一例糖尿病合并脑梗死-护理查房-医学精品.ppt
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1、一例糖尿病合并脑梗死_护理查房-医学精品疾病概述疾病概述 糖尿病高渗性昏迷(HNDC)又称糖尿病高渗性非酮症性昏迷,大多见于60岁以上老年(型)轻症糖尿病及少数幼年(型)病者。男女发病率相似。此组病人糖尿病大多较轻,除少数病例外一般无酮症史,不需胰岛素治疗,可治以饮食或口服药等,或出现于从未确诊糖尿病者。是由于患者本身胰岛素分泌不足,再加上各种诱因,致使血糖明显升高,高血糖导致渗透性利尿,体内大量水分丢失;同时老年人身体代偿功能不足,中枢对缺水感知减退,水分得不到及时补充,造成血液浓缩,促使血糖、血钠、渗透压进一步升高,引起恶性循环,导致严重脱水,出血不同程度的意识障碍。发病诱因发病诱因 1
2、药物因素 口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠。2 水分补充不足及失水过多 腹膜透析或血液透析,尿崩症,甲状腺功能亢进症,严重灼伤,颅压增高脱水治疗,降温疗法,急性胰腺炎,各种严重呕吐、腹泻等疾患引起严重失水。3 摄糖过多 高浓度葡萄糖治疗引起失水过多血糖过高。4 应激状态 严重感染、外伤、手术、急性心梗、脑卒中、消化道出血等。有时,上述诱因可以同时存在。临床症状及体征 前驱期在出现神经系统症状和进入昏迷前的一段过程,即为前驱期。患者发病较慢,发病前数天常有糖尿病病症加重的临床表现,呈烦渴、多饮、多尿、无力、头晕、食欲不振,恶心、呕吐、腹痛等,反应迟钝,表情淡漠。引起这些症状的基本原因是由于
3、渗透性利尿失水所致。(2)神志及局灶中枢神经功能障碍:患者常有不同程度的神经及精神症状,半数患者有意识障碍,约1/3 患者处于昏迷状态。除意识障碍外,患者常有各种局灶性神经系统体征,从意识淡漠、昏睡直至昏迷,除感觉神经受抑制而神志淡漠、迟钝甚至木僵外,运动神经较多受累,常见者有脑卒中、不同程度的偏瘫,全身性和局灶性运动神经发作性表现,包括失语、偏瘫、眼球震颤和斜视,以及局灶性或全身性癫痫发作。典型期 如前驱期得不到及时治疗,则病情继续发展,由于严重的失水引起血浆高渗和血容量减少,病人主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状。(1)脱水严重,常伴循环衰竭:体格检查可见体重明显下降,皮肤干燥少汗和弹
4、性下降,眼球凹陷,舌体干并可有纵行裂纹。病情严重者可有周围循环衰竭的表现,如脉搏细而快,脉压缩小,卧位时颈静脉充盈不全,立位时出现低血压,甚至四肢厥冷,发绀呈休克状态,有的由于严重脱水而少尿、无尿。反射常亢进或消失,前庭功能障碍。有时有幻觉、胡言乱语、躁动不安等。有时体温可上升达到40以上,可能为中枢性高热,亦可因各种感染所致,常误诊为脑炎或脑膜炎。由于极度高血糖和高血浆渗透压,血液浓缩,黏稠度增高,易并发动静脉血栓形成,尤以脑血栓为严重,导致较高的病死率 诊诊 断断 1.血糖极度升高,通常大于33.3mmol/L 2.电解质紊乱,血清钠常增高至150mmol/L,但也有轻度升高或正常者。血清
5、钾可升高,正常或降低,取决于患者脱水及肾脏的功能损害程度,以及血容量较少所致的继发性醛固酮分泌状况。3.血浆渗透压350mmol/L 或有效渗透压320mmol/L (有效渗透压不包括尿素氮部分)。按公式计算:血浆渗透压2(钠钾)血糖尿素氮 正常范围:280300mmol/L 4血尿素氮常中度升高,可达 28.5632.13mmol/L。血肌酐亦高,可达 442530.4mol/L。5.白细胞在无感染情况下也可明显升高,红细胞比容 增 大,血 红 蛋 白 量 可 升 高。6.尿常规 病情较重者可出现蛋白尿、红细胞管型尿,尿 糖 强 阳 性,尿 酮 体 阴 性 或 弱 阳 性。7.血二氧化碳结合
6、力 血pH 值大多正常或稍下降。当合并酮症酸中毒或肾功能不全时,血pH 值降低。8.血酮体 大多数正常或轻度升高,伴酮症酸中毒则较高。9.其他 血浆生长激素,皮质醇测定轻度升高,血浆C 肽测定含量可降低,但均不如糖尿病酮症酸中毒时明显。治疗原则治疗原则 1.补足血容量,纠正休克和高渗状态。2.补充胰岛素。3.纠正水电解质代谢紊乱。4.消除诱因,积极治疗并发症。用药原则用药原则 确诊后应积极抢救,通过补液、扩容、纠正高渗状态为处理的关键,补液视失水程度而定,速度宜先快后慢。但对老年及有心、肾功能不全者,可根据中心静脉压补给,不宜过多、过快,以免发生肺、脑水肿。液体性质必须根据血糖、血浆渗透压、血
