心脏疾病病人护理课件.ppt
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1、 一、心脏的结构心脏的结构 一、心脏的结构心脏的结构规律规律左心室左心室右心室右心室左心房左心房右心房右心房主动脉主动脉肺动脉肺动脉上腔静脉上腔静脉下腔静脉下腔静脉房室瓣房室瓣动脉瓣动脉瓣肺静脉肺静脉心脏的结构心脏的结构 一、心脏的结构心脏的结构 上房下室向下通上房下室向下通 左右房室不相通左右房室不相通 房连静脉室连动房连静脉室连动 静房室动不倒流静房室动不倒流有房室瓣和动脉瓣有房室瓣和动脉瓣总结:总结:心脏的结构心脏的结构心脏疾病的特殊检查方法心脏疾病的特殊检查方法n心导管检查术n心血管造影术n冠状动脉造影术n2、体外循环的实施、体外循环的实施n1)切口 n2)锯开胸骨 n3)切开心包 n
2、4)心外探查 n5)建立体外循环 体外循环多与低温结合,即在开始转流时血液降温至30-25,以降低代谢,保证机体有氧代谢及避免心肌细胞的损伤,待心内手术即将结束时,再将血液温度回升至常温。n体外循环停机的条件是:体外循环停机的条件是:n体温达36;n平均动脉压810.66kpa(6080mmhg);n手术野无重要出血;n血气分析报告正常;n血离子正常;n无严重心律紊乱。停机前可使用血管扩张药与利尿药,使人工心肺机内存血逐渐减少,对人体实现正平衡。到停机时,机内只留下最低限度维持运转所必需的血量。停机后要继续用动脉泵缓慢输血,以防止血量不足,也要防止输入速度过快而致心脏膨胀,损害心肌功能。n3、
3、体外循环后的病理生理变化、体外循环后的病理生理变化n(1)代谢与电解质变化)代谢与电解质变化 代谢性酸血症、代谢性碱血症、心律失常 n(2)血液变化)血液变化 红细胞破坏较严重、血浆血红蛋白增加、血小板破环、DICn(3)大脑)大脑 脑水肿、脑功能受抑制 n(4)肾脏)肾脏 肾功能衰竭n(5)肺)肺 灌注肺 n(6)心脏)心脏 低心排征 是主动脉和肺动脉之间的先天性异是主动脉和肺动脉之间的先天性异常通道,位于降主动脉峡部与肺动脉根常通道,位于降主动脉峡部与肺动脉根部之间。粗细长短不等,部之间。粗细长短不等,大多外径大多外径10mm左右,左右,长约长约610mm。【病理生理】左心负荷增大左心衰右
4、心衰肺动脉压力右向左分流艾森曼格综合征肺循环血量【临床表现】1、症状、症状 导管细、分流量小者常无自觉症状;分流量大者常见的症状有劳累后心悸、气急、乏力,易患呼吸道感染和发育不良,甚至是左心衰。2、体征、体征 典型的体征是胸骨左缘第胸骨左缘第2肋间肋间听到响亮的连续性机器样杂音,伴有震颤。肺动脉第肺动脉第2音音亢进,但常被响亮的杂音所掩盖。分流量较大者,在心尖区尚可听到因二尖瓣相对性狭窄产生的舒张期杂音。测血压示收缩压多在正常范围,而舒张压降低,因而脉压增宽脉压增宽,四肢血管有水冲脉水冲脉和枪击声枪击声。n【辅助检查】【辅助检查】n1.心电图检查心电图检查 可显示不同程度的左右室肥大。n2X线
5、检查线检查 心影随分流量而增大。左心缘向左下延长。n3超声心动图超声心动图 左心房、左心室内径增大;多普勒超声能发现异常血液信号。n手术方式包括:动脉导管结扎或钳闭术、动脉导管切断缝合术,或在全麻低温体外循环下阻断心脏血循环,经肺动脉切口行动脉导管内口缝合术。n近年来有应用心导管释放适当的封堵材料以达到闭塞动脉导管的目的。1测身高、体重,以便计算术中、术后用药。2注意防寒保暖,预防呼吸道感染的发生。3指导病人深呼吸,进行呼吸训练器练习,教给病人有效的咯痰方法,以便术后配合。2密切观察生命体征、心电图和动脉血氧饱和度变化。3加强呼吸道管理 协助病人半坐卧位,叩背,指导病人深呼吸及有效咳嗽;给予雾
6、化吸人,帮助排痰;观察病人呼吸次数、节律、深度,听诊两肺呼吸音;鼓励病人吹气球、进行呼吸训练器练习,促进肺膨胀;做好胸腔闭式引流的护理。4.并发症的护理 (1)高血压)高血压 严密监测血压的变化,遵医嘱用药。如硝普钠,现用现配,注意避光。(2)喉返神经损伤)喉返神经损伤 注意观察声音的变化。应噤声休息,一般1-2月可恢复。n【健康教育】【健康教育】n1自我护理自我护理 术后如发生声音嘶哑,应禁声休息,一般1-2月后可逐渐恢复。术后不可剧烈运动,运动量应遵循从小到大的原则,但都不宜做剧烈运动,术后3个月内不可过度劳累。n2康复指导康复指导 加强营养,多进高蛋白、高热量、富含维生素的食物,以利生长
