产科多脏器功能衰竭医学课件.ppt

1、产科多脏器功能衰竭产科多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭(multiple organ failure，MOF)是危重病的严重并发症，目前定义为多脏器功是危重病的严重并发症，目前定义为多脏器功能障碍综合征能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrom，MODS)。是指在严重感染、创伤、。是指在严重感染、创伤、大手术、大面积烧伤、休克、病理产科、心肺大手术、大面积烧伤、休克、病理产科、心肺复苏后等状态下，机体的两个或两个以上的器复苏后等状态下，机体的两个或两个以上的器官以连锁或累加的形式，相继发生功能损伤或官以连锁或累加的形式，相继发生功能损伤或衰竭的

2、临床综合征。衰竭的临床综合征。MODS的病理生理机制不清的病理生理机制不清病理变化广泛，起因不是器官本身的疾病理变化广泛，起因不是器官本身的疾病或创伤病或创伤经过一段时间的治疗后，多不留永久性经过一段时间的治疗后，多不留永久性损害。损害。产科产科MODS常见诱因是先兆子痫或子痫、产后出常见诱因是先兆子痫或子痫、产后出血、血、DIC、胎盘早剥和感染、胎盘早剥和感染单一器官衰竭抢救存活的机会已大为增加，而多单一器官衰竭抢救存活的机会已大为增加，而多器官衰竭在产科危重病人抢救中仍是一个难题。器官衰竭在产科危重病人抢救中仍是一个难题。产科多脏器功能衰竭及时有效的监护和救治，将产科多脏器功能衰竭及时有效

3、的监护和救治，将可挽回患者的生命且多不留后遗症，降低孕产妇可挽回患者的生命且多不留后遗症，降低孕产妇死亡率。死亡率。一一.产科产科MODS的病理生理的病理生理(一一)灌注不足致组织细胞代谢障碍灌注不足致组织细胞代谢障碍休克发生时，有效血容量不足、心排出量减少，器休克发生时，有效血容量不足、心排出量减少，器官的灌注减少。官的灌注减少。供应皮肤、肾和胃肠道的动脉强烈收缩，低灌注得供应皮肤、肾和胃肠道的动脉强烈收缩，低灌注得不到纠正时，重要脏器血流受到影响。不到纠正时，重要脏器血流受到影响。微循环障碍，组织缺氧，无氧代谢增强，乳酸堆积微循环障碍，组织缺氧，无氧代谢增强，乳酸堆积造成代谢性酸中毒，从而

4、诱发血管内凝血及微血栓造成代谢性酸中毒，从而诱发血管内凝血及微血栓形成，继而加重缺氧及酸中毒，恶性循环。形成，继而加重缺氧及酸中毒，恶性循环。组织严重缺氧及酸中毒，致内皮细胞损伤，血管通组织严重缺氧及酸中毒，致内皮细胞损伤，血管通透性增加而组织水肿；细胞溶酶体的稳定性受到破透性增加而组织水肿；细胞溶酶体的稳定性受到破坏，导致组织自溶，最终发生多器官功能障碍。坏，导致组织自溶，最终发生多器官功能障碍。肾肾 低灌流使血管收缩，肾脏血流进一步减少而低灌流使血管收缩，肾脏血流进一步减少而重新分布，出现皮质缺血，肾小管上皮细胞缺血重新分布，出现皮质缺血，肾小管上皮细胞缺血和受损，细胞线粒体肿胀，和受损，

5、细胞线粒体肿胀，ATP合成减少，钙离合成减少，钙离子经细胞膜内流造成细胞死亡使肾小管发生变性子经细胞膜内流造成细胞死亡使肾小管发生变性坏死，肾小球滤过率明显降低引起少尿或无尿，坏死，肾小球滤过率明显降低引起少尿或无尿，导致急性肾功能衰竭。产科以肾功能衰竭最常见。导致急性肾功能衰竭。产科以肾功能衰竭最常见。肺肺 人体中最易受损的器官，创伤性休克后，肺血人体中最易受损的器官，创伤性休克后，肺血流灌注降低，肺表面活性物质减少或失活，因而流灌注降低，肺表面活性物质减少或失活，因而小肺泡壁易于塌陷；肺毛细血管膜通透性增高，小肺泡壁易于塌陷；肺毛细血管膜通透性增高，肺间质液和蛋白质增多，肺淋巴管不能将过多

6、的肺间质液和蛋白质增多，肺淋巴管不能将过多的液体清除，含有高蛋白的液体就渗入肺泡内，使液体清除，含有高蛋白的液体就渗入肺泡内，使肺泡通气减少，继之肺泡萎陷，故通气灌注失调，肺泡通气减少，继之肺泡萎陷，故通气灌注失调，动脉血缺氧，导致发生急性肺功能衰竭。动脉血缺氧，导致发生急性肺功能衰竭。胃肠道胃肠道 可引起粘膜缺血而脱落坏死，造成胃肠可引起粘膜缺血而脱落坏死，造成胃肠道粘膜糜烂和应激性溃疡，胃肠道出血和功能紊道粘膜糜烂和应激性溃疡，胃肠道出血和功能紊乱；由于肠壁的通透性增加，胃肠粘膜的屏障功乱；由于肠壁的通透性增加，胃肠粘膜的屏障功能受损，导致肠道细菌易位和门静脉内毒素血症，能受损，导致肠道细

