黄周或更晚出现黄疸。粪便颜色随黄疸轻重而变疸。粪便颜色随黄疸轻重而变,黄疸重时黄疸重时,粪粪便色浅或灰白便色浅或灰白,尿色深黄尿色深黄;黄疸轻时黄疸轻时,粪便色粪便色深，尿色变浅。通常不发热深，尿色变浅。通常不发热,部分患儿可有部分患儿可有厌食、呕吐厌食、呕吐,肝轻至中度肿大。肝轻至中度肿大。新生儿败血症新生儿败血症 细菌由脐部侵入引起者细菌由脐部侵入引起者多

13、见多见,大肠杆菌多于金葡菌。大肠杆菌多于金葡菌。可因中毒性肝炎、溶血而发生黄疸可因中毒性肝炎、溶血而发生黄疸,一般一般有感染中毒表现。有感染中毒表现。新生儿新生儿l l周内肝形成结合胆红素功能差周内肝形成结合胆红素功能差,故以未结合胆红素升高为主故以未结合胆红素升高为主,1-2,1-2周后始周后始见未结合胆红素与结合胆红素均升高见未结合胆红素与结合胆红素均升高,如如主要由于肝细胞受损而无溶血主要由于肝细胞受损而无溶血,则可以结则可以结合胆红素升高为主。合胆红素升高为主。其他其他 尿路感染、先天性疟疾等。尿路感染、先天性疟疾等。2.2.非感染性非感染性新生儿溶血病新生儿溶血病 胎儿由父亲遗传获得

14、母体所不具有胎儿由父亲遗传获得母体所不具有的血型抗原，在胎儿红细胞通过胎盘进入母体后，的血型抗原，在胎儿红细胞通过胎盘进入母体后，该血型抗原即刺激母体产生相应的该血型抗原即刺激母体产生相应的IgG血型抗体，血型抗体，当这种抗体进入胎儿血循环与其红细胞上的相应当这种抗体进入胎儿血循环与其红细胞上的相应抗原结合，即使红细胞在单核抗原结合，即使红细胞在单核-吞噬细胞系统内遭吞噬细胞系统内遭致破坏，引起胎儿血管外溶血。致破坏，引起胎儿血管外溶血。大量溶血造成严重贫血，甚至导致心力衰竭；因大量溶血造成严重贫血，甚至导致心力衰竭；因胎儿严重贫血、低蛋白血症和心力衰竭而致全身胎儿严重贫血、低蛋白血症和心力衰

15、竭而致全身水肿；贫血使髓外造血组织代偿性增生、出现肝水肿；贫血使髓外造血组织代偿性增生、出现肝脾大；娩出时黄疸往往不明显，但很快出现并迅脾大；娩出时黄疸往往不明显，但很快出现并迅速加重。溶血产生的大量末结合胆红素透过血脑速加重。溶血产生的大量末结合胆红素透过血脑屏障使脑神经核黄染，产生神经系统症状，出现屏障使脑神经核黄染，产生神经系统症状，出现胆红素脑病。胆红素脑病。RBCRBCRBC母母O型型胎儿胎儿A胎儿胎儿B型型母体母体A抗原抗原 B抗原抗原抗抗A抗抗B抗抗A+A抗原抗原B抗原抗原+抗抗BHemolytic disease A、B、O溶血病主要发生在母亲为溶血病主要发生在母亲为O型而胎型

16、而胎儿为儿为A型或型或B型时；如母为型时；如母为AB型，或婴儿为型，或婴儿为“O”型则均不会发生新生儿溶血病。型则均不会发生新生儿溶血病。因因AB血型物质广泛存在于自然界某些植物、血型物质广泛存在于自然界某些植物、寄生虫及细菌中，寄生虫及细菌中，O型母亲通常在第一胎妊型母亲通常在第一胎妊娠前即可受到自然界具有娠前即可受到自然界具有A、B血型物质的刺血型物质的刺激而产生抗激而产生抗A、抗、抗B抗体抗体(IgG)，故，故40-50ABO溶血病发生在第一胎。溶血病发生在第一胎。Rh Rh血型系统在红细胞上有血型系统在红细胞上有6 6种抗原：种抗原：C C、D D、E E、c c、d d、e e，但，