7、钠浓度而定。在整个治疗过程中,积极治疗诱因及伴随病症,亦为争取康复的重点,必须引起重视。常规治疗常规治疗(1)补液:迅速补液,扩充血容量,纠正血浆高渗状态,是治疗本症的关键。(2)小剂量应用胰岛素:本症患者多为非胰岛素依赖型糖尿病者,对胰岛素的敏感性较强,故在治疗过程中所需胰岛素总量也较小,多主张用小剂量胰岛素疗法。补钾:本病人体内钾总量减少,且用胰岛素治疗后血钾即迅速下降,故应及时补钾。(4)纠正酸中毒:部分病人同时存酸中毒,一般不需特殊处理。合并有严重酸中毒者,每次给予5%碳酸氢钠不超过150ml,用注射用水稀释成等渗液1.4%静脉滴注,疗程13 天,控制在600ml 以内。病病 例例 介
8、介 绍绍 1717床,患者床,患者*,女,女,8080岁,主因岁,主因“反复口干多尿反复口干多尿2020年,加重伴意识模糊年,加重伴意识模糊7 7天天”于于 2019 2019 年年0404月月1313日日 9 9时时5050分由分由*内科门诊入我科住院治疗。患者意识模内科门诊入我科住院治疗。患者意识模糊、精神萎靡,糊、精神萎靡,T 36.4T 36.4、P90P90次分、次分、R 20R 20次次分、分、BP 145/82mmHgBP 145/82mmHg。皮肤粘膜干燥,两肺呼吸音粗,。皮肤粘膜干燥,两肺呼吸音粗,两下肺可问及湿性罗音,骶尾部压疮形成。双侧足两下肺可问及湿性罗音,骶尾部压疮形
9、成。双侧足背动脉搏动减弱,右侧肢体肌力背动脉搏动减弱,右侧肢体肌力IVIV级,左侧肢体肌级,左侧肢体肌力力0 0级,肌张力低,病理征未引出。级,肌张力低,病理征未引出。缘于患者缘于患者2020年前无明显诱因出现多饮、多尿。饮水量年前无明显诱因出现多饮、多尿。饮水量约约2L/2L/日,夜尿日,夜尿3-43-4次次/晚。就诊于当地医院诊断为晚。就诊于当地医院诊断为“2 2型糖尿病型糖尿病”。曾口服二甲双胍、消渴丸、格列美脲等。曾口服二甲双胍、消渴丸、格列美脲等降糖药物,血糖控制不佳。自降糖药物,血糖控制不佳。自7 7年前患者开始应用预混年前患者开始应用预混3030胰岛素早晚皮下注射降糖,未定期监测
10、血糖。胰岛素早晚皮下注射降糖,未定期监测血糖。2019-2019-4-64-6以来,患者自觉乏力、头晕不适,自行停用胰岛素以来,患者自觉乏力、头晕不适,自行停用胰岛素治疗,精神状态渐差,出现肢体乏力,意识障碍,为治疗,精神状态渐差,出现肢体乏力,意识障碍,为求明确诊治,遂来我院就诊。求明确诊治,遂来我院就诊。既往史既往史:既往高血压20余年,最Bp 170/100 mmhg,不规律口服降压药物治疗;脑梗死病史10余年,遗留下左侧肢体活动障碍。辅助检查辅助检查:静脉随机血糖:41.9mmol/L。电解质:钾3.37mmol/L,钠148.7mmol/L。肾功能:尿素氮:24.9mmol/L,肌酐
11、175umol/L,粗略计算血浆渗透压约为:370.94mmol/L 头颅CT示:右侧大面积脑梗死,多灶性脑梗死,脑萎缩。胸部CT示:肺部感染。腹部CT示:胆囊结石,左肾脏萎缩。尿常规示:葡萄糖3+,尿酮体-。血常规示:白细胞:12.09 109/L,中性粒细胞百分比86.7%入我科后遵医嘱给予内分泌科护理常规,一级护理,鼻饲饮食,治疗上给予补液、改善循环、抗凝、减轻脑水肿、抗感染、纠正水电解质紊乱等治疗。应用静脉泵持续胰岛素静脉注射降糖。并监测qhq4h血糖变化。入院后患者出现发热,最高体温38.9,经过8天胰岛素持续静脉泵入,及抗凝、抗炎等治疗,监测血糖渐平稳下降,于4月21号撤泵改为常规
12、胰岛素皮下注射,采用基础地特胰岛素联合三餐前速效胰岛素皮下注射降糖。监测空腹血糖波动在7.1-10.4mmol/L,餐后2小时血糖波动在9.2-12.9mmol/L。患者意识转清,症状较前缓解。基础护理基础护理 病房应保持空气流通、新鲜、温湿度适宜,保持安静。病房定时开窗通风,病房每日湿式清扫,床头柜、桌椅均用消毒液擦洗,以杜绝交叉感染。护理问题及诊断护理问题及诊断 一、意识障碍:与患者高渗性昏迷、中枢神经系统的改变有关;二、躯体移动障碍:有跌倒、摔伤的危险:与脑梗死压迫神经细胞和锥体束有关;三、体温过高:与呼吸道感染有关;四、水电解质紊乱:与糖尿病病人分泌胰岛素不足引起物质代谢紊 乱有关;五
13、、排尿异常-尿失禁:与脑梗死或糖尿病膀胱神经病变有关;六、皮肤完整性受损:与尾骶部压疮、各种侵入性操作有关 七、吞咽障碍:与大面积脑梗死致球麻痹致吞咽困难有关;八、体液不足:与糖尿病高渗状态有关;九、自理缺陷(全部):与意识障碍有关;十、知识缺乏(饮食、疾病、用药等):与信息来源有限有关;十一、潜在并发症:1低血糖。2有感染的危险;十二、康复指导及功能锻炼。一、意识障碍:一、意识障碍:与患者高渗性昏迷、中枢神与患者高渗性昏迷、中枢神经系统的经系统的改变有关改变有关 1 患者入院时有意识模糊,严密观察以防其加深而进人昏迷。2 要绝对卧床休息,保持环境安静,避免各种刺激,并酌情加床挡或保护性约束,
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