7、菌易位和门静脉内毒素血症，启动全身炎症反应。因此，胃肠道在启动全身炎症反应。因此，胃肠道在MODS的形的形成和发展中的作用越来越受到关注。成和发展中的作用越来越受到关注。肝肝 缺氧导致肝细胞缺氧导致肝细胞ATP水平降低，能量代谢障水平降低，能量代谢障碍，肝细胞坏死，可导致肝酶的升高；毛细胆管碍，肝细胞坏死，可导致肝酶的升高；毛细胆管损伤使胆汁流量下降，造成胆汁淤积，损害肝脏损伤使胆汁流量下降，造成胆汁淤积，损害肝脏的排泄功能，降低肝脏的药物排泄功能。由于肝的排泄功能，降低肝脏的药物排泄功能。由于肝细胞的分泌、合成和生物转化功能恶化，导致血细胞的分泌、合成和生物转化功能恶化，导致血中葡萄糖、氨基

8、酸、胆红素、尿素和乳酸水平升中葡萄糖、氨基酸、胆红素、尿素和乳酸水平升高；各种凝血因子和纤维蛋白原的合成减少。高；各种凝血因子和纤维蛋白原的合成减少。心心 当组织血流灌注不足而出现代谢性酸中毒时，当组织血流灌注不足而出现代谢性酸中毒时，则心肌收缩力及血管对儿茶酚胺的血管反应降低。则心肌收缩力及血管对儿茶酚胺的血管反应降低。另外当低血压另外当低血压(尤其是舒张压降低尤其是舒张压降低)使冠状动脉血使冠状动脉血流减少，心肌收缩力减弱，心输出量也降低。严流减少，心肌收缩力减弱，心输出量也降低。严重感染还可使心肌细胞受损并可促使心肌抑制因重感染还可使心肌细胞受损并可促使心肌抑制因子的释放而发生心血管系统

9、的衰竭。子的释放而发生心血管系统的衰竭。免疫免疫 缺氧和低灌流同样可使枯否氏细胞在内缺氧和低灌流同样可使枯否氏细胞在内的网状内皮系统受损及免疫球蛋白减少，导致的网状内皮系统受损及免疫球蛋白减少，导致防御能力削弱，免疫系统处于抑制状态。防御能力削弱，免疫系统处于抑制状态。凝血凝血 凝血系统既是靶器官，其功能紊乱又是凝血系统既是靶器官，其功能紊乱又是其他脏器损伤的病理基础。内皮细胞受损，胶其他脏器损伤的病理基础。内皮细胞受损，胶原纤维暴露，血小板附着，激活凝血系统，导原纤维暴露，血小板附着，激活凝血系统，导致致DIC。代谢代谢 休克时，主要由于胰腺血液灌流量减少休克时，主要由于胰腺血液灌流量减少所

10、引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂而释出组织蛋白酶，血中胰细胞的溶酶体破裂而释出组织蛋白酶，血中胰淀粉酶升高。内分泌腺受损，胰岛素分泌减少，淀粉酶升高。内分泌腺受损，胰岛素分泌减少，在创伤、大手术或感染后儿茶酚胺、促肾上腺在创伤、大手术或感染后儿茶酚胺、促肾上腺皮质激素、皮质激素、胰高糖素分泌增多，致皮质激素、皮质激素、胰高糖素分泌增多，致使血糖升高。使血糖升高。(二二)细胞因子及炎性介质过度释放细胞因子及炎性介质过度释放当机体遭受严重创伤、出血、休克、感染等打击当机体遭受严重创伤、出血、休克、感染等打击后，可相继出现多种细胞因子及炎

11、性介质的失控后，可相继出现多种细胞因子及炎性介质的失控性释放，而引起全身性炎性反应性释放，而引起全身性炎性反应(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，出现，出现与急性感染相一致的症状和体征，如体温升高、与急性感染相一致的症状和体征，如体温升高、心率加快、呼吸变频、白细胞计数增多。心率加快、呼吸变频、白细胞计数增多。SIRS诊断标准诊断标准体温体温38或或36；心率心率90次次/分；分；呼 吸 呼 吸 2 0 次次/分 或分 或 P a C O24.3kPa(32mmHg)；白细胞白细胞12109/L或或4109/L，或不成，或不成熟白细胞熟

12、白细胞10%。符合其中二项或二项以上符合其中二项或二项以上全身炎症的反应在本质上是机体抗病的全身炎症的反应在本质上是机体抗病的一种保护性反应，但如果炎症持续发展一种保护性反应，但如果炎症持续发展甚至失去控制，则炎症反应发生质的转甚至失去控制，则炎症反应发生质的转变，从而由对机体保护转变为对机体自变，从而由对机体保护转变为对机体自残，最后形成残，最后形成MODS。两次打击两次打击(biphasic strike)学说学说亦称双相予激学说：该学说把创伤、休克、感染等早亦称双相予激学说：该学说把创伤、休克、感染等早期病损视为第一次打击，此时炎症反应不重，器官损期病损视为第一次打击，此时炎症反应不重，

13、器官损害较轻，称为害较轻，称为“早期器官功能障碍早期器官功能障碍”，但炎症细胞被，但炎症细胞被动员而处于予发状态，如果病情继续发展或再次出现动员而处于予发状态，如果病情继续发展或再次出现病损侵袭，就构成第二次打击，使处于予发状态的炎病损侵袭，就构成第二次打击，使处于予发状态的炎细胞超量释放细胞和体液介质使炎症反应放大，它们细胞超量释放细胞和体液介质使炎症反应放大，它们作用于靶细胞后还可以导致作用于靶细胞后还可以导致“二级二级”、“三级三级”甚至甚至更多级别的新的介质产生，形成更多级别的新的介质产生，形成“瀑布样反应瀑布样反应”导致导致组织细胞损伤和后期器官功能障碍。组织细胞损伤和后期器官功能障