17、但d d始终未能发现；依抗原性强弱排列，依次为始终未能发现；依抗原性强弱排列，依次为D D、E E、C C、c c、d d、e e。Rh Rh溶血病是因为：母亲红细胞缺乏溶血病是因为：母亲红细胞缺乏D D抗原抗原(Rh(Rh阴性阴性)，而胎儿红细胞具有而胎儿红细胞具有D D抗原抗原(Rh(Rh阳性阳性)，母体所产生的，母体所产生的D D IgGIgG抗体在进入儿体后即产生免疫性溶血。但抗体在进入儿体后即产生免疫性溶血。但RhRh阳阳性性(具具D D抗原抗原)母亲如缺乏母亲如缺乏RhRh系统其他抗原系统其他抗原(E(E、C C等等)而胎儿具有这类抗原时，也可产生而胎儿具有这类抗原时，也可产生Rh

18、Rh溶血病。溶血病。RhRh溶溶血病中以血病中以RhDRhD溶血病最常见，其次为溶血病最常见，其次为RhERhE溶血病。溶血病。Rh Rh溶血病一般较少发生在未输过血母亲的首次妊娠中，溶血病一般较少发生在未输过血母亲的首次妊娠中，这是因为：这是因为：RhRh抗原仅存在于猿和人的红细胞上，此抗抗原仅存在于猿和人的红细胞上，此抗原初次致敏约需原初次致敏约需0.5-1.0ml0.5-1.0ml血液，但在首次妊娠时母血液，但在首次妊娠时母血中只有少量血中只有少量(0.05-0.1m1)(0.05-0.1m1)胎儿血，不足以使其母亲胎儿血，不足以使其母亲致敏；即使致敏，也属原发反应，抗体既少又弱；开致敏

19、；即使致敏，也属原发反应，抗体既少又弱；开始产生的抗体基本是始产生的抗体基本是IgMIgM，不能通过胎盘，到以后产，不能通过胎盘，到以后产生生IgGIgG时，胎儿已经娩出。时，胎儿已经娩出。Rh Rh溶血病症状随胎次增多而加重，这是由于在首次分溶血病症状随胎次增多而加重，这是由于在首次分娩时有超过娩时有超过0.5-1ml0.5-1ml胎儿血进入母循环，而且第二次胎儿血进入母循环，而且第二次致敏仅需致敏仅需0.01-0.1ml0.01-0.1ml胎血，并很快产生大量胎血，并很快产生大量IgGIgG抗体抗体所致。很少数末输过血的所致。很少数末输过血的RhRh阴性母亲在首次妊娠时也阴性母亲在首次妊娠

20、时也会发生会发生RhRh溶血病，这可能是因为溶血病，这可能是因为RhRh阴性阴性(d(dd)d)孕妇的孕妇的母亲为母亲为RhRh阳性，使孕妇本人在出生时已接受了其阳性，使孕妇本人在出生时已接受了其RhRh阳阳性母亲的抗原而致敏，若其首次妊娠胎儿为性母亲的抗原而致敏，若其首次妊娠胎儿为RhRh阳性阳性(D(Dd)d)，在孕期即可使其再次致敏，很快产生抗，在孕期即可使其再次致敏，很快产生抗D D的的IgGIgG通过胎盘引起胎儿发生通过胎盘引起胎儿发生RhDRhD溶血病。溶血病。胆道闭锁胆道闭锁 近年证实多数是由于宫内病毒感染导致生后进行性近年证实多数是由于宫内病毒感染导致生后进行性胆管炎、胆管纤维

21、化和胆管闭锁；若管壁薄弱则形胆管炎、胆管纤维化和胆管闭锁；若管壁薄弱则形成胆总管囊肿。成胆总管囊肿。故出生时胎粪可为正常，甚至在生后故出生时胎粪可为正常，甚至在生后4 4周粪色始转周粪色始转白。黄疸常在出生白。黄疸常在出生2 2周后始引起注意，且进行性加周后始引起注意，且进行性加深，常呈黄绿色，粪色由浅黄变白，尿色逐渐加深。深，常呈黄绿色，粪色由浅黄变白，尿色逐渐加深。肝大明显，边缘较硬而光滑。病初一般情况尚好，肝大明显，边缘较硬而光滑。病初一般情况尚好，病久因脂溶性维生素病久因脂溶性维生素A A、D D、K K吸收障碍，发育营养吸收障碍，发育营养不良不良(结合膜干燥，可有佝偻病结合膜干燥，可

