dka腹痛与急腹症鉴别-课件.ppt

1、dka腹痛与急腹症鉴别-ppt课件主要内容1：谈3个被误诊的病例2：思考？3：DKA4：几点建议5：常见急腹症复习病例病例1：患者，男性，18岁，主诉主诉：上腹痛、多饮伴体重下降2周，加重伴呕吐、烦躁2天入院。现病史现病史：患者2周前无诱因出现上腹烧灼样疼痛，伴有反酸、乏力，同时有多饮、多尿和体重下降。外院消化科就诊，胃镜检查示胃小弯处溃疡，诊断为胃溃疡，给予信法丁、果胶泌和吗丁林等药物治疗无好转，症状呈加重的趋势。2天前出现失眠、烦躁、淡漠，转诊去同一家医院神经内科，给予舒乐安定1mg、阿米替林25mg等对症治疗，症状无改善，并于次日清晨出现意识模糊伴恶心、呕吐。即收入住院。既往史：既往体健

2、，家族中无特殊遗传疾病史。入院后查体入院后查体：体温：37.0，脉搏：96次/分，呼吸：30次/分，血压120/70min Hg。发育正常，营养差，烦躁、意识模糊，面色潮红，呼吸急促，被动体位，查体不配合。全身皮肤弹性可，无黄染，浅表淋巴结未扪及。双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。甲状腺不大。双肺呼吸音粗，余心肺检查未见明显异常。腹软，肝脾未触及，双肾区无扣击痛，双下肢无水肿。实验室检查实验室检查：血钾5.9mmol/l，血钠154mmol/l，血氯107mmol/l，二氧化碳12.0mmol/l，血糖30.9mmol/l，尿素氮19.8mmol/l。血常规：Hb 161g/l，WBC 23.3

3、109/l,N 0.85,HCT 51%。尿常规：PRO25mg/dl，GLU 1000mg/dl，KET 150mg/dl。血气分析：PO2 133.6mmHg，PCO2 13.2mmHg，PH 7.220，BE-19.5mmol/l，HCO3-5.3mmol/l。胸部X线检查未见明显异常。结果：患者表现为上腹痛伴多饮、消瘦，根据胃镜检查结果给予相应个治疗后症状无改善，病情进行性加重，并出现神志改变，在仅仅仍是给予对症治疗后病情无缓解时，急查生化后才发现血糖显著升高和尿酮体阳性，明确了糖尿病酮症酸中毒的诊断。经积极补液和小剂量胰岛素持续静滴，2天后酮症酸中毒得到纠正，之后改为胰岛素皮下注射，

4、血糖控制理想出院。本例患者被误诊胃溃疡，治疗后出现神志改变，又在门诊对症处理，病情进一步加重收后急查血生化后才发现。病例2：患者，男性，41岁，农民。主诉：腹痛2天现病史：2天前出现上腹部痛，并呕吐。当地医院诊断“急性胃炎”，给予抗炎，解痉，补糖水治疗。腹痛未见好转，出现神志改变，精神差，嗜睡。既往史：既往体健，否认过敏，传染病史。无慢性胃病史。入院体查：T38.5c，P100次/分，BP110/70mmhg，精神差，嗜睡，心肺（-），腹软，上腹部压痛明显，反跳痛（+），墨菲氏征（-），腹部移动性浊音（-），肠鸣音正常，双肾无叩击痛，急诊医生查血常规：WBC13.3*109/L，中性粒70%，

5、淋巴30%，胸腹透视未见异常，血淀粉酶625U/L，腹部B超：胰腺稍肿大，不排除胰腺炎。急诊科拟：“急性胰腺炎”收入住院外科。入院急查血生化：血糖21mmol/L，二氧化碳结合力15mmol/L,血酮7.2mmol/L,尿常规：尿酮（+），尿糖（+）请内分泌科会诊：糖尿病酮症酸中毒（中度）。病例3：女，63岁。主诉：腹泻1d，持续右上腹绞痛3h。现病史：1天前无明显诱因出现腹泻，3-5次/天，质稀，味臭。自服阿莫西林2片，TID，3小时前出现右上腹绞痛。既往史：有十二指肠溃疡病史3年，否认糖尿病史。查体：体温 37.6，血压132/67mmHg。精神差，皮肤干燥，呼吸急促，躁动不安，腹稍膨隆，