14、碍。肠道细菌、毒素移位肠道细菌、毒素移位尸检中约尸检中约13诊断为诊断为MODS者无明确的感染灶，但者无明确的感染灶，但病损后病损后24h内却可检测到内毒素血症，在内却可检测到内毒素血症，在MODS的发的发生中肠是生中肠是“始动器官始动器官”。l肠粘膜上皮具有屏障作用，细菌和内毒素不能进入循环。肠粘膜上皮具有屏障作用，细菌和内毒素不能进入循环。l屏障作用破坏后，肠内细菌和内毒素屏障作用破坏后，肠内细菌和内毒素肠淋巴管肠淋巴管肠系膜肠系膜淋巴结淋巴结门静脉系统门静脉系统，肝枯否细胞活性受损将不能阻止肠肝枯否细胞活性受损将不能阻止肠道来的细菌和毒素进入体循环，并促使枯否细胞分泌各种道来的细菌和毒素

15、进入体循环，并促使枯否细胞分泌各种细胞因子和炎症介质，加重全身性炎症反应。细胞因子和炎症介质，加重全身性炎症反应。l这种肠内细菌、毒素进入肠外组织的过程称为细菌、毒素这种肠内细菌、毒素进入肠外组织的过程称为细菌、毒素移位移位(bacterial translocation)，它标志着肠屏障功能损害，它标志着肠屏障功能损害，为炎症反应提供了丰富和不竭的刺激物质。为炎症反应提供了丰富和不竭的刺激物质。炎症反应失控导致的病理生理变化炎症反应失控导致的病理生理变化 (1)低血压与氧利用障碍低血压与氧利用障碍(2)心肌抑制心肌抑制(3)内皮细胞炎症及血管通透性增加内皮细胞炎症及血管通透性增加(4)血液高

16、凝及微血栓形成血液高凝及微血栓形成(5)短期内大量蛋白消耗短期内大量蛋白消耗二、产科二、产科MODS的诊断的诊断(一一)诊断标准：诊断标准：1.心功能衰竭心功能衰竭 发生充血性心力衰竭，心脏指数发生充血性心力衰竭，心脏指数(CI)在在2.2L/min/m2以下；或有严重心律失常；或心率以下；或有严重心律失常；或心率140/分，双肺底湿性罗音并呼吸困难，发生急性分，双肺底湿性罗音并呼吸困难，发生急性左心衰竭。左心衰竭。2.呼吸衰竭呼吸衰竭 呼吸频率呼吸频率35/min，潮气量，潮气量3.5m1/kg，进行性呼吸困难及低氧血症，吸入空，进行性呼吸困难及低氧血症，吸入空气时，动脉血氧分压气时，动脉血

17、氧分压(PaO2)7.33kPa(55mmHg)；或者需用机械通气或者需用机械通气24小时以上。小时以上。诊断标准：诊断标准：3.肾功能衰竭肾功能衰竭 血肌酐在血肌酐在176.8mol/L以上，连续以上，连续6小时尿量小时尿量20ml/小时小时(进行性少尿型肾衰进行性少尿型肾衰)，或者血肌酐在或者血肌酐在176.8mol/L以上，而尿量始终以上，而尿量始终75ml/小时小时(急性非少尿型肾衰急性非少尿型肾衰)，或需要进行血，或需要进行血液净化治疗。液净化治疗。4.肝功能衰竭肝功能衰竭 血胆红素超过血胆红素超过34.2mol/L 5天以天以上者；血清谷丙转氨酶上者；血清谷丙转氨酶2倍于正常值；或

18、出现倍于正常值；或出现肝性昏迷。肝性昏迷。诊断标准：诊断标准：5.胃肠道功能衰竭胃肠道功能衰竭 不耐受饮料和食物，胃肠蠕动不耐受饮料和食物，胃肠蠕动消失，应激性溃疡者出血、穿孔，或者坏死性肠消失，应激性溃疡者出血、穿孔，或者坏死性肠炎，急性胰腺炎。炎，急性胰腺炎。6.凝血功能衰竭凝血功能衰竭 PLT50l09/L，WBC3060109/L，PT20秒，秒，DIC。7.脑功能衰竭脑功能衰竭 神志减弱或抑制，仅对痛刺激有反神志减弱或抑制，仅对痛刺激有反应，格拉斯哥评分应，格拉斯哥评分(Glasgow Coma Scale)低于低于7。8.免疫功能衰竭免疫功能衰竭 发生难以控制的感染。发生难以控制的

19、感染。(二二)产科产科MODSMODS的早期诊断的早期诊断 结合产科结合产科MODSMODS的好发因素，根据患者的临床的好发因素，根据患者的临床表现，出现以下情况时应考虑表现，出现以下情况时应考虑心衰心衰 心率明显加快心率明显加快(120次次/分分)及肺底湿性罗音及肺底湿性罗音呼衰呼衰 呼吸困难及低氧血症呼吸困难及低氧血症肾衰肾衰 少尿、少尿、Cr和和BUN升高升高脑衰脑衰 意识障碍意识障碍肝衰肝衰 肝酶升高和高胆红素肝酶升高和高胆红素胃肠衰竭胃肠衰竭 应急性溃疡应急性溃疡凝血衰竭凝血衰竭 出血不凝出血不凝(三三)诊断产科诊断产科MODSMODS应注意的问题应注意的问题原发致病因素必须是急性的

