(临床医学)高血压性脑出血课件.ppt
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- 临床医学 高血压 脑出血 课件
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1、高血压性脑出血 (HICH)docin/sundae_meng概述 高血压性脑出血(HICH)是脑血管病中病死率和致残率都很高的一种疾患。男性发病率稍高,多见于5060岁的老年人,但在年轻的高血压病人也可发病。脑出血与高血压病的密切关系在于:高血压病人约有1/3的机会发生脑出血,而脑出血的病人有高血压的约占95%。docin/sundae_meng病因docin/sundae_meng 高血压可促进动脉硬化和形成微型动脉瘤。血压升高时,小动脉的长期加压作用,使动脉内膜增厚,玻璃样变性,纤维化增生,以致形成小动脉硬化。这种小的脑实质内穿透动脉,在长期高血压的作用下,常有微型动脉瘤形成。主要分布于
2、基底神经节和桥脑。微型动脉瘤壁较薄弱,当血压骤然上升时,动脉瘤易破裂产生脑出血。docin/sundae_meng 由于长期高血压的作用,使已经硬化的动脉血管内膜完整性破坏,促进了血浆中的脂质易通过破损处进入内膜,使动脉壁发生脂肪玻璃样变或纤维素样坏死,增加了血管壁的脆性,当情绪激动、劳累或用劲排便等原因,造成血压进一步增高,就易引起血管破裂,发生脑出血。docin/sundae_meng病理生理docin/sundae_meng 局部脑损伤受压局部脑损伤受压 神经功能障碍神经功能障碍 细胞毒作用细胞毒作用 早期早期 凝血级联反应凝血级联反应 凝血酶产生凝血酶产生 脑水肿脑水肿 BBB破坏破坏
3、 晚期晚期 血红素血红素 RBC破坏破坏 HB分解分解 神经毒作用神经毒作用脑出血脑出血 血肿分解血肿分解 铁离子铁离子 炎性细胞侵润炎性细胞侵润 WBC活化活化 血肿周边区血肿周边区CBF 神经缺血性损伤神经缺血性损伤 诱发细胞凋亡诱发细胞凋亡 ICP CBF CPP 脑水肿脑水肿 占位效应占位效应 脑移位脑移位 脑疝脑疝 死亡死亡 MOF(心肺胃肠肾心肺胃肠肾)加重病情加重病情docin/sundae_mengHICH的部位 docin/sundae_meng 大脑基底节:占70%,包括外囊和丘脑 桥脑出血:占10%脑叶出血:占10%,额叶、颞叶、顶叶、枕叶均可发生,以顶颞部多发 小脑出血
4、:小于10脑室出血:靠近脑室的脑出血破入脑室称继发性脑室出血 docin/sundae_meng临床表现docin/sundae_meng 以50岁以上的高血压患者多见,男多于女,可有脑出血或脑梗塞发作史。多在清醒、活动时发病,可有情绪激动、用力、气候剧变等诱因。少数病例病前有头痛、动作不便,讲话不清等症状。通常突然起病,在几分钟至数小时达顶峰,表现为突然头痛头晕、恶心、呕吐、偏瘫、抽搐、失语、意识障碍、大小便失禁等症状。此与出血部位、出血量有关。docin/sundae_meng常见部位脑出血临床表现 docin/sundae_meng 基底节区 出现典型的口眼歪斜、偏瘫,半身感觉减退,偏盲
5、。脑叶 意识障碍少。顶叶出血可出现同侧颞顶部痛,对侧感觉障碍,手部运用障碍。颞叶出血可出现同侧耳痛,偏盲,言语障碍。枕叶出血出现同侧眼区头痛,对侧偏盲。额叶出血出现额部头痛,对侧轻瘫。脑室 若出血量大,可迅速昏迷,四肢肌张力高,高烧、多汗、消化道出血,死亡率高。桥脑 开始就呈深昏迷。桥脑为生命中枢所在,5毫升以内的出血就引起严重后果。瞳孔极度缩小,如“针尖样”,高烧40以上,呼吸衰竭,继而呼吸停止,多在24小时内死亡。小脑 以急剧的眩晕,剧烈头痛,伴频繁呕吐为首发症状,早期神志清醒,不久即进入昏迷。小脑出血不出现半身不遂。docin/sundae_meng基底节区脑出血docin/sundae
6、_meng顶叶脑出血破入脑室docin/sundae_meng脑室出血docin/sundae_meng脑干出血docin/sundae_meng小脑出血docin/sundae_mengHICH后意识状态的分级docin/sundae_meng影像学表现docin/sundae_mengCT表现:新鲜血肿呈均匀一致高密度区,CT值5080hu;周围水肿呈低密度环;46周血肿变为等密度,由周边向中心发展。MRI表现:急性早期(24小时内):T1WI血肿以等信号为主,可略低或略高信号,T2WI呈等或略高信号,周围无明显水肿带。急性期(13天):T1WI仍为等信号,T2WI略高信号,周围有水肿带。
