麻醉与神经系统课件.ppt
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- 麻醉 神经系统 课件
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1、第二章麻醉与神经系统 掌握:麻醉状态下的意识变化;疼痛的概念与生物学意义,麻醉镇痛及其镇痛机理;麻醉药对躯体运动的影响;麻醉与某些内脏的反射活动。熟悉:麻醉与手术对神经系统生物电活动的影响;意识的特征,意识障碍;疼痛产生的机制;交感与副交感神经的结构与功能特点。教学目的与要求教学目的与要求 了解:麻醉与神经系统的生物电现象;意识产生的机制;疼痛的测量与评估;躯体运动的概念及分类,肌紧张产生的机制,神经-肌肉传递功能的检测;自主神经系统兴奋传递的递质与受体,中枢对内脏功能活动的调节。教学目的与要求教学目的与要求 第一节第一节 麻醉与神经系统的生物电现象麻醉与神经系统的生物电现象一、神经细胞生物电
2、形成的机制与特点一、神经细胞生物电形成的机制与特点(一)静息电位(resting potential RP)(resting potential RP)形成的机制 细胞处于相对安静状态时,细胞膜内外存在的电位差。(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 NaNa+i iNaNa+o o110,K110,K+i iKK+o o301301 Cl Cl-i iClCl-o o114,A114,A-i iAA-o o 41 41(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性:通透性:K K+ClCl-NaNa+A A-(二)动作电位形成的机制:AP产生的基本条件:膜内外存在Na+差:Na+i
3、Na+o 110;膜在受到阈刺激而兴奋时,对离子的通透性增加:即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。(1)AP(1)AP的产生机制的产生机制:APAP的产生机制的产生机制:Na泵活动的特点:对Na增加十分敏感耗能逆浓度地偶联转运K、Na局部兴奋的特性:等级性电位电紧张扩布 可以总和(时间性总和、空间性总和)2、动作电位的引起和局部电位3、动作电位的特性:“全或无”不衰减的传导 有不应期,不能总和(三)影响神经纤维兴奋的因素:1.静息电位水平 2.阈电位水平(为少见的原因)3.细胞外Ca2+浓度 4.纤维粗细二、正常脑电图和脑诱发电位的二、正常脑电图和脑诱发电位的 基本波形与产生机制基本波形与
4、产生机制(一)脑电图和脑诱发电位的基本波形 1.脑电图波名 频率(次/s)波幅(V)出现时态(部位)生理意义 8-13 20-100 安静闭目清醒时,皮层安静时电 在枕叶明显。活动主要表现 14-30 5-20 活动时,在额、新皮层紧张活 顶叶明显。动主要电表现 4-7 100-150 疲倦时 睡眠态时皮层 电活动表现 0.5-3.5 20-200 睡眠时 睡眠态时皮层 电活动表现 2 2、脑诱发电位(、脑诱发电位(evoked potentialevoked potential)的基本波形)的基本波形 当外周感受器、感觉神经、感觉通路或感觉系统的任何有关结构或脑的某一部位,在给予或者撤除刺激
5、时,在中枢神经系统内产生有锁时关系的电位变化,称之脑诱发电位。是研究皮层功能定位、寻找感觉投射区的重要方法。波形:是一个大的正、负双相电位。常用的脑平均诱发电位躯体感觉诱发电位(somatosensory evoked potential SEP)视觉诱发电位(visual evoked potential VEP)听觉诱发电位(auditory evoked potential AEP)脑干听觉诱发电位脑干听觉诱发电位 BAEPBAEP:刺激后10毫秒之内产生,反映刺激传至脑干以及脑干的处理过程,几乎不受麻醉药的影响。中潜伏期听觉诱发电位中潜伏期听觉诱发电位MLAEPMLAEP:刺激后101