20、，常见为子痫和先兆子原发致病因素必须是急性的，常见为子痫和先兆子痫、胎盘早剥、羊水栓塞、产后出血、感染等；痫、胎盘早剥、羊水栓塞、产后出血、感染等；致病与发生致病与发生MODS必须有一定的间隔必须有一定的间隔患者在发生患者在发生MODS之前，大多数器官功能是良好的之前，大多数器官功能是良好的器官功能可望恢复器官功能可望恢复产科产科MODS与妊娠合并心、肝、肺、肾、脑等疾病与妊娠合并心、肝、肺、肾、脑等疾病所引发的器官功能衰竭是两种完全不同的概念所引发的器官功能衰竭是两种完全不同的概念若在发病若在发病24h内死亡，属于复苏失败之列，不属于内死亡，属于复苏失败之列，不属于MODS范围。范围。三、产

21、科三、产科MODS监测监测(一一)中心静脉压中心静脉压(CVP)(CVP)CVP测定靠近上下腔静脉或右心房的压力，是测定靠近上下腔静脉或右心房的压力，是评估病人前负荷所承受的循环容量及所形成的评估病人前负荷所承受的循环容量及所形成的压力指标。它能动态地、迅速地反映回心血量压力指标。它能动态地、迅速地反映回心血量与右心排血功能间的顺应状态，故其高低与静与右心排血功能间的顺应状态，故其高低与静脉张力和体循环容量多少相关。中心静脉选取脉张力和体循环容量多少相关。中心静脉选取颈内静脉、颈外静脉或锁骨下静脉。正常值颈内静脉、颈外静脉或锁骨下静脉。正常值0.5 1.2 k P a(约约 5 1 2 c m

22、 H2O，1 k P a=10.2cmH2O)。CVPCVP的适应证：的适应证：妇产科的失血性休克、感染性休克、妇产科的失血性休克、感染性休克、心源性休克心源性休克妊高征、羊水栓塞、妊高征、羊水栓塞、DIC等在治疗中等在治疗中需要评估输液需要评估输液(血血)与心功能状态时与心功能状态时心脏病或心脏病或(和和)肺功能不全合并妇产科疾肺功能不全合并妇产科疾病的治疗时病的治疗时 置管后注意事项置管后注意事项：防止感染防止感染 碘酒消毒敷料覆盖，每周碘酒消毒敷料覆盖，每周12次，次，检查有无红肿、脓性分泌物，肝素帽是否拧紧。检查有无红肿、脓性分泌物，肝素帽是否拧紧。防止导管内血栓防止导管内血栓 可以用

23、含可以用含2550U/mL的肝的肝素液素液0.51.0mL定时推注预防。定时推注预防。确定零点确定零点 CVP零点应在右心房开口处。其零点应在右心房开口处。其体表标志是在相当于平仰卧位时，右腋中线与体表标志是在相当于平仰卧位时，右腋中线与第四肋交角处。第四肋交角处。停止监测停止监测 用三通开关调改输液，旨在保持用三通开关调改输液，旨在保持导管通畅。导管通畅。CVPCVP的临床意义的临床意义CVP因血容量、血管张力和心功能的变化而变化，因血容量、血管张力和心功能的变化而变化，故监测治疗时，如果故监测治疗时，如果CVP明显升高明显升高(1.52.0KPa)时，提示循环容量有可能已经补足且心功能已处

24、时，提示循环容量有可能已经补足且心功能已处于代偿状态，应停或缓输液于代偿状态，应停或缓输液(血血)。尽管己大量输液尽管己大量输液(血血)，CVP仍处在低值仍处在低值(3 0-4 0 m l/h，7 0 0 m l/2 4 h；400ml/24h(17ml/h)为少尿，为少尿，100mL/24h为无尿。为无尿。急性肾衰，尿量减少，尿相对密度低而固定，急性肾衰，尿量减少，尿相对密度低而固定，1.018为可疑，为可疑，1.014当尿量当尿量400ml/24h，对利尿剂无反应，对利尿剂无反应，17.85mmol/L，Cr176.8mol/L 可以做出急性可以做出急性肾衰的诊断。肾衰的诊断。水分滞留引起

25、水肿，血容量增多，使血压进一步升高，水分滞留引起水肿，血容量增多，使血压进一步升高，应严密监护血压和心脏应严密监护血压和心脏血容量过高可导致心包积液、心力衰竭及肺水肿，需倍血容量过高可导致心包积液、心力衰竭及肺水肿，需倍加注意并采取预防措施。加注意并采取预防措施。氮质血症和电解质紊乱，以及全身病理生理改变引起心、氮质血症和电解质紊乱，以及全身病理生理改变引起心、脑、肺等器官病变的发生，使病情更趋严重。脑、肺等器官病变的发生，使病情更趋严重。氮质血症轻者恶心呕吐，食欲不振；严重者神志恍惚、氮质血症轻者恶心呕吐，食欲不振；严重者神志恍惚、嗜睡、妄语、昏迷，往往突发脑水肿。嗜睡、妄语、昏迷，往往突发