22、有佝偻病)，3 3个月后逐渐发个月后逐渐发展为肝硬化，展为肝硬化，6 6个月后出现门脉高压、脾功能亢进，个月后出现门脉高压、脾功能亢进，以后死于肝功能衰竭。以后死于肝功能衰竭。母乳性黄疸：母乳性黄疸：发生率：发生率：0.5%0.5%2%2%；多于生后多于生后4 47 7天出现黄疸，天出现黄疸，2 23 3周达高周达高峰；峰；4 41212周下降；常与生理性黄疽重周下降；常与生理性黄疽重叠且持续不退。叠且持续不退。其特点是非溶血性未结合胆红素增高，其特点是非溶血性未结合胆红素增高，血清胆红素可血清胆红素可342mol/L(20mg/dl)342mol/L(20mg/dl)，无核黄疸报告。无核黄疸

23、报告。胆红素在停止哺乳胆红素在停止哺乳24247272小时后即下降，小时后即下降，3 3天仍不明显降低者可除外母乳性黄疸天仍不明显降低者可除外母乳性黄疸患儿一般情况良好，精神饮食正常，无患儿一般情况良好，精神饮食正常，无引起黄疸的其他病因。引起黄疸的其他病因。母乳性黄疸的发生机理：母乳性黄疸的发生机理：过去认为本症是由于母乳中孕二醇或不过去认为本症是由于母乳中孕二醇或不饱和脂肪酸抑制了胆红素与葡萄糖醛酸饱和脂肪酸抑制了胆红素与葡萄糖醛酸结合所致。结合所致。1986 1986年有人发现此种母乳内年有人发现此种母乳内-葡萄糖葡萄糖醛酸苷酶活性特高，使胆红素在肠道重醛酸苷酶活性特高，使胆红素在肠道重

24、吸收增加而引起母乳性黄疸。吸收增加而引起母乳性黄疸。亦有学者认为是此种母乳喂养患儿肠道亦有学者认为是此种母乳喂养患儿肠道内能使胆红素转变为尿、粪胆原的细菌内能使胆红素转变为尿、粪胆原的细菌过少所造成。过少所造成。遗传性疾病：遗传性疾病：v红细胞红细胞6-6-磷酸葡萄糖脱氢酶磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)(G6PD)缺陷。缺陷。在我国南方多见在我国南方多见,可以黄疸很重而贫血不可以黄疸很重而贫血不太明显，核黄疸发生率较高其他如红细太明显，核黄疸发生率较高其他如红细胞丙酮酸激酶缺陷病胞丙酮酸激酶缺陷病v球形细胞增多症球形细胞增多症v半乳糖血症半乳糖血症v抗胰蛋白酶缺乏症抗胰蛋白酶缺乏症v囊性纤维变等

25、囊性纤维变等药物性黄疸药物性黄疸v如由维生素如由维生素K K3 3、K K4 4(10mg/(10mg/日日)v新生霉素新生霉素v樟脑丸樟脑丸(萘萘)等等【病因病机病因病机】n形成新生儿病理性黄疸的原因很多，主要为胎禀形成新生儿病理性黄疸的原因很多，主要为胎禀湿蕴，如湿热郁蒸、寒湿阻滞，久则气滞血瘀。湿蕴，如湿热郁蒸、寒湿阻滞，久则气滞血瘀。胎黄的病变脏腑在肝胆、脾胃。其发病机理主要胎黄的病变脏腑在肝胆、脾胃。其发病机理主要为脾胃湿热或寒湿内蕴，肝失疏泄，胆汁外溢而为脾胃湿热或寒湿内蕴，肝失疏泄，胆汁外溢而致发黄，日久则气滞血瘀。黄疸皆因湿：致发黄，日久则气滞血瘀。黄疸皆因湿：n孕母素体湿盛或

