第十七章感染性疾病1课件.pptx
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- 第十七 感染性 疾病 课件
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1、第十七章 感染性疾病第一节 感染性疾病概述第二节 结核病重点难点熟悉掌握结核病的基本病理变化及转化规律;肺结核病的分类、各类型的病变特点;常见肺外结核病的病变特点。感染性疾病的病因及发病机制;结核病的病因及发病机制。感染性疾病概述第一节 病理学(第9版)感染性疾病 是指由病原微生物(包括朊毒体、病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌、寄生虫)通过不同方式侵入,引起人体发生感染,病理学上表现为不同类型的炎症,并出现临床症状的一组疾病。广义上讲感染性疾病包含传染病,但很多感染性疾病不是传染病。传染病 是感染性疾病的特殊类型,是由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体所引起的具有
2、传染性的一组疾病,并能在人群中引起局部或广泛的流行。传染病的流行应具备三个基本环节:传染源、传播途径和易感人群。一、病原微生物的传播途径及在体内的播散 病理学(第9版)经皮肤入侵(直接接触)经消化道传播 经呼吸道传播虫媒传播 经泌尿生殖道传播母婴垂直传播传染源易感人群传播途径经血液传播 二、宿主与病原微生物之间的相互作用 病理学(第9版)(一)病原微生物的免疫逃逸(二)免疫反应所致的组织损伤1.抗原变异2.逃逸巨噬细胞吞噬3.逃逸CD4及CD8阳性T细胞的识别4.通过“隐匿”感染逃避免疫监视三、病原微生物的致病机制 病理学(第9版)1.通过接触或进入细胞直接引起感染细胞死亡,或改变细胞代谢和增
3、殖能力,并可能导致细胞恶性转化2.通过释放毒素杀伤细胞,释放酶降解组织成分,或损伤血管引起缺血性坏死3.引起机体免疫反应,虽可抵御病原微生物的入侵,但也可诱发变态反应引起组织损伤病原体可通过以下机制感染和破坏组织:(一)病毒的致病机制 病理学(第9版)1.直接杀伤作用 阻止生物大分子的合成,产生降解酶和毒性蛋白以及诱导凋亡等。2.抗病毒免疫反应 病毒蛋白被机体的免疫系统识别,淋巴细胞进而靶向攻击感染细胞,如HBV感染所致的病毒性肝炎。三、病原微生物的致病机制3.感染细胞的转化 某些癌基因病毒,如HPV、EBV等,通过细胞周期阻滞、抗凋亡、插入突变等多种途径刺激细胞增殖和转化,并可能诱发肿瘤。(
4、二)细菌的致病机制 病理学(第9版)1.细菌黏附于宿主细胞 是细菌入侵的第一步,由细菌黏附素介导2.细菌毒素 包括内毒素和外毒素,大量内毒素入血引起内毒素休克综合征,导致机体发热、中毒性休克、DIC、急性呼吸窘迫综合征;外毒素由革兰阳性细菌和部分革兰阴性细菌产生并释放到菌体外,直接引起细胞损伤三、病原微生物的致病机制细菌损伤宿主细胞取决于细菌的黏附能力、侵袭能力以及毒素的释放能力 革兰阴性菌和革兰阳性菌与致革兰阴性菌和革兰阳性菌与致病力有关的表面分子结构病力有关的表面分子结构病理学(第9版)1.化脓性炎 如葡萄球菌、链球菌、奈瑟球菌等所致的感染2.肉芽肿性炎 如结核杆菌,血吸虫等感染3.以细胞
5、增殖为主的炎症 见于某些病毒感染,以形成细胞内包涵体为其病变特征;HPV感染导致上皮细胞增生形成的尖锐湿疣等4.组织坏死 见于HBV感染所致的亚大片或大片肝坏死,溶组织性阿米巴所致的液化性坏死5.慢性炎症及瘢痕形成 是绝大多数慢性感染性疾病的最终结局四、感染性疾病的类型 病理学(第9版)感染性疾病的本质是病原微生物感染所致的炎症,大致可概括为如下病理类型:结 核 病第二节一、概 述 病理学(第9版)(一)病因和发病机制1.病原体 结核分枝杆菌,细长弯曲、革兰阳性需氧菌,细菌细胞壁中含分枝菌酸,抗酸染色呈红色,对人致病的结核杆菌主要是人型和牛型2.传播途径 主要经呼吸道传染,也可经消化道感染(食