26、脑水肿。高血钾症是急性肾衰中常见的可致死的严重并发症，血高血钾症是急性肾衰中常见的可致死的严重并发症，血液透析迅速而有效。液透析迅速而有效。(五五)凝血检查：凝血检查：标本的采集注意事项标本的采集注意事项 采血时应减少组织损伤，避采血时应减少组织损伤，避免外源性凝血因子进入；尽快送检；避免从输液免外源性凝血因子进入；尽快送检；避免从输液管取血，以防稀释；抽血时的压力、时间长短会管取血，以防稀释；抽血时的压力、时间长短会影响局部血液的浓缩，可影响血小板释放和某些影响局部血液的浓缩，可影响血小板释放和某些凝血因子的活性；收集管用塑料管或聚乙烯试管；凝血因子的活性；收集管用塑料管或聚乙烯试管；抗凝剂

27、抗凝剂3.8%的枸橼酸钠，能有效阻止的枸橼酸钠，能有效阻止和和降解；降解；抗凝剂与血液的比例为抗凝剂与血液的比例为1:9；用真空采血技术。；用真空采血技术。1.1.血小板计数血小板计数(1)正常参考值自动计数法女性正常参考值自动计数法女性161386109/L(2)临床意义临床意义 早期妊娠降低早期妊娠降低8%，中期妊娠降低，中期妊娠降低11%，晚期妊娠降低晚期妊娠降低23%，新生儿约低，新生儿约低70%以上。血小板以上。血小板减少症见于：血小板减少症见于：血小板破坏破坏、脾功能亢进脾功能亢进、病毒病毒感染感染(风疹、肝炎、传染性单核细胞增多症、水痘、流行风疹、肝炎、传染性单核细胞增多症、水痘

28、、流行性腮腺炎、存在红细胞凝集素或血小板成熟缺陷性腮腺炎、存在红细胞凝集素或血小板成熟缺陷)、由由药物药物引起的免疫变态疾患、骨髓发育不全引起的免疫变态疾患、骨髓发育不全(中毒、中毒、辐射、抗感染治疗、防惊厥药、免疫抑制、铁缺乏辐射、抗感染治疗、防惊厥药、免疫抑制、铁缺乏)、先天性先天性发育不全、发育不全、骨髓生成障碍骨髓生成障碍导致的单纯血小板导致的单纯血小板减少。减少。2.2.凝血酶原时间凝血酶原时间(PT)(PT)(1)正常参考值：正常参考值：12-16秒。超过秒。超过3秒以上为异常。秒以上为异常。国际标准国际标准化比值化比值(international normalized ratio

29、，INR)：0.8-1.5。(2)临床意义：临床意义：PT是检查是检查外源性凝血因子外源性凝血因子的一种过筛试验，的一种过筛试验，PT延长见于先天性延长见于先天性、缺乏症和低缺乏症和低(无无)纤维蛋白纤维蛋白原血症；获得性见于肝脏疾病、原血症；获得性见于肝脏疾病、DIC、原发性纤溶症、维生、原发性纤溶症、维生素素K缺乏症等，是监测口服抗凝治疗的可靠指标。缺乏症等，是监测口服抗凝治疗的可靠指标。PT缩短见缩短见于先天性因子于先天性因子V增多症，长期口服避孕药，血栓前状态和血增多症，长期口服避孕药，血栓前状态和血栓性疾病等。栓性疾病等。INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原是病人凝血酶原时间与

30、正常对照凝血酶原时间之比的时间之比的ISI次方次方(ISI：国际敏感度指数，厂家表定：国际敏感度指数，厂家表定)。使。使测得结果具有可比性。测得结果具有可比性。3.3.活化部分凝血活酶时间活化部分凝血活酶时间(APTT)(APTT)(1)正常参考值：正常参考值：24-36秒。超过秒。超过10秒以上为异常。秒以上为异常。(2)临床意义：临床意义：APTT是检查是检查内源性凝血因子内源性凝血因子的一种过的一种过筛试验，筛试验，APTT延长见于延长见于、和和因子血浆水平减因子血浆水平减低，如血友病甲、乙、丙等，低，如血友病甲、乙、丙等，因子减少还见于部分因子减少还见于部分血管性假性血友病患者；严重的

31、血浆凝血酶原、血管性假性血友病患者；严重的血浆凝血酶原、因子和纤维蛋白原缺乏，如肝脏疾病，阻塞性黄疸、因子和纤维蛋白原缺乏，如肝脏疾病，阻塞性黄疸、新生儿出血、吸收不良综合征、口服抗凝剂、应用肝新生儿出血、吸收不良综合征、口服抗凝剂、应用肝素以及低素以及低(无无)纤维蛋白原血症等；纤溶活性增加，如纤维蛋白原血症等；纤溶活性增加，如继发性、原发性纤溶以及血循环中有纤维蛋白继发性、原发性纤溶以及血循环中有纤维蛋白(原原)降降解产物解产物(FDP)；血循环中有抗凝物质，如抗；血循环中有抗凝物质，如抗F或或F抗体的诊断依据。抗体的诊断依据。APTT缩短可作为临床高凝状态，如缩短可作为临床高凝状态，如D

32、IC的高的高凝期，促凝物质进入血流以及凝血因子的活性凝期，促凝物质进入血流以及凝血因子的活性增高等；血栓性疾病，如心肌梗塞、不稳定性增高等；血栓性疾病，如心肌梗塞、不稳定性心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成、妊娠高血压综合征和梗死、深静脉血栓形成、妊娠高血压综合征和肾病综合征等的诊断依据。肾病综合征等的诊断依据。APTT成为应用普成为应用普通肝素时监测的首选指标。通肝素时监测的首选指标。4.4.凝血酶时间凝血酶时间(TT)(TT)(1)正常参考值：正常参考值：1618秒，超过秒，超过3秒以上为异常。秒以上为异常。(2)临床意义：

