慢性阻塞性肺疾病COPD西医内科课件.ppt

1、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPDCOPD）西医内科教研室西医内科教研室 付伟付伟2022-9-28-指气管、支气管粘膜及其周围组织的指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症慢性非特异性炎症-指终末细支气管远端的气道弹性减退，指终末细支气管远端的气道弹性减退，持久性膨胀，充气，肺的体积增大，并伴持久性膨胀，充气，肺的体积增大，并伴有气腔壁的破坏。有气腔壁的破坏。慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（COPDCOPD）-由于慢性支气管炎和肺气肿导致气流由于慢性支气管炎和肺气肿导致气流不可逆性阻塞为特征的一类疾病，并缓慢不可逆性阻塞为特征的一类疾病，并缓慢进行性发展。进行性发展。20

2、22-9-28哮喘哮喘慢支慢支肺气肿肺气肿COPD2022-9-28慢性支气管炎慢性支气管炎 中老年常见，平均患病率约为中老年常见，平均患病率约为4%4%，5050岁以上人群患病率达岁以上人群患病率达13%13%。病因与发病机制病因与发病机制 一、吸烟一、吸烟二、大气污染二、大气污染三、感染因素三、感染因素 四、过敏因素四、过敏因素 五、其他五、其他 气候变化、机体免疫能力降低气候变化、机体免疫能力降低2022-9-28 外在损害因素增加外在损害因素增加 内在抗病能力减弱内在抗病能力减弱 反复作用反复作用 支气管及其周围组织慢性炎症、管壁破坏支气管及其周围组织慢性炎症、管壁破坏 支气管弯曲变形

3、支气管弯曲变形 支气管不完全性阻塞（气流阻塞）支气管不完全性阻塞（气流阻塞）呼气时肺泡内残气增多呼气时肺泡内残气增多支气管远端、肺泡内压增高、膨胀支气管远端、肺泡内压增高、膨胀 肺泡破裂、融合成肺大疱肺泡破裂、融合成肺大疱 肺体积增大肺体积增大(阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿)2022-9-28 杯状细胞增多，纤毛上皮细胞变性、坏死，脱落溃疡形成杯状细胞增多，纤毛上皮细胞变性、坏死，脱落溃疡形成2022-9-282022-9-28正常纤毛组织正常纤毛组织纤毛组织萎缩、脱落纤毛组织萎缩、脱落2022-9-28狭窄细支气管腔狭窄细支气管腔正常细支气管腔正常细支气管腔2022-9-28 临床表现临床表现

4、一、症状一、症状1 1、咳嗽咳嗽：季节性：季节性终年不断、以晨间终年不断、以晨间较为明显较为明显2 2、咯痰咯痰：白色粘液：白色粘液/浆液泡沫痰，急浆液泡沫痰，急性发作伴有细菌感染性发作伴有细菌感染 大量粘液脓性大量粘液脓性痰痰3 3、喘息喘息：随病程进展，活动后或急性：随病程进展，活动后或急性发作期加重发作期加重 2022-9-28二、体征二、体征早期无异常体征。急性发作期多在早期无异常体征。急性发作期多在背部和双下肺闻及干、湿性啰音。喘息背部和双下肺闻及干、湿性啰音。喘息型可有哮鸣音及呼气时间延长。型可有哮鸣音及呼气时间延长。三、分型与分期三、分型与分期1 1、分型、分型单纯型单纯型 以咳

5、嗽、咳痰为主要表现以咳嗽、咳痰为主要表现喘息型喘息型 除咳嗽、咳痰外伴有喘息除咳嗽、咳痰外伴有喘息2022-9-282 2、分期、分期急性发作期急性发作期 在一周内出现在一周内出现 1)1)咳嗽加重咳嗽加重 2)2)痰液量增、色黄、粘稠痰液量增、色黄、粘稠 3)3)发热发热 4)4)或咳、痰、喘症状中有一或咳、痰、喘症状中有一 项明显加重项明显加重慢性迁延期慢性迁延期 咳、痰、喘症状迁延一咳、痰、喘症状迁延一个个月以上月以上临床缓解期临床缓解期 症状基本消失或明显减症状基本消失或明显减轻保持个月以上。轻保持个月以上。2022-9-28四、四、X X线检查线检查 反复发作可见两肺纹理增粗、紊反复