7、发育。注意气候变化,尽量避免到公共场所,防止发生上呼吸道感染。【病理生理】【病理生理】患儿发育迟缓,体力活动受到一定限制 早期无明显症状 随着年龄的增大,房压差增大,左向右分流量逐渐增多 艾森曼格综合征【临床表现】【临床表现】1、症状、症状 活动后心悸、气短、疲劳是最常见的症状,易发生呼吸道感染。但部分儿童可无明显症状,也可出现发育迟缓。房性心律紊乱多见成年患者。若有严重肺动脉高压引起右向左分流者,出现紫绀。2、体征、体征 病人左侧前胸廓略膨隆,可触及心搏动增强,少数可触及震颤。肺动脉瓣区可闻及肺动脉瓣区可闻及一一级级吹风样收缩期杂音,第二心音亢进伴分裂吹风样收缩期杂音,第二心音亢进伴分裂。【
8、辅助检查】【辅助检查】1.心电图检查心电图检查 原发孔缺损电轴左偏,P-R间期延长,左心室高电压、肥大。继发孔缺损电轴右偏,不完全性或完全性右束支传导阻滞,右心室肥大,P波高大。2X线检查线检查 右心房、右心室增大。原发孔缺损可见左心室扩大,肺门血管影增粗。3超声心动图超声心动图 右心房、右心室增大,室间隔与右心室后壁同向运动。【治疗原则】【治疗原则】诊断明确,即使无症状者也应手术修补缺损,并发艾森曼格综合征者禁忌手术。手术方式是体外循环直视下修补缺损,也可经心导管行导管伞封堵术。室间隔缺损指室间隔在胚胎发育不全,形成异常交通,在心室水平产生左向右分流,它可单独存在,也可是某种复杂心脏畸形的组
9、成部分。室缺是最常见的先天性心脏病。根据缺损不同的解剖位置,通常分为膜部缺损、漏斗部缺损和肌部缺损三大类,其中以膜部缺损膜部缺损最为多见。【病理生理】【病理生理】室间隔缺损时,左心室血液向右分流,分流量取决于左右心室压力差,缺损大小和肺血管压力。肺动脉压力随右心负荷增大而逐渐上升。早期肺小动脉发生痉挛,管壁内膜和中层增厚,阻力增大,形成阻塞性肺动脉高压,致左向右分流明显减少。后期出现右向左分流,导致艾森曼格综合征。【临床表现】【临床表现】1、症状、症状 缺损小,可无症状。缺损大者,症状出现早且明显,以致影响发育。有心悸气喘、乏力和易肺部感染。严重时可发生心力衰竭。有明显肺动脉高压时,可出现紫绀
10、,本病易罹患感染性心内膜炎。2、体征、体征 心尖搏动增强并向左下移位,心界向左下扩大,典型体征为胸骨左缘胸骨左缘2-4肋间肋间有45级粗糙收缩期杂音,向心前区传导,伴收缩期细震颤。若分流量大时,心尖部可有功能性舒张期杂音。肺动脉瓣第二音亢进及分裂。严重的肺动脉高压,肺动脉瓣区有相对性肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音。【辅助检查】【辅助检查】1心电图心电图 缺损小者心电图正常。缺损大者示左心室高电压、肥大或左右心室均肥大。严重肺动脉高压,则示右心肥大或伴劳损。2X线检查线检查 中度以上缺损时,心影轻到中度扩大,左心缘向左下延长。重度阻塞性肺动脉高压时,示右肺动脉粗大。3超声心动图超声心动图 左心房、
11、左心室内径增大,二维超声可显示缺损的部位和大小。由以下4种畸形组成:肺动脉狭窄:肺动脉狭窄:以漏斗部狭窄多见,其次为漏斗部和瓣膜合并狭窄,狭窄程度可随年龄而加重;室间隔缺损室间隔缺损:多属高位膜部缺损;主动脉骑跨:主动脉骑跨:主动脉骑跨于左、右两心室之上,随着主动脉发育,右跨现象可逐渐加重,约25病人为右位主动脉弓;右心室肥厚:右心室肥厚:为肺动脉狭窄后右心室负荷增加的结果。【病理生理】【病理生理】肺动脉狭窄室间隔缺损 右心室压力 右心室肥厚主动脉骑跨 【临床表现】【临床表现】1、症状、症状 主要是自幼出现的进行性青紫和呼吸困难,易疲乏,劳累后常取蹲踞位休息。严重缺氧时可引起晕厥,长期右心压力