6、全腹压痛及反跳痛明显，听诊肠鸣音减弱。摄腹部X线平片疑膈下有游离气体；查血白细胞13.2109/L。诊断：弥漫性腹膜炎，不除外十二指肠球部溃疡穿孔，行剖腹探查术。术中未发现穿孔部位，关腹。请内科会诊术后查血糖26.2mmol/L，尿糖（+），尿酮体（+），确诊为DKA，予胰岛素、纠正酸中毒、补液等治疗，病情逐渐好转，6h后腹痛完全消失。疑问？1：糖尿病酮症酸中毒为什么会表现腹痛？2：糖尿病酮症酸中毒为什么会出现血淀粉酶的升高？WBC升高？3：临床工作中我们如何避免误诊为急性胰腺炎，急性胃肠炎，急性阑尾炎，弥漫性腹膜炎等疑问（一）DKA以腹痛为伴发症状，国外报道为22%左右。国内1/3-1/2（

7、第二版内分泌代谢病学）有研究认为DKA发生腹痛的机制：可能如下：1：血中氢离子含量增高，刺激胃肠黏膜神经或破坏胃肠道黏膜引起炎症，致腹痛；2：由于脱水及低血钾致胃肠道痉挛、胃扩张或麻痹性肠梗阻导致腹痛；3：肠道内毒性产物刺激加上胆囊、胆管内压力增高致腹痛等，4：糖尿病酮症酸中毒的患者由于血容量不足，组织缺氧，毒性产物刺激腹膜，腹膜点状出血而形成无菌性腹膜炎，刺激腹膜神经丛，形成假性腹膜炎。疑问（二）1：血淀粉酶升高的原因：临床约79%的DKA患者会出现血淀粉酶不同程度的升高，一般为正常值2-3倍.原因是由于胰腺组织的缺血缺氧导致，随着血糖的下降，血容量的恢复，血淀粉酶会恢复正常。2：WBC升高

8、：1 DKA的诱因之一是感染；2如果没有感染灶，DKA也可以出现WBC升高，中性粒比例升高，为应激性所致。疑问（三）如如何减少误诊？1：学习了解DKA。2：鉴别要点总结。糖尿病酮症酸中毒定义DKA：由于胰岛素不足和升血糖激素不适当的升高引起的糖，脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖，高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。是糖尿病患者最常见的急性并发症。主要发生在1型糖尿病，在感染等应激情况下2型糖尿病患者也可发生。常见的诱因：急性感染，胰岛素不适当的减量或突然中断治疗，胃肠疾病，手术，输注高糖，饮食不当等。临床表现临床表现临床分型：轻度临床分型：轻度DKA（糖尿病酮症）（糖尿病酮症）-仅有酮

9、症，没有酸中毒。仅有酮症，没有酸中毒。中度中度DKA（糖尿病酮症酸中毒）（糖尿病酮症酸中毒）-有酮症，还有轻中度有酮症，还有轻中度 酸中毒。酸中毒。重度重度DKA（糖尿病酮症酸中毒昏迷）（糖尿病酮症酸中毒昏迷）-伴有意识障碍；或伴有意识障碍；或 虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/l.主要表现：多尿，烦渴多饮和乏力症状加重，失代偿阶段出现：食欲主要表现：多尿，烦渴多饮和乏力症状加重，失代偿阶段出现：食欲减退，恶心呕吐，常伴有头痛，烦躁，嗜睡等症状，呼吸深快，有烂减退，恶心呕吐，常伴有头痛，烦躁，嗜睡等症状，呼吸深快，有烂苹果味苹果味。病情进一步发展

10、出现严重的失水：尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷，脉快而弱，出现严重的失水：尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷，脉快而弱，血压下降，四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。血压下降，四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。试验室检查尿液检查尿液检查：尿糖，尿酮阳性或强阳性。当肾功能严重损害时，尿糖，尿酮阳性程度可与血糖，血酮值不相称。血液检查血液检查：血糖升高一般在16.7-33.3mmol/l,超过33.3mmol/l时多伴高渗状态或有肾功能障碍；血酮体增高，多在4.8mmol/l以上；血CO2CP和PH降低，阴离子间隙增大。血钾血钾：治疗前高低不定，治疗后可出现低血钾，可