26、内蕴湿热之毒，遗于胎儿；孕母素体湿盛或内蕴湿热之毒，遗于胎儿；n因胎产之时，出生之后，婴儿感受湿热邪毒所致因胎产之时，出生之后，婴儿感受湿热邪毒所致n先天禀赋不足，脾阳虚弱，湿浊内生；先天禀赋不足，脾阳虚弱，湿浊内生；n或生后为湿邪所侵，湿从寒化，可致寒湿阻滞或生后为湿邪所侵，湿从寒化，可致寒湿阻滞n小儿禀赋不足，脉络阻滞，或湿热蕴结肝经日久，小儿禀赋不足，脉络阻滞，或湿热蕴结肝经日久，气血郁阻，可致气滞血瘀而发黄。气血郁阻，可致气滞血瘀而发黄。【病因病机病因病机】胎禀湿热胎禀湿热生后感邪生后感邪湿热内蕴湿热内蕴脾阳虚弱脾阳虚弱熏蒸肝胆熏蒸肝胆先天不足先天不足湿湿热热黄黄疸疸寒湿内盛寒湿内盛阻

27、滞肝胆阻滞肝胆寒寒湿湿黄黄疸疸禀赋不足禀赋不足邪邪实实正正虚虚湿热久蕴湿热久蕴邪毒炽盛邪毒炽盛内陷厥阴内陷厥阴气血瘀滞气血瘀滞瘀瘀积积黄黄疸疸内阻肝胆内阻肝胆胎黄动风胎黄动风神昏神昏抽搐抽搐 湿从寒化湿从寒化 气阳虚衰气阳虚衰 温熙无权温熙无权 正正盛盛邪邪实实胎黄胎黄虚脱虚脱变证变证常证常证【辨证论治辨证论治】辨证要点辨证要点 对于胎黄，临床上首先要辨别是生理性对于胎黄，临床上首先要辨别是生理性的、还是病理性的。的、还是病理性的。然后再对病理性胎黄辨其阴阳。若病程然后再对病理性胎黄辨其阴阳。若病程短，肤黄色泽鲜明，舌苔黄腻者，为阳短，肤黄色泽鲜明，舌苔黄腻者，为阳黄。若黄疸日久不退，色泽晦暗

28、，便溏黄。若黄疸日久不退，色泽晦暗，便溏色白，舌淡苔腻者，为阴黄。若肝脾明色白，舌淡苔腻者，为阴黄。若肝脾明显肿大，腹壁青筋显露，为瘀积发黄，显肿大，腹壁青筋显露，为瘀积发黄，也属阴黄一类。若黄疸急剧加深，四肢也属阴黄一类。若黄疸急剧加深，四肢厥冷，脉微欲绝，为胎黄虚脱证。若黄厥冷，脉微欲绝，为胎黄虚脱证。若黄疸显著，伴有尖叫抽搐，角弓反张，为疸显著，伴有尖叫抽搐，角弓反张，为胎黄动风证。此皆属胎黄变证。胎黄动风证。此皆属胎黄变证。n 治疗原则治疗原则 生理性黄疸能自行消退，不生理性黄疸能自行消退，不需治疗。病理性黄疸的治疗，以需治疗。病理性黄疸的治疗，以利湿退利湿退黄黄为基本法则。根据阳黄与

29、阴黄的不同，为基本法则。根据阳黄与阴黄的不同，分别治以清热利湿退黄和温中化湿退黄，分别治以清热利湿退黄和温中化湿退黄，气滞瘀积证以化瘀消积为主。由于初生气滞瘀积证以化瘀消积为主。由于初生儿脾胃薄弱，故治疗过程中尚须顾护后儿脾胃薄弱，故治疗过程中尚须顾护后天脾胃之气，不可过用苦寒之剂，以防天脾胃之气，不可过用苦寒之剂，以防苦寒败胃，克伐正气。苦寒败胃，克伐正气。证治分类证治分类 （1 1）常证）常证 湿热郁蒸湿热郁蒸证候证候 阳黄阳黄:面目皮肤发黄，色泽鲜明如橘，小便深面目皮肤发黄，色泽鲜明如橘，小便深黄黄;湿热湿热:哭声响亮，不欲吮乳，口渴唇干，或有哭声响亮，不欲吮乳，口渴唇干，或有发热，大便