12、增高及缺氧可发生心功能不全。2、体征、体征 患者除明显青紫外,常伴有杵状指(趾),心脏听诊肺动脉瓣第二心音减弱以致失,胸骨左缘常可闻及收缩期喷射性杂音。脑血管意外、感染性心内膜炎、肺部感染为本病常见并发症。【辅助检查】【辅助检查】1实验室检查实验室检查 红细胞计数和血红蛋白增高,动脉血氧饱和度下降。2心电图检查心电图检查 电轴右偏、右心室肥大。3X线检查线检查 心影正常或稍大,肺动脉段凹陷,心尖圆钝,呈靴状心靴状心。升主动脉影增宽,肺血减少,肺野清亮。4.超声心动图检查超声心动图检查 升主动脉内径扩大,骑跨在室间隔上方。室间隔的连续性中断,右心室增大,流出道狭小。多普勒示右向左分流。第三节第三
13、节 瓣膜病变病人的护理瓣膜病变病人的护理 心脏瓣膜病,是由于心脏瓣膜(包括瓣叶、腱索及乳头肌)的炎症引起的结构毁损、纤维化、粘连、缩短,粘液瘤样变性,缺血性坏死,钙质沉着或者先天发育畸形,为心脏瓣膜病。本病多发生于2040岁青中年,其中2/3为女性,多有风湿热史。最常受累的瓣膜为二尖瓣二尖瓣,其次为主动脉瓣。三尖瓣少见,肺动脉瓣则极为罕见。【病理生理】【病理生理】1二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 风湿热反复发作累及二尖瓣后引起瓣叶在交界处相互粘连、融合,造成瓣口狭窄。瓣叶增厚,挛缩,变硬和钙化进一步加重瓣口狭窄,并限制瓣叶活动。正常成人二尖瓣瓣口面积为4-5cm2,当瓣口面积小于1.5 cm2时,可出现
14、血流障碍,导致左房压力增高,左房扩大,继之产生肺静脉淤血、压力增高和肺毛细血管扩张,影响肺泡的换气功能,甚至出现急性肺水肿。晚期肺小动脉和肺动脉压力显著增高,致右心室排血负荷加重,逐渐肥厚扩大,最终导致右心衰竭右心衰竭。2.二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 主要病理改变为瓣叶和腱索增厚、挛缩、瓣膜面积缩小,瓣叶活动受限以及二尖瓣瓣环扩大等。左心室收缩时,血流由左心室经闭锁不全的瓣口向左心房反流,使左心房负荷增加,压力升高,逐渐产生左心房扩大及肥厚。在舒张期左心房过多的血液流人左心室,使左心室负荷加重,逐渐扩大、肥厚。随着左心房、左心室扩大,二尖瓣瓣环也相应扩大,二尖瓣关闭不全加重,导致肺静脉瘀血,
15、肺循环压力升高,引起右心衰竭右心衰竭。左心室长期负荷过重,最终发生左心衰竭左心衰竭。3主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 其病理改变与二尖瓣狭窄相似。正常成人主动脉瓣瓣口面积为3 cm2,当瓣口面积小于l cm2时,左心室排血受阻、收缩压升高、排血时间延长、左心室与主动脉间压力差增大,左心室壁逐渐肥厚,最终导致左心衰竭左心衰竭。重度狭窄者,由于左心室高度肥厚,心肌耗氧量增加,主动脉平均压低于正常,进入冠状动脉血流量减少,常出现心肌供血不足的表现。4主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全 其病理改变和二尖瓣关闭不全相似。舒张期大量血液从主动脉瓣口反流入左心室,使左心室负荷增加,左心室代偿性扩大肥厚。左心室的代偿
16、能力较强,通常病变在10年内逐渐发展。一旦发生左心室功能失代偿,可出现急性左心左心衰竭衰竭。由于舒张压低,冠状动脉灌注量降低,而左心室高度肥厚时耗氧量增加,可导致心肌供血不足。1、二尖瓣狭窄 症状出现早晚取决于二尖瓣瓣口狭窄的程度。【症状症状】最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难,严重时端坐呼吸;极重者可产生肺水肿,咳嗽,咳粉红色泡沫样痰,多于睡眠或活动后加重,可伴有咳痰,痰中带血,咯血,随着病情进展,出现下肢浮肿、尿少时,则呼吸困难可减轻。【体征体征】二尖瓣面容,口唇轻度紫绀。心前区隆起,心尖部可触及舒张期舒张期细震颤,心界于第三肋间向左扩大。心尖部第一心音亢进。【辅助检查辅助检查】n心电图检
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