33、临床意义：TT延长可作为临床低延长可作为临床低(无无)纤维蛋纤维蛋白原血症，异常纤维蛋白原血症，白原血症，异常纤维蛋白原血症，FDP增多症；增多症；肝素增多或类肝素抗凝物质存在，如肝素增多或类肝素抗凝物质存在，如SLB、肝病、肝病、肾病等的诊断依据。肾病等的诊断依据。TT缩短可作为临床血标本缩短可作为临床血标本有微小凝血块或钙离子存在时的诊断依据。有微小凝血块或钙离子存在时的诊断依据。5.5.纤维蛋白原纤维蛋白原(FIB)(FIB)(1)正常参考值：正常参考值：24g/L。(2)临床应用：纤维蛋白原即凝血因子临床应用：纤维蛋白原即凝血因子，是凝血，是凝血过程中的主要蛋白质，过程中的主要蛋白质，

34、FIB 增高除了生理情况下增高除了生理情况下的应激反应和妊娠晚期外，主要出现在急性感染、的应激反应和妊娠晚期外，主要出现在急性感染、烧伤、动脉粥样硬化、急性心肌梗死、自身免疫烧伤、动脉粥样硬化、急性心肌梗死、自身免疫性疾病、多发性骨髓瘤、糖尿病及急性肾炎、尿性疾病、多发性骨髓瘤、糖尿病及急性肾炎、尿毒症等。毒症等。FIB减少主要见于减少主要见于DIC、原发性纤溶亢进、原发性纤溶亢进、重症肝炎、肝硬化和溶栓治疗时。重症肝炎、肝硬化和溶栓治疗时。6.D-6.D-二聚体二聚体(D-DIMER)(D-DIMER)D-二聚体是交联纤维蛋白的特异性降解产物，只有二聚体是交联纤维蛋白的特异性降解产物，只有在

35、血栓形成后才会在血浆中增高。所以它是诊断血在血栓形成后才会在血浆中增高。所以它是诊断血栓形成的重要分子标志物，如果交联纤维蛋白已经栓形成的重要分子标志物，如果交联纤维蛋白已经形成形成(提示已发生血液凝固提示已发生血液凝固)，那么就会形成一种独，那么就会形成一种独特的特的FDP片断，就是片断，就是D-Dimer，它的存在确定纤维，它的存在确定纤维蛋白形成，并且在不断地被分解，还可分解纤维蛋蛋白形成，并且在不断地被分解，还可分解纤维蛋白原形成白原形成FDP，叫做纤维蛋白原降解产物，所以，叫做纤维蛋白原降解产物，所以 FDP有两种不同的来源，而有两种不同的来源，而DDimer对对DIC诊断的诊断的特

36、异性要强于特异性要强于FDP检测。检测。DIC时，血浆时，血浆D-二聚体明显升高，呈阳性反应，二聚体明显升高，呈阳性反应，是诊断是诊断DIC的重要依据。的重要依据。D-二聚体在原发性纤二聚体在原发性纤溶症时正常，继发性纤溶亢进则显著增高，是溶症时正常，继发性纤溶亢进则显著增高，是二者鉴别的重要指标，此外，各型白血病、急二者鉴别的重要指标，此外，各型白血病、急性心肌梗死、脑血管疾病、肺脏疾病、外科手性心肌梗死、脑血管疾病、肺脏疾病、外科手术等均可见血浆术等均可见血浆D-二聚体水平增高。二聚体水平增高。7.3P7.3P试验试验(3Ptest)(3Ptest)(1)正常参考值正常参考值 阴性阴性(2

37、)临床意义临床意义 DIC早期有继发性纤溶亢进早期有继发性纤溶亢进3P试试验阳性，验阳性，DIC晚期晚期3P试验阴性，非试验阴性，非DIC患者如患者如晚期肝硬化、癌转移、肾脏疾病及心脏手术等晚期肝硬化、癌转移、肾脏疾病及心脏手术等也可出现阳性反应。原发性纤溶因其只有也可出现阳性反应。原发性纤溶因其只有FDP(纤维蛋白原降解产物纤维蛋白原降解产物)所以所以3P试验阴性。试验阴性。高纤维蛋白原血症、异常球蛋白血症、局部动高纤维蛋白原血症、异常球蛋白血症、局部动脉或静脉内凝血时也可呈假阳性反应。脉或静脉内凝血时也可呈假阳性反应。8.8.乙醇凝胶试验乙醇凝胶试验(1)正常参考值阴性正常参考值阴性(2)

38、临床意义临床意义 同同3P试验，但特异性强。试验，但特异性强。DIC时，时，在在1分钟内即可出现凝胶形成，而原发性纤维分钟内即可出现凝胶形成，而原发性纤维蛋白溶解时则呈阴性蛋白溶解时则呈阴性(六六)肝功能肝功能1.谷丙转氨酶谷丙转氨酶(ALT)：参考值为：参考值为40单位，是诊断单位，是诊断肝细胞损害的主要项目，其高低往往与病情轻重肝细胞损害的主要项目，其高低往往与病情轻重相平行。在肝功能衰竭时可迅速增高。但相平行。在肝功能衰竭时可迅速增高。但ALT缺乏缺乏特异性，许多肝疾和肝外疾患均可升高，另外，特异性，许多肝疾和肝外疾患均可升高，另外，ALT活性变化与肝脏病理组织改变缺乏一致性，有活性变化