6、入带菌的食物,如含菌牛奶),少数经皮肤伤口感染3.致病机制 结核杆菌是细胞内生长的细菌,不产生内、外毒素,其致病性与菌体细胞壁的结构成分密切相关,结核病的发病机制即由结核杆菌引起的细胞免疫和型超敏反应(变态反应),一方面吞噬和杀伤细菌,一方面导致组织破坏 结核杆菌引起的免疫反应和超敏反应病理学(第9版)结核杆菌进入体内(细胞内寄生)致敏T淋巴细胞(细胞免疫,48周)释放细胞因子激活巨噬细胞免疫反应超敏反应结核病基本病变与机体免疫状态的关系病变病变机体状态机体状态结核杆菌结核杆菌病理特征病理特征免疫力免疫力变态反应变态反应菌量菌量毒力毒力渗出为主低较强多强浆液性或浆液纤维素性增生为主较强较弱少较
7、低结核结节 坏死为主低强多强干酪样坏死 病理学(第9版)(二)基本病理变化1.以渗出为主的病变 见于结核性炎症的早期或机体抵抗力低下,菌量多,毒力强或变态反应较强时 好发于肺、浆膜、滑膜、脑膜等 病变特征:浆液性或浆液纤维素性炎 病理学(第9版)肺结核以渗出为主的病变一、概 述2.以增生为主的病变见于细菌量少,毒力较低或人体免疫反应较强时形成具有诊断价值的结核结节(tubercle),又称结核性肉芽肿(tuberculous granuloma)病理学(第9版)结核结节的组成:(1)典型者结节中央有干酪样坏死(2)周围见上皮样细胞(epithelioid cell)和朗汉斯(Langhans)
8、巨细胞(3)最外围为淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞(3)(2)(1)一、概 述(二)基本病理变化 上皮样细胞:上皮样细胞:细胞呈梭形或多角形,胞质丰富,境界不清,核呈圆形或卵圆形,染色质甚少,甚至可呈空泡状,核内有12个核仁病理学(第9版)朗汉斯巨细胞:多核巨细胞,直径可达300m,胞质丰富,其胞质突起常和上皮样细胞的胞质突起相连接;核与上皮样细胞核相似,核的数目由十几个到几十个不等,核排列在胞质周围呈花环状、马蹄形或密集于胞体的一端3.以坏死为主的病变(1)结核杆菌数量多、毒力强,机体抵抗力低或变态反应强时,上述以渗出为主或以增生为主的病变均可继发干酪样坏死(2)结核坏死灶由于含脂质较
9、多呈淡黄色、均匀细腻,质地较实,状似奶酪,故称干酪样坏死(caseous necrosis),镜下为红染无结构的颗粒状物(3)干酪样坏死对结核病病理诊断具有一定的意义(4)干酪样坏死物中大都会有一定量的结核杆菌,可成为结核病恶化进展的原因 病理学(第9版)一、概 述(二)基本病理变化(三)基本病理变化的转化规律1.转向愈合(1)吸收好转期:吸收、消散:临床上称为吸收好转期(2)硬结钙化期:纤维化、纤维包裹及钙化:增生性病变和小的干酪样坏死灶,可逐渐纤维化,最后形成瘢痕而愈合,较大的死灶形成纤维包裹、钙化,临床称硬结钙化期2.转向恶化(1)浸润进展:出现病灶周围炎,临床上称浸润进展期(2)溶解播
10、散:坏死物液化,经自然管道排出,局部形成空洞,播散到其他部位,形成新的结核病灶,临床称为溶解播散期;还可经血道、淋巴道播散 病理学(第9版)一、概 述基本病理变化的转化规律 病理学(第9版)渗出 坏死 增生纤维化吸收消散机化溶解吸收包裹钙化溶解播散支气管淋巴道血道空洞新病变转向愈合转向恶化浸润进展二、肺 结 核 病 病理学(第9版)(一)原发性肺结核病 第一次感染结核杆菌,多见于儿童,也称儿童型肺结核(二)继发性肺结核病 再次感染结核杆菌,多发于成人,也称成人型肺结核(一)原发性肺结核病病变特点:原发综合征(primary complex)病理学(第9版)1.肺的原发病灶:原发病灶(Ghon灶
11、)位于通气较好的肺上叶下部或下叶上部近胸膜处,11.5cm,灰白色炎性实变灶,以结核性肉芽肿形成为特点,病灶中央可见干酪样坏死2.结核性淋巴管炎3.肺门淋巴结结核:肺门淋巴结肿大和干酪样坏死X线:哑铃状阴影二、肺 结 核 病(二)继发性肺结核病 病理学(第9版)1.病变局限于肺内,多始于肺尖部,肺门淋巴结一般不受累2.可见干酪样坏死和结核结节,病变复杂多样,新旧病灶并存3.常见支气管播散和空洞形成,血源性播散极少见4.病程长,需治疗二、肺 结 核 病 病理学(第9版)原发性肺结核病原发性肺结核病继发性肺结核病继发性肺结核病结核杆菌感染初次 再次发病人群儿童 成人对结核杆菌的免疫力或过敏性 无有
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