30、秘结，舌质红，苔黄腻。发热，大便秘结，舌质红，苔黄腻。辨证辨证 湿热蕴阻脾胃，肝胆疏泄失常。起病急，湿热蕴阻脾胃，肝胆疏泄失常。起病急，新生儿溶血性黄疸、肝细胞性黄疸多表现为新生儿溶血性黄疸、肝细胞性黄疸多表现为此证型。本证重症易发生变证。此证型。本证重症易发生变证。治法治法 清热利湿。清热利湿。方药方药 茵陈蒿汤加味。茵陈、栀子、大黄；泽茵陈蒿汤加味。茵陈、栀子、大黄；泽 泻、车前子；黄芩、金钱草。泻、车前子；黄芩、金钱草。寒湿阻滞寒湿阻滞证候证候 阴黄阴黄:起病缓，病程长，面目皮肤发黄，色起病缓，病程长，面目皮肤发黄，色泽晦暗，小便短少，大便灰白，持久不退泽晦暗，小便短少，大便灰白，持久不

31、退;寒湿寒湿:精神萎靡，四肢欠温，纳呆，大便溏精神萎靡，四肢欠温，纳呆，大便溏薄，舌质淡，苔白腻。薄，舌质淡，苔白腻。辨证辨证 脾阳不足，寒湿阻滞而致；预后较差。脾阳不足，寒湿阻滞而致；预后较差。临床表现为阴黄，虚寒之象明显。临床表现为阴黄，虚寒之象明显。治法治法 温中化湿。温中化湿。方药方药 茵陈理中汤加减。茵陈、干姜、白术、茵陈理中汤加减。茵陈、干姜、白术、甘草、党参；薏苡仁、茯苓。甘草、党参；薏苡仁、茯苓。气滞血瘀气滞血瘀证候证候 阴黄进行性加重阴黄进行性加重:病程更长，面目皮肤发黄，病程更长，面目皮肤发黄，小便深黄，大便渐白，小便深黄，大便渐白，黄疸渐重；黄疸渐重；晦暗无华，右胁下痞块

32、质硬，肚腹膨胀，晦暗无华，右胁下痞块质硬，肚腹膨胀，青筋显露，或见瘀斑、衄血，唇色暗红，舌青筋显露，或见瘀斑、衄血，唇色暗红，舌见瘀点，苔黄。见瘀点，苔黄。辨证辨证 黄疸日久，湿阻气机。气滞血瘀，黄疸日久，湿阻气机。气滞血瘀，肝胆肝胆疏泄失常疏泄失常。治法治法 化瘀消积。化瘀消积。方药方药 血府逐瘀汤加减。柴胡、郁金、枳血府逐瘀汤加减。柴胡、郁金、枳 壳；壳；桃仁、当归、赤芍、丹参。桃仁、当归、赤芍、丹参。（2 2）变证）变证胎黄动风胎黄动风证候证候 黄疸迅速加重，嗜睡、神昏、抽搐，舌黄疸迅速加重，嗜睡、神昏、抽搐，舌质红，苔黄腻。质红，苔黄腻。辨证辨证 热毒炽盛，内陷厥阴，蒙蔽轻窍，引动热毒

33、炽盛，内陷厥阴，蒙蔽轻窍，引动肝风。此证多在阳黄发生。病情危重，来势肝风。此证多在阳黄发生。病情危重，来势急骤，极低出生体重儿容易发生此证。急骤，极低出生体重儿容易发生此证。治法治法 平肝熄风，利湿退黄。平肝熄风，利湿退黄。方药方药 羚角钩藤汤加减。羚羊角粉、钩藤、天羚角钩藤汤加减。羚羊角粉、钩藤、天麻；茵陈、生大黄、车前子；石决明、川牛麻；茵陈、生大黄、车前子；石决明、川牛膝、僵蚕、栀子、黄芩。膝、僵蚕、栀子、黄芩。胎黄虚脱胎黄虚脱证候证候 黄疸迅速加重，伴面色苍黄、浮肿、气黄疸迅速加重，伴面色苍黄、浮肿、气促、神昏、四肢厥冷、胸腹欠温。舌淡苔白。促、神昏、四肢厥冷、胸腹欠温。舌淡苔白。辨证

