(临床医学)高血压性脑出血-文档资料.ppt
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1、【临床医学】高血压性脑出血-文档资料概述 高血压性脑出血(HICH)是脑血管病中病死率和致残率都很高的一种疾患。男性发病率稍高,多见于5060岁的老年人,但在年轻的高血压病人也可发病。脑出血与高血压病的密切关系在于:高血压病人约有1/3的机会发生脑出血,而脑出血的病人有高血压的约占95%。docin/sundae_meng病因docin/sundae_meng 高血压可促进动脉硬化和形成微型动脉瘤。血压升高时,小动脉的长期加压作用,使动脉内膜增厚,玻璃样变性,纤维化增生,以致形成小动脉硬化。这种小的脑实质内穿透动脉,在长期高血压的作用下,常有微型动脉瘤形成。主要分布于基底神经节和桥脑。微型动脉
2、瘤壁较薄弱,当血压骤然上升时,动脉瘤易破裂产生脑出血。docin/sundae_meng 由于长期高血压的作用,使已经硬化的动脉血管内膜完整性破坏,促进了血浆中的脂质易通过破损处进入内膜,使动脉壁发生脂肪玻璃样变或纤维素样坏死,增加了血管壁的脆性,当情绪激动、劳累或用劲排便等原因,造成血压进一步增高,就易引起血管破裂,发生脑出血。docin/sundae_meng病理生理docin/sundae_meng 局部脑损伤受压局部脑损伤受压 神经功能障碍神经功能障碍 细胞毒作用细胞毒作用 早期早期 凝血级联反应凝血级联反应 凝血酶产生凝血酶产生 脑水肿脑水肿 BBB破坏破坏 晚期晚期 血红素血红素
3、RBC破坏破坏 HB分解分解 神经毒作用神经毒作用脑出血脑出血 血肿分解血肿分解 铁离子铁离子 炎性细胞侵润炎性细胞侵润 WBC活化活化 血肿周边区血肿周边区CBF 神经缺血性损伤神经缺血性损伤 诱发细胞凋亡诱发细胞凋亡 ICP CBF CPP 脑水肿脑水肿 占位效应占位效应 脑移位脑移位 脑疝脑疝 死亡死亡 MOF(心肺胃肠肾心肺胃肠肾)加重病情加重病情docin/sundae_mengHICH的部位 docin/sundae_meng 大脑基底节:占70%,包括外囊和丘脑 桥脑出血:占10%脑叶出血:占10%,额叶、颞叶、顶叶、枕叶均可发生,以顶颞部多发 小脑出血:小于10脑室出血:靠近脑
4、室的脑出血破入脑室称继发性脑室出血 docin/sundae_meng临床表现docin/sundae_meng 以50岁以上的高血压患者多见,男多于女,可有脑出血或脑梗塞发作史。多在清醒、活动时发病,可有情绪激动、用力、气候剧变等诱因。少数病例病前有头痛、动作不便,讲话不清等症状。通常突然起病,在几分钟至数小时达顶峰,表现为突然头痛头晕、恶心、呕吐、偏瘫、抽搐、失语、意识障碍、大小便失禁等症状。此与出血部位、出血量有关。docin/sundae_meng常见部位脑出血临床表现 docin/sundae_meng 基底节区 出现典型的口眼歪斜、偏瘫,半身感觉减退,偏盲。脑叶 意识障碍少。顶叶出
5、血可出现同侧颞顶部痛,对侧感觉障碍,手部运用障碍。颞叶出血可出现同侧耳痛,偏盲,言语障碍。枕叶出血出现同侧眼区头痛,对侧偏盲。额叶出血出现额部头痛,对侧轻瘫。脑室 若出血量大,可迅速昏迷,四肢肌张力高,高烧、多汗、消化道出血,死亡率高。桥脑 开始就呈深昏迷。桥脑为生命中枢所在,5毫升以内的出血就引起严重后果。瞳孔极度缩小,如“针尖样”,高烧40以上,呼吸衰竭,继而呼吸停止,多在24小时内死亡。小脑 以急剧的眩晕,剧烈头痛,伴频繁呕吐为首发症状,早期神志清醒,不久即进入昏迷。小脑出血不出现半身不遂。docin/sundae_meng基底节区脑出血docin/sundae_meng顶叶脑出血破入脑
6、室docin/sundae_meng脑室出血docin/sundae_meng脑干出血docin/sundae_meng小脑出血docin/sundae_mengHICH后意识状态的分级docin/sundae_meng影像学表现docin/sundae_mengCT表现:新鲜血肿呈均匀一致高密度区,CT值5080hu;周围水肿呈低密度环;46周血肿变为等密度,由周边向中心发展。MRI表现:急性早期(24小时内):T1WI血肿以等信号为主,可略低或略高信号,T2WI呈等或略高信号,周围无明显水肿带。急性期(13天):T1WI仍为等信号,T2WI略高信号,周围有水肿带。亚急性期(3天3周):T1