39、与肝脏病理组织改变缺乏一致性，有的严重肝损患者的严重肝损患者ALT并不升高。并不升高。2.天门冬氨酸转氨酶天门冬氨酸转氨酶(AST)：AST广泛分布于体内广泛分布于体内多组织器官，以心肌含量最高，肝、肾次之。多组织器官，以心肌含量最高，肝、肾次之。AST升高的意义在诊断肝炎方面与升高的意义在诊断肝炎方面与ALT相似，在一般情相似，在一般情况下，其升高幅度不及况下，其升高幅度不及ALT，如果，如果AST值高于值高于ALT，说明肝细胞损伤、坏死的程度比较严重。说明肝细胞损伤、坏死的程度比较严重。3.-谷氨酰转移酶谷氨酰转移酶(GGT)：健康人血清：健康人血清GGT水水平甚低平甚低(40单位，主要来

40、自肝脏，少许由肾、单位，主要来自肝脏，少许由肾、胰、小肠产生。胰、小肠产生。GGT在反映肝细胞坏死损害方在反映肝细胞坏死损害方面不及面不及ALT，但在黄疸鉴别方面有一定意义，但在黄疸鉴别方面有一定意义，肝脏内胆汁排泄不畅肝脏内胆汁排泄不畅(肝内梗阻肝内梗阻)和肝外梗阻和肝外梗阻(如如胆道系统阻塞胆道系统阻塞)以及肝硬化、肝肿瘤、中毒性以及肝硬化、肝肿瘤、中毒性肝病、酒精性肝病、脂肪肝等均可升高。肝病、酒精性肝病、脂肪肝等均可升高。4.胆红素：检查胆红素情况不仅能反映肝脏损害胆红素：检查胆红素情况不仅能反映肝脏损害的程度，尤其对黄疸的鉴别具有重要意义。胆红的程度，尤其对黄疸的鉴别具有重要意义。胆

41、红素包括总胆红素素包括总胆红素(TBil)、直接胆红素、直接胆红素(DBil)和间接和间接胆红素胆红素(IBil)。前者是后二者之和。正常。前者是后二者之和。正常TBil 420mol/L，DBil 07mol/L，二者之差即为，二者之差即为IBil。胆汁淤积引起的黄疸以直接胆红素升高为主，间胆汁淤积引起的黄疸以直接胆红素升高为主，间接胆红素升高主要是溶血接胆红素升高主要是溶血(红细胞破坏过多红细胞破坏过多)。而。而肝细胞损害引起的黄疸，因为同时有摄取、结合、肝细胞损害引起的黄疸，因为同时有摄取、结合、排泄的障碍，因此直接和间接胆红素均可升高，排泄的障碍，因此直接和间接胆红素均可升高，但一般直

42、接胆红素升高比间接胆红素升高的幅度但一般直接胆红素升高比间接胆红素升高的幅度大。大。四、产科四、产科MODS的的病因及衰竭器官病因及衰竭器官(一一)病因病因在我们的资料中，重度妊高征、胎盘早在我们的资料中，重度妊高征、胎盘早剥、产后出血是产科剥、产后出血是产科MOF的主要病因，的主要病因，胎盘早剥多数发生于重度妊高征，是产胎盘早剥多数发生于重度妊高征，是产后出血的原因。衰竭脏器越多，病死率后出血的原因。衰竭脏器越多，病死率越高。近年来，由于广谱抗生素的应用越高。近年来，由于广谱抗生素的应用及无菌技术的提高，在本资料中未见感及无菌技术的提高，在本资料中未见感染导致的染导致的MOF。1.1.产科出

43、血产科出血 常见原因有：胎盘早剥、胎盘滞留、子宫收缩常见原因有：胎盘早剥、胎盘滞留、子宫收缩乏力、子宫破裂、软产道损伤、宫外孕等。羊乏力、子宫破裂、软产道损伤、宫外孕等。羊水栓塞后，胎盘剥离处的坏死胎盘绒毛和子宫水栓塞后，胎盘剥离处的坏死胎盘绒毛和子宫蜕膜组织，释放出组织凝血活酶，进入母体循蜕膜组织，释放出组织凝血活酶，进入母体循环，导致了凝血系统衰竭，在我们的资料中以环，导致了凝血系统衰竭，在我们的资料中以凝血功能衰竭为启动器官者凝血功能衰竭为启动器官者7例，占例，占46.7%。肾。肾脏是最易受累、损害最明显的器官，我们的资脏是最易受累、损害最明显的器官，我们的资料中有肾功能衰竭者料中有肾功

44、能衰竭者13例，居各衰竭器官之首，例，居各衰竭器官之首，为为MOF启动器官者启动器官者5例。例。2.2.先兆子痫、子痫先兆子痫、子痫 全身小动脉痉挛是妊高征的病理基础，妊高征全身小动脉痉挛是妊高征的病理基础，妊高征时的血液粘稠度高增加了机体各脏器的损害，时的血液粘稠度高增加了机体各脏器的损害，从而使母体心、脑、肝、肾等重要脏器缺血缺从而使母体心、脑、肝、肾等重要脏器缺血缺氧及胎盘灌流量不足，发生功能障碍。由于妊氧及胎盘灌流量不足，发生功能障碍。由于妊高征使许多脏器功能已处于损害状态，一旦某高征使许多脏器功能已处于损害状态，一旦某一脏器功能衰竭，各脏器负担将明显加重，极一脏器功能衰竭，各脏器负担