6、发作可见两肺纹理增粗、紊乱。发展至肺气肿时可见肺透亮度增乱。发展至肺气肿时可见肺透亮度增高。高。2022-9-28肺纹理增粗肺纹理增粗2022-9-28肺气肿肺气肿是指终末细支气管远端（呼吸细支气是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺胞）的气腔管、肺泡管、肺泡囊和肺胞）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。坏。2022-9-28肺气肿的分类肺气肿的分类非阻塞性肺气肿非阻塞性肺气肿 老年性肺气肿老年性肺气肿 间质性肺气肿间质性肺气肿 代偿性肺气肿代偿性肺气肿 瘢痕性肺气肿瘢痕性肺气

7、肿阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿2022-9-28阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿 病因与发病机制病因与发病机制 一、慢性支气管损伤一、慢性支气管损伤-慢性支气管慢性支气管炎炎二、蛋白酶二、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调抗蛋白酶平衡失调-蛋蛋白酶含量和活性在局部支气管、肺白酶含量和活性在局部支气管、肺组织中超过抗蛋白酶的抑制效能。组织中超过抗蛋白酶的抑制效能。三、遗传因素三、遗传因素2022-9-28发病机制发病机制1 1、支气管的慢性炎症支气管的慢性炎症 管腔狭窄，形成不完全阻塞管腔狭窄，形成不完全阻塞 吸气时气体容易进入肺泡、吸气时气体容易进入肺泡、呼气时气体难以全部排除，呼气时气体难以全部排除，终了使肺泡内

8、充气过度。终了使肺泡内充气过度。2022-9-28发病机制发病机制 2 2、支气管慢性炎症支气管慢性炎症 破坏小支气管壁软骨，失去支架作用破坏小支气管壁软骨，失去支架作用 吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡 呼气时支气管缩小、陷闭，呼气时支气管缩小、陷闭，阻碍气体排除，肺泡内气体过多。阻碍气体排除，肺泡内气体过多。2022-9-28发病机制发病机制3 3、支气管慢性炎症支气管慢性炎症 白细胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶白细胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶 损伤肺组织和肺泡壁损伤肺组织和肺泡壁 肺泡融合成肺大疱或气肿肺泡融合成肺大疱或气肿2022-9-28发病机制

9、发病机制4 4、肺泡内过度充气肺泡内过度充气 肺泡壁毛细血管受压，肺泡壁毛细血管受压，血液供应减少血液供应减少 肺组织营养障碍肺组织营养障碍 肺泡壁弹性减低肺泡壁弹性减低 更易肺气肿形成更易肺气肿形成2022-9-28发病机制发病机制5 5、1 1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿发生有密抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿发生有密切关系：切关系：1 1-AT-AT它是一个主要的弹性蛋白酶抑制它是一个主要的弹性蛋白酶抑制因子。正常情况下因子。正常情况下 1 1-AT-AT可以抑制弹性可以抑制弹性蛋白酶分解弹性纤维，避免肺气肿发生。蛋白酶分解弹性纤维，避免肺气肿发生。先天性遗传性先天性遗传性 1 1-AT-AT缺乏病：

10、早发性肺缺乏病：早发性肺气肿，病情进展较快。气肿，病情进展较快。2022-9-28病理病理肺泡腔扩大或形成大泡。肺泡腔扩大或形成大泡。肺泡壁变薄、破裂。肺泡壁变薄、破裂。肺泡间毛细血管床减少、血供减少。肺泡间毛细血管床减少、血供减少。细支气管壁炎症细胞浸润增厚、纤毛破损。细支气管壁炎症细胞浸润增厚、纤毛破损。细支气管弯曲狭窄甚闭塞，腔内痰液存留。细支气管弯曲狭窄甚闭塞，腔内痰液存留。粘液腺增生、粘液增多。粘液腺增生、粘液增多。弹性纤维破坏。弹性纤维破坏。2022-9-28肺气肿的发病机制肺气肿的发病机制2022-9-28病理变化：病理变化：大体检查见肺过度膨胀、弹性减退。大体检查见肺过度膨胀、