7、WI与T2WI均为高信号,周围伴有水肿。慢性期(3周以上):T1WI与T2WI血肿均为高信号,血肿周围含铁血黄素低信号环明显。docin/sundae_meng诊断docin/sundae_meng 50岁以上高血压患者,突发意识障碍、颅内压增高症状及偏瘫、失语等脑局灶症状,进展迅速,眼底检查视乳头水肿,视网膜出血。CT检查:脑出血部位出现高密度影。脑脊液检查:血性脑脊液,压力增高。昏迷或有脑疝及小脑出血者应禁止腰穿。MRI DSA适于排除非高血压脑出血。血尿常规、血糖、血尿素氮为常规检查。docin/sundae_meng鉴别诊断docin/sundae_meng 脑梗塞 多休息时发病,可有
8、短暂缺血发作史,多无意识障碍、头痛、呕吐或脑膜刺激征。小量出血与脑梗塞相似,重症脑梗塞又可出现明显颅压增高甚至脑疝,CT在低密度中有高密度影。高血压脑病 为一过性头痛、呕吐、抽搐或意识障碍,无明确神经系统局灶体征,以血压增高和眼底变化为主要表现,脑脊液清晰,压力增高。docin/sundae_meng治疗方法docin/sundae_meng回顾 1903年Harvery Cushing指出:脑出血后继发脑水肿较出血本身的损害还重,并提出了手术治疗的指征和可行性。1932年Bagley认为手术效果和出血的部位密切相关,深部者预后不佳。1933年Penfield报道了2例成功的手术。1961年M
9、ckissock对180例高血压脑出血患者进行了前瞻性的研究,指出保守疗法也可取得一定疗效。1965年Caurico报道了102例手术病例,强调术前神智障碍程度、血压水平及病情进展快慢和预后密切相关。目前,对两种治疗方法仍有争议:主要集中在疗效的对比、死亡率是否会降低、神经功能恢复的可能性及其程度的比较。docin/sundae_meng意识状态的分级与治疗方法docin/sundae_meng内科治疗(1)一般治疗:安静卧床,床头抬高,保持呼吸道通畅,定时翻身,拍背,防止肺炎、褥疮。对烦躁不安者或癫痫者,应用镇静、止痉和止痛药。头部降温,用冰帽或冰水以降低脑部温度,降低颅内新陈代谢,有利于减
10、轻脑水肿及颅内高压。docin/sundae_meng内科治疗(2)调整血压:脑出血患者血压升高,是为保证脑组织供血的代偿性反应,血压会随颅内压下降而降低。一般不应使用降血压药物,尤其是强力降压剂。对严重高血压的处理应比脑梗塞积极。如果血压比平时过高,收缩压在200mmHg(266kpa)以上时,可适当用速尿等温和降压药。血 压 维 持 在 20.021.3/12.013.3kpa左右为宜(150160/90100mgHg)。docin/sundae_meng内科治疗(3)降低颅内压:脑出血后且有脑水肿,其中约有2/3发生颅内压增高,积极降低颅内压,阻断上述病理过程极为重要。可选用下列药物:脱
11、水剂:20%甘露醇125250ml于30分钟内静滴完毕,依照病情每六-八小时一次,7-15天为一疗程。甘油果糖一般250一500ml次、12次d。每500m1需 滴 注23h,250ml滴注1-1.5h。利尿剂:速尿4060mg溶于50%葡萄糖液2040ml静注。docin/sundae_meng内科治疗(4)注意热量补充和水、电解质及酸硷平衡。(5)冬眠低温疗法:体表降温,有利于降低脑的新陈代谢,减少脑组织耗氧量,防止脑水肿的发生和发展,对降低颅内压亦起一定作用。(6)巴比妥治疗:大剂量戊巴比妥或硫喷妥钠可降低脑的代谢,减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力,降低颅内压。初次剂量为35mg/kg静脉
12、滴注,给药期中应作血内药物浓度测定。有效血浓度为2535mg/L。发现颅内压有回升时应即增补剂量,可按23mg/kg计算。docin/sundae_meng内科治疗(7)激素治疗:地塞米松510mg静脉或肌肉注射,日23次;氢化可的松100mg静脉注射,日12次;强地松51 0 m g口服,日13次,有助于消除脑水肿,缓解颅内压增高(8)神经营养药物的应用这类药物有:三磷酸腺苷(ATP)、磷酸 胞 苷(CTP)、细 胞 色素C、辅酶A、氯酯醒、胞二磷胆碱、多肽类脑蛋白水解物等。可按病情选用或合并应用。应用2周。docin/sundae_meng内科治疗(9)防治并发症。包括早期使用抗生素防治肺
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