45、将明显加重，极易出现多脏器功能衰竭。子痫是脑功能衰竭的易出现多脏器功能衰竭。子痫是脑功能衰竭的主要原因，在主要原因，在5例子痫中例子痫中3例以脑衰为启动器官，例以脑衰为启动器官，2例发生呼吸及心功能衰竭者死亡。例发生呼吸及心功能衰竭者死亡。3.3.羊水栓塞羊水栓塞 羊水一旦进入母体，微粒物质一方面栓塞小血羊水一旦进入母体，微粒物质一方面栓塞小血管致机械性梗阻，另一方面使肺产生和释放血管致机械性梗阻，另一方面使肺产生和释放血管活性物质，导致肺动脉高压、右心衰竭、末管活性物质，导致肺动脉高压、右心衰竭、末梢循环衰竭和急性呼吸衰竭；做为过敏原引起梢循环衰竭和急性呼吸衰竭；做为过敏原引起母体过敏性休克

46、；羊水中含丰富的组织凝血活母体过敏性休克；羊水中含丰富的组织凝血活酶类的促凝物质产生酶类的促凝物质产生DIC。这些原因均可导致。这些原因均可导致MODS。4.4.妊娠合并肝病妊娠合并肝病 因妊娠期特殊的生理变化，妊娠期肝炎易发因妊娠期特殊的生理变化，妊娠期肝炎易发展成重症肝炎。妊娠期急性脂肪肝也是原因之展成重症肝炎。妊娠期急性脂肪肝也是原因之一。其器官功能障碍顺序一般为：肝、脑、肾、一。其器官功能障碍顺序一般为：肝、脑、肾、胃肠、血液、呼吸和循环，肝功能衰竭后患者胃肠、血液、呼吸和循环，肝功能衰竭后患者常继发上消化道出血、凝血功能障碍、肝肾综常继发上消化道出血、凝血功能障碍、肝肾综合征、肝性脑

47、病、胰腺炎。合征、肝性脑病、胰腺炎。5.5.感染感染 随着高效抗生素的应用和无菌技术的提高，因随着高效抗生素的应用和无菌技术的提高，因感染导致的感染导致的MODS明显减少。但是感染性休克明显减少。但是感染性休克与失血性休克相比，其低心博出量状态持续时与失血性休克相比，其低心博出量状态持续时间较长，各脏器的低灌流时间长，所以更易发间较长，各脏器的低灌流时间长，所以更易发生生MODS，预后也差。，预后也差。在我们的资料中子痫、先兆子痫并胎盘在我们的资料中子痫、先兆子痫并胎盘早剥早剥7例例(其中产后出血其中产后出血3例例)；子痫；子痫3例例(其其中中1例产后出血例产后出血)；胎盘早剥致产后出血；胎盘

48、早剥致产后出血1例；其他致产后出血例；其他致产后出血4例例(2例宫缩乏力，例宫缩乏力，2例羊水栓塞例羊水栓塞)。1.1.衰竭脏器的类型、顺序及病人结局衰竭脏器的类型、顺序及病人结局 由表所见，由表所见，MODS的启动器官为肾衰者的启动器官为肾衰者5例，脑衰例，脑衰者者3例，凝血衰竭例，凝血衰竭7例。死亡例。死亡6例，低于文献报道，例，低于文献报道，可能是诊断标准不同。脏器衰竭数越多死亡率越可能是诊断标准不同。脏器衰竭数越多死亡率越高，一旦同时发生呼吸功能衰竭和心功能衰竭，高，一旦同时发生呼吸功能衰竭和心功能衰竭，难以挽救病人生命。在产科难以挽救病人生命。在产科MODS中，同时发生中，同时发生呼

49、衰和心衰的呼衰和心衰的6例病人全部死亡。在例病人全部死亡。在Mabie的报道的报道中，中，12例有呼衰的例有呼衰的MOF中中7例死亡。说明呼衰在例死亡。说明呼衰在MOF中是最严重的情况，应早期预防。中是最严重的情况，应早期预防。2.2.衰竭脏器数目衰竭脏器数目 15例病人受累脏器例病人受累脏器44个，个，2个脏器衰竭个脏器衰竭7例，例，3个脏个脏器衰竭器衰竭3例，例，4个脏器衰竭个脏器衰竭4例，例，5个脏器衰竭个脏器衰竭1例。例。本组受累脏器中以肾衰最多本组受累脏器中以肾衰最多13例次、心衰例次、心衰8例次、例次、凝血功能衰竭凝血功能衰竭7例次、呼衰例次、呼衰6例次、胃肠道衰竭例次、胃肠道衰竭

50、5例例次、脑衰次、脑衰3例次、肝衰例次、肝衰2例次。衰竭器官的数目与死例次。衰竭器官的数目与死亡率呈正相关性：亡率呈正相关性：1个器官衰竭的死亡率为个器官衰竭的死亡率为23-30，2个器官衰竭的为个器官衰竭的为44.2-60，3个器官衰竭的为个器官衰竭的为79-85，4个脏器衰竭的为个脏器衰竭的为100。多器官衰竭的平均。多器官衰竭的平均病程约为病程约为30天左右，在观察的天左右，在观察的42例病人中，病程最例病人中，病程最短者短者9天，最长者天，最长者45天，病死率极高。天，病死率极高。序号序号 原发病原发病 衰竭器官及顺序衰竭器官及顺序 病人结局病人结局 1 先兆子痫、胎盘早剥先兆子痫、胎