11、持续1-2周。血尿素氮和肌酐血尿素氮和肌酐：可轻，中度升高，一般为肾前性的，DKA治疗恢复即下降。末梢血白细胞数升高末梢血白细胞数升高：在无感染时也可升高，中性粒比例升高，为非感染应激所致。血淀粉酶，谷草（丙）转氨酶血淀粉酶，谷草（丙）转氨酶也可一过性的升高，一般在治疗后2-3天恢复正常。其他检查：胸部X片，心电图，心脏彩超等帮助寻找诱因和伴发疾病诊断1：对昏迷+酸中毒+失水，休克的病人，我们要想到DKA的可能性。2：如果尿糖和酮体阳性伴血糖升高，血PH和/或二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可能诊断为DKA。治疗DKA抢救方法：大量补液小剂量胰岛素控制血糖纠正酸中毒、电解质紊乱对症处

12、理处理诱发因素对单有酮症者：仅需补充液体和胰岛素的治疗，持续到酮体消失DKA的抢救如下：补液1 补液的意义：纠正失水，恢复肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。2 补液四原则：先快后慢；先盐后糖（血糖降至13.9mmol/l改为5%的糖水或糖盐水）；根据血压，心率，每小时尿量及周围循环状况决定输液量和速度；病人清醒后鼓励饮水。补液3 补液量：补液的总量可按体重的10%估计 无心力衰竭：开始2h内输入1000-2000ml，以便能较快的补充血容量和改善周围循环及肾功能；以后根据血压，心率，每小时尿量，周围循环状况决定输液量和速度，在第3-6h输入1000-2000ml；第1个24小时输液总量一般40

13、00-5000ml。失水严重者可高达6000-8000ml.治疗前已有休克和低血压：快速补液不能有效升高血压，应输入胶体溶液，并采取其他抗休克措施。对老年人或伴有心脏疾病病人：补液应在中心静脉压监测下调节输液速度及输液量。胰岛素治疗1 原则：一般采用小剂量胰岛素持续输注（即有效的抑制酮体生成，又避免血糖，血钾和血浆渗透压降低过快带来的各自危险），开始以0.1U/kg.h.每1-2小时测定血糖,根据血糖下降情况调整胰岛素剂量.2 如何调整胰岛素的剂量：1：血糖下降幅度达到胰岛素治疗前30%，或平均下降3.9-5.6mmol/l，可维持原滴注速度。2：如血糖无明显下降，脱水基本纠正，提示病人对胰岛

14、素敏感性低，胰岛素剂量加倍。3：如血糖下降速度过快或病人出现低血糖反应，可酌情分别采取以下措施：1）每小时血糖下降5.6mmol/l，可减慢输液速度或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度。2）如血糖浓度=40ml/h，在胰岛素及补液治疗同时必须补钾。3）严重低钾血症10mmol.l时停止补碱。去除诱因和治疗并发症去除诱因,让糖尿病患者和家属认识DKA.治疗并发症:休克,心衰,心率失常,脑水肿,肾衰竭等DKA伴腹痛与急腹症鉴别要点 1 糖尿病酮症酸中毒伴腹痛发生前多有多饮多尿的过程，腹痛症状重于体征，而外科急腹症多突然发生。2 糖尿病酮症酸中毒伴腹痛时，常先呕吐后腹痛；而外科急腹症多先腹痛后呕吐，或

15、两者同时发生，并伴有恶寒，发热。3 糖尿病酮症酸中毒伴腹痛，尿糖尿酮强阳性，血糖明显升高，而血气分析示代酸。而单纯外科急腹症一般无此现象，如饥饿性酮症尿酮+，尿糖（-）.4 糖尿病酮症酸中毒伴腹痛经补液降糖等治疗3-6小时后腹痛多可消失，而外科急腹症腹痛仍继续存在.临床建议：1：对所有嗜睡昏迷的患者均应查血糖，尿糖，尿酮。2：对所有腹痛的患者均应查血糖，尿糖，尿酮。3：对所有静脉输注葡萄糖溶液的患者均应询问糖尿病史并测血糖。4：对不明原因的酸中毒，脱水，周围循环衰竭的患者均应查血糖，酮体，尿糖。扎实基础，丰富临床知识 对于腹痛病人 1仔细询问病史 2 了解腹痛部位，性质，伴随症状。3 认真体格检查 4 选择相关的检查 5 根据掌握的资料分析，做出明确的诊断。