7、亚急性期(3天3周):T1WI与T2WI均为高信号,周围伴有水肿。慢性期(3周以上):T1WI与T2WI血肿均为高信号,血肿周围含铁血黄素低信号环明显。docin/sundae_meng诊断docin/sundae_meng 50岁以上高血压患者,突发意识障碍、颅内压增高症状及偏瘫、失语等脑局灶症状,进展迅速,眼底检查视乳头水肿,视网膜出血。CT检查:脑出血部位出现高密度影。脑脊液检查:血性脑脊液,压力增高。昏迷或有脑疝及小脑出血者应禁止腰穿。MRI DSA适于排除非高血压脑出血。血尿常规、血糖、血尿素氮为常规检查。docin/sundae_meng鉴别诊断docin/sundae_meng
8、脑梗塞 多休息时发病,可有短暂缺血发作史,多无意识障碍、头痛、呕吐或脑膜刺激征。小量出血与脑梗塞相似,重症脑梗塞又可出现明显颅压增高甚至脑疝,CT在低密度中有高密度影。高血压脑病 为一过性头痛、呕吐、抽搐或意识障碍,无明确神经系统局灶体征,以血压增高和眼底变化为主要表现,脑脊液清晰,压力增高。docin/sundae_meng治疗方法docin/sundae_meng回顾 1903年Harvery Cushing指出:脑出血后继发脑水肿较出血本身的损害还重,并提出了手术治疗的指征和可行性。1932年Bagley认为手术效果和出血的部位密切相关,深部者预后不佳。1933年Penfield报道了2
9、例成功的手术。1961年Mckissock对180例高血压脑出血患者进行了前瞻性的研究,指出保守疗法也可取得一定疗效。1965年Caurico报道了102例手术病例,强调术前神智障碍程度、血压水平及病情进展快慢和预后密切相关。目前,对两种治疗方法仍有争议:主要集中在疗效的对比、死亡率是否会降低、神经功能恢复的可能性及其程度的比较。docin/sundae_meng意识状态的分级与治疗方法docin/sundae_meng内科治疗(1)一般治疗:安静卧床,床头抬高,保持呼吸道通畅,定时翻身,拍背,防止肺炎、褥疮。对烦躁不安者或癫痫者,应用镇静、止痉和止痛药。头部降温,用冰帽或冰水以降低脑部温度,
10、降低颅内新陈代谢,有利于减轻脑水肿及颅内高压。docin/sundae_meng内科治疗(2)调整血压:脑出血患者血压升高,是为保证脑组织供血的代偿性反应,血压会随颅内压下降而降低。一般不应使用降血压药物,尤其是强力降压剂。对严重高血压的处理应比脑梗塞积极。如果血压比平时过高,收缩压在200mmHg(266kpa)以上时,可适当用速尿等温和降压药。血 压 维 持 在 20.021.3/12.013.3kpa左右为宜(150160/90100mgHg)。docin/sundae_meng内科治疗(3)降低颅内压:脑出血后且有脑水肿,其中约有2/3发生颅内压增高,积极降低颅内压,阻断上述病理过程极
11、为重要。可选用下列药物:脱水剂:20%甘露醇125250ml于30分钟内静滴完毕,依照病情每六-八小时一次,7-15天为一疗程。甘油果糖一般250一500ml次、12次d。每500m1需 滴 注23h,250ml滴注1-1.5h。利尿剂:速尿4060mg溶于50%葡萄糖液2040ml静注。docin/sundae_meng内科治疗(4)注意热量补充和水、电解质及酸硷平衡。(5)冬眠低温疗法:体表降温,有利于降低脑的新陈代谢,减少脑组织耗氧量,防止脑水肿的发生和发展,对降低颅内压亦起一定作用。(6)巴比妥治疗:大剂量戊巴比妥或硫喷妥钠可降低脑的代谢,减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力,降低颅内压。初
12、次剂量为35mg/kg静脉滴注,给药期中应作血内药物浓度测定。有效血浓度为2535mg/L。发现颅内压有回升时应即增补剂量,可按23mg/kg计算。docin/sundae_meng内科治疗(7)激素治疗:地塞米松510mg静脉或肌肉注射,日23次;氢化可的松100mg静脉注射,日12次;强地松51 0 m g口服,日13次,有助于消除脑水肿,缓解颅内压增高(8)神经营养药物的应用这类药物有:三磷酸腺苷(ATP)、磷酸 胞 苷(CTP)、细 胞 色素C、辅酶A、氯酯醒、胞二磷胆碱、多肽类脑蛋白水解物等。可按病情选用或合并应用。应用2周。docin/sundae_meng内科治疗(9)防治并发症
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