心肌病+心包炎+心肌炎课件.pptx
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《心肌病+心包炎+心肌炎课件.pptx》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 心肌 心包炎 心肌炎 课件
- 资源描述:
-
1、 心 肌 病第七节 心肌病(cardiomyopathy)是指除CHD、高血压性心脏病、心脏瓣膜病、先天性心脏病和肺源性心脏病等以外的以心肌结构和功能异常为主要表现的一组疾病。分类:扩张型心肌病 肥厚型心肌病 限制型心肌病 致心律失常性右室心肌病 特异性心肌病 病理学(第9版)一、扩张型心肌病 扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)亦称充血性心肌病(congestive cardiomyopathy,CCM),是一类既有遗传因素又有非遗传因素导致的复合性心肌病,以左心室、右心室或双心室腔扩大,收缩功能障碍等为特征。(一)病因和发病机制1.特发性DCM2.家族遗传性
2、DCM3.获得性DCM 4.继发性DCM:缺血性心肌病;中毒性心肌病;自身免疫性心肌病;代谢内分泌性和营养性心肌病;部分遗传性疾病合并心肌病等。病理学(第9版)(二)病理变化 肉眼:心脏重量增加,两侧心腔明显扩张,心室壁略厚或正常,心尖部室壁常呈钝圆形,心内膜增厚,常见附壁血栓;光镜:心肌细胞不均匀肥大、伸长,细胞核大浓染,萎缩、空泡变、溶解、坏死、纤维化、瘢痕。临床表现:心力衰竭症状和体征。心电图显示心肌劳损和心律不齐,可发生猝死。病理学(第9版)一、扩张型心肌病扩张型心肌病二、肥厚型心肌病 肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是以左心室和(或)右心
3、室肥厚、心室腔变小、左心室充盈受阻和舒张期顺应性下降为特征的心肌病。(一)病因和发病机制1.该病属遗传疾病,50%患者有家族史,为常染色体显性遗传,由编码心肌的肌节蛋白基因突变所致;2.部分患者由代谢性或浸润性疾病所引起,内分泌紊乱,尤其是儿茶酚胺分泌增多、原癌基因表达异常和钙调节异常易导致该病发生。病理学(第9版)(二)病理变化 肉眼:心脏增大、重量增加,两侧心室壁肥厚,室间隔厚度大于左心室壁的游离侧,乳头肌肥大、心室腔狭窄,左室尤其显著。二尖瓣增厚和主动脉瓣下的心内膜局限性增厚。光镜:心肌细胞弥漫性肥大,核大、畸形、深染,明显的心肌纤维走行紊乱。临床表现:心排出量下降,肺动脉高压可致呼吸困
4、难,附壁血栓脱落可引起栓塞。病理学(第9版)二、肥厚型心肌病肥厚型心肌病三、限制型心肌病 限制型心肌病(restrictive cardiomyopathy,RCM)以单侧或双侧心室充盈受限和舒张期容量减少为特征。收缩功能和室壁厚度正常或接近正常,间质纤维组织增生。(一)病因和发病机制 RCM的病因目前仍未阐明。可能与非化脓性炎症、体液免疫反应异常、过敏反应和营养代谢不良等有关。最近报道本病可呈家族性发病。病理学(第9版)(二)病理变化肉眼:心腔狭窄,心内膜及心内膜下纤维性增厚可达23mm,呈灰白色,以心尖部为重,向上蔓延,累及三尖瓣或二尖瓣(可引起关闭不全);光镜:心内膜纤维化,可发生玻璃样
5、变和钙化,伴有附壁血栓形成,心内膜下心肌常见萎缩和变性改变,亦称心内膜心肌纤维化(endomyocardial fibrosis)。临床表现:心力衰竭和栓塞,少数可发生猝死。病理学(第9版)四、致心律失常性右室心肌病 致心律失常性右室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy,ARVC)又称右室心肌病(right ventricular cardiomyopathy),是指右心室心肌被纤维脂肪组织进行性替代的心肌病。早期呈区域性,晚期累及整个右心室,或向左心室和心房蔓延。(一)病因和发病机制 家族性发病多见,多为常染色体显性遗传。另外
6、,约2/3患者的心肌可见散在的或弥漫性的炎细胞浸润,炎症反应亦在ARVC发病中起到重要作用。病理学(第9版)(二)病理变化 肉眼:右室局部或全部心肌为脂肪组织或纤维脂肪组织替代,主要累及流出道、心尖或前下壁;光镜:心肌组织可见散在或弥漫性的淋巴细胞浸润。临床表现:右心室进行性扩大、难治性右心衰竭和(或)室性心动过速。病理学(第9版)四、致心律失常性右室心肌病致心律失常性右室心肌病五、特异性心肌病 特异性心肌病(specific cardiomyopathy,SCM)也称继发性心肌病,多数SCM伴心室扩大和各种类型心律失常,临床表现类似DCM。1.克山病(Keshan disease,KD)是一
7、种地方性心肌病(endemic cardiomyopathy),可能是由于缺乏硒等某些微量元素和营养物质,干扰和破坏了心肌代谢而引起心肌细胞的损伤,伴有急、慢性充血性心力衰竭和心律失常。病理学(第9版)病理变化 肉眼:心脏不同程度增大,重量增加。两侧心腔扩大,心室壁变薄,尤以心尖部为重,心脏呈球形。切面,心室壁可见散在分布瘢痕灶,部分病例(尸检)在心室肉柱间或左、右心耳内可见附壁血栓形成。光镜:心肌细胞有不同程度的颗粒变性、空泡变性和脂肪变性,坏死灶凝固状或液化性肌溶解,心肌细胞核消失,肌原纤维崩解,残留心肌细胞膜空架。慢性病例以瘢痕为主。电镜:I带致密重叠,肌节凝聚,钙盐沉积在变性的线粒体内
8、,致线粒体肿胀,嵴消失。病理学(第9版)克山病克山病(低倍和高倍)2.酒精性心肌病(alcoholic cardiomyopathy)是因长期过量饮酒后出现的以心脏肥大、心力衰竭为特点的心脏病。3.围生期心肌病(peripartum cardiomyopathy)是指在妊娠末期或产后5个月内首次发生的,以累及心肌为主的一种心肌病,曾称为产后心肌病。4.糖尿病性心肌病(diabetes mellitus cardiomyopathy)的发病因素可能与代谢因素、心肌结构改变、心脏微血管病变、心脏自主神经病变和胰岛素抵抗有关。5.药物性心肌病(drug-induced cardiomyopathy)
展开阅读全文