11、弹性减退。2022-9-28肺大泡形成肺大泡形成2022-9-28正常肺组织正常肺组织肺气肿组织肺气肿组织镜下见镜下见:2022-9-282022-9-28全小叶型肺气肿全小叶型肺气肿模拟图：模拟图：2022-9-28终末终末二级二级一级一级2022-9-28小叶中央型肺气肿小叶中央型肺气肿2022-9-28病理生理病理生理早期：病变局限于细小气道，肺顺应性早期：病变局限于细小气道，肺顺应性减低、肺组织弹差、小气道阻力增加。减低、肺组织弹差、小气道阻力增加。大气道受累时出现阻塞性通气功能障碍大气道受累时出现阻塞性通气功能障碍肺泡扩大、回缩障碍，使残气量增加。肺泡扩大、回缩障碍，使残气量增加。肺

12、气肿严重后使肺泡毛细血管受压、大肺气肿严重后使肺泡毛细血管受压、大量减少，通气血流比例失调，弥散功能量减少，通气血流比例失调，弥散功能障碍，出现换气功能障碍。障碍，出现换气功能障碍。2022-9-28临床表现临床表现 症状：症状：咳嗽、咳痰等咳嗽、咳痰等 逐渐加重的呼吸困难逐渐加重的呼吸困难 严重时可出现呼吸衰竭严重时可出现呼吸衰竭2022-9-28临床表现临床表现肺部及心脏体征：肺部及心脏体征：望望:桶状胸、呼吸运动减弱。桶状胸、呼吸运动减弱。触触:触觉语颤减弱触觉语颤减弱或消失。或消失。叩叩:过清音、心浊音界缩小或叩不过清音、心浊音界缩小或叩不 出、肺下界和肝浊音界下移。出、肺下界和肝浊音

13、界下移。听听:呼吸音呼吸音 、呼气延长、呼气延长、心音遥远、肺部啰音心音遥远、肺部啰音。2022-9-282022-9-28实验室和其他检查实验室和其他检查血液检查血液检查：急性发作期白细胞：急性发作期白细胞总数及中性粒细胞增高总数及中性粒细胞增高痰液检查痰液检查：急性发作期痰液急性发作期痰液多为脓性，培养可见肺炎链球菌、多为脓性，培养可见肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等生长。流感嗜血杆菌等生长。心电图心电图：早期可无变化：早期可无变化 低电压低电压2022-9-282022-9-282022-9-282022-9-28肺功能检查肺功能检查阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍 FEV FEV1 1/

14、FVC%60%,VC/FVC%60%,VC正常或下降正常或下降 MVV MVV下降下降 40%RV/TLC40%2022-9-28正常正常 2022-9-28并发症并发症自发性气胸自发性气胸肺部急性感染肺部急性感染慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病2022-9-282022-9-28诊断诊断 1.慢支或哮喘病史慢支或哮喘病史 2.2.呼吸困难呼吸困难 3.3.肺气肿体征肺气肿体征 4.X 4.X线所见及肺功能改变线所见及肺功能改变 5.5.早期诊断主要依据肺功能早期诊断主要依据肺功能2022-9-28气肿型（红喘型，气肿型（红喘型，A A型）型）全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。起全小叶型或伴小叶中

15、央型肺气肿。起病隐袭、病程漫长、喘重，晚发生呼病隐袭、病程漫长、喘重，晚发生呼吸衰竭和右心衰竭。吸衰竭和右心衰竭。支气管炎型（紫肿型，支气管炎型（紫肿型，B B型）型）严重慢支伴小叶中央型肺气肿易发生严重慢支伴小叶中央型肺气肿易发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭混合型临床上常二者同时存在称混合型混合型临床上常二者同时存在称混合型2022-9-28治疗治疗消除和预防气道感染：应用有效的抗生素消除和预防气道感染：应用有效的抗生素解除气道阻塞中的可逆因素：应用舒张支解除气道阻塞中的可逆因素：应用舒张支气管药物，如有过敏因素可选用糖皮质激气管药物，如有过敏因素可选用糖皮质激素。素。控制咳嗽和痰液的生成：应用止咳化痰药控制咳嗽和痰液的生成：应用止咳化痰药家庭氧疗每天家庭氧疗每天10-1510-15小时（小时（1-2L/min)1-2L/min)持续持续吸氧能延长寿命，改善生活质量。吸氧能延长寿命，改善生活质量。2022-9-28戒烟戒烟2022-9-282022-9-282022-9-282022-9-282022-9-282022-9-28