34、辨证 邪气损伤，阳气虚衰，温熙无权。本证邪气损伤，阳气虚衰，温熙无权。本证为黄疸危证，关键在于阳气虚衰，而不是邪为黄疸危证，关键在于阳气虚衰，而不是邪气亢盛。临床表现为阳气虚衰欲脱的危候。气亢盛。临床表现为阳气虚衰欲脱的危候。治法治法 大补元气，温阳固脱。大补元气，温阳固脱。方药方药 参附汤合生脉散加减。人参、附子；干参附汤合生脉散加减。人参、附子；干姜；五味子、麦冬；茵陈、金钱草。姜；五味子、麦冬；茵陈、金钱草。注意事项：注意事项：注意利湿退黄药物的应用：注意利湿退黄药物的应用：注意注意通腑泻下通腑泻下药物的应用：药物的应用：注意注意疏肝理气疏肝理气药物的应用：药物的应用：注意活血化瘀药物的

35、应用：注意活血化瘀药物的应用：注意中西医结合方法的应用：注意中西医结合方法的应用：常用加减方法：常用加减方法：基本药物：茵陈、泽泻、茯苓、柴胡、基本药物：茵陈、泽泻、茯苓、柴胡、白芍白芍 热重加黄芩、栀子；热重加黄芩、栀子；湿重加猪苓、滑石；湿重加猪苓、滑石；寒盛加人参、白术、附片、干姜温阳；寒盛加人参、白术、附片、干姜温阳；大便干结加大黄通腑；大便干结加大黄通腑；肝脾肿大，络脉瘀阻加三棱、莪术、肝脾肿大，络脉瘀阻加三棱、莪术、穿穿山甲；山甲；食少纳呆加神曲、砂仁；食少纳呆加神曲、砂仁；呕吐加半夏、呕吐加半夏、竹茹；腹胀加木香、香橼皮理气；竹茹；腹胀加木香、香橼皮理气；皮肤瘀斑、便血加丹皮、仙

36、鹤草；皮肤瘀斑、便血加丹皮、仙鹤草；【西医治疗】【西医治疗】1.1.病因治疗：生理性黄疸一般不需治疗，若黄疸病因治疗：生理性黄疸一般不需治疗，若黄疸较重，可静脉补充适量葡萄糖，蓝光照射，或较重，可静脉补充适量葡萄糖，蓝光照射，或给予肝酶诱导剂，如苯巴比妥、尼可刹米。给予肝酶诱导剂，如苯巴比妥、尼可刹米。病理性黄疸，应针对病因进行治疗。病理性黄疸，应针对病因进行治疗。感染性黄疸，选用有效抗菌素，如羟氨苄青霉感染性黄疸，选用有效抗菌素，如羟氨苄青霉素、头孢氨噻肟、头孢三嗪等。素、头孢氨噻肟、头孢三嗪等。肝细胞性黄疸，选用保肝利胆药，如肝泰乐、肝细胞性黄疸，选用保肝利胆药，如肝泰乐、消胆胺。消胆胺。

37、溶血性黄疸：光照疗法，肝酶诱导剂，输血浆溶血性黄疸：光照疗法，肝酶诱导剂，输血浆或白蛋白。严重时给予换血疗法。或白蛋白。严重时给予换血疗法。胆道闭锁：手术治疗。胆道闭锁：手术治疗。2.2.其他治疗：其他治疗：纠正酸中毒和补充葡萄糖，有利于胆红纠正酸中毒和补充葡萄糖，有利于胆红素运送和肝内结合。素运送和肝内结合。直接胆红素增高，黄疸持续时间长者，直接胆红素增高，黄疸持续时间长者，给予补充脂溶性维生素给予补充脂溶性维生素A A、D D、E E、K K。3.3.急症处理急症处理胆红素脑病时，患儿可出现尖叫、呼吸胆红素脑病时，患儿可出现尖叫、呼吸暂停或呼吸困难、心动过缓、惊厥或角暂停或呼吸困难、心动过缓、惊厥或角弓反张等，应及时给予吸氧、镇静、止弓反张等，应及时给予吸氧、镇静、止痉药物。痉药物。对溶血性黄疸应采取综合措施积极治疗，对溶血性黄疸应采取综合措施积极治疗，如换血疗法、光照疗法、使用酶诱导剂如换血疗法、光照疗法、使用酶诱导剂等，以降低血清胆红素，防止发生胆红等，以降低血清胆红素，防止发生胆红素脑病。新生儿肝炎重症者，给予抗感素脑病。新生儿肝炎重症者，给予抗感染、激素等治疗。胆道畸形、闭锁者，染、激素等治疗。胆道畸形、闭锁者，应考虑手术治疗。应考虑手术治疗。