6、00毫秒之间产生,主要产生于中间膝状体及初级听觉皮质。个体差异小、可重复性强、与麻醉药之间存在相关性。麻醉深度愈深,波的潜伏期增加,波幅降低。晚潜伏期听觉诱发电位晚潜伏期听觉诱发电位LLAEPLLAEP:刺激后100毫秒之后产生,反映的是联合皮质的神经活动,与认知的过程有关。脑诱发电位的特点:A.有明确的内外刺激;B.有较恒定的潜伏期;C.各种刺激引起的诱发电位在脑内有一定的空间分布;D.某种刺激引起的诱发电位有一定形式,不同感觉系 统其反应形式不同。刺激人上肢皮肤在对侧中央后回记录的诱发电位刺激人上肢皮肤在对侧中央后回记录的诱发电位(二)脑电波形成的机制(二)脑电波形成的机制 皮层神经组织的
7、电活动同步总和必须依赖丘脑非特异投射系统之间的功能联系。皮层表面的电位变化主要是由突触后电位变化形成的;脑电波是由于皮层接受丘脑非特异性投射系统的冲动,经锥体细胞产生的突触后电位同步总和而形成的。复 习 特异性投射系统特异性投射系统功能 引起特定感觉,并激发大脑皮层发出传出冲动。概念 丘脑的感觉接替核接受躯体各种特异性感觉传导通路传来的冲动,经换元接替后,投射至大脑皮层的特定区域,从而产生特异性感觉。复 习 非特异性投射系统 概念 指各种特异性感觉传导纤维上 行通过脑干时,发出侧支与脑干网状 结构的神经元发生突触联系,在其中 经多次换元上行,到达丘脑的第三类 核团,最后弥散地投射到大脑皮层的
8、广泛区域。包括ARAS和ARIS两个系统。功能 维持或改变大脑皮层的兴奋状态,不产生特定感觉。复 习(三)脑电监测的意义(三)脑电监测的意义衡量麻醉深度衡量麻醉深度脑电双频指数患者状态指数脑状态指数麻醉趋势三、麻醉与手术对神经三、麻醉与手术对神经 系统生物电活动的影响系统生物电活动的影响1、手术刺激:手术部位感受器产生局部去极化并总和为神经动作电位,传至CNS,波阻断,出现快波,同时产生诱发电位。2、麻醉药:通过阻断各种离子通道的活性,影响神经系统的生物电活动。常见受影响的离子通道:Na+:局麻药 Ca2+:氟烷、异氟烷 K+:恩氟烷 某些麻醉药间接作用于受体影响神经细胞的电位变化,如:异氟烷
9、AC、GCcAMP、cGMPCa2+、NO 递质释放。第二节 麻醉与记忆和意识一、意识的概念与特征一、意识的概念与特征1、意识的概念意识:是机体对外部世界和自身心理、生理活动等客观事物的觉知或体验。意识包括:意识内容和觉醒状态两个组成部分。意识内容:包括语言、思维、学习、记忆、定向与情感。其中语言和思维是人的意识内容活动的核心。大脑皮层是意识内容形成的器官。觉醒:人和高等动物的普遍生理现象。由脑干网状结构上行激活系统传入冲动激活大脑皮层,使其维持一定的兴奋性,所以是大脑意识内容活动的基础。全麻药能使意识消失,既抑制了大脑皮层,又抑制了脑干网状结构上行激活系统的功能。2 2、意识的特征、意识的特
10、征1、意识是一种神经系统的功能活动 在全麻药的作用下,大脑功能被抑制可出现意识暂时的可逆性丧失。2、动物与人均存在控制行动的意识 3、意识是易变性的 4、意识是以感觉为先决条件 麻醉药都可抑制脑干网状结构上行激活系统,阻断传入冲动对意识产生影响,发生麻醉作用。5、意识是以记忆为先决条件 二、意识产生的机制二、意识产生的机制(一)觉醒状态的维持和机制 觉醒状态包括行为觉醒与脑电觉醒(脑电图呈现去同步化快波)。觉醒状态又可区分为意识觉醒与无意识觉醒。前者又称皮层觉醒;后者又称皮层下觉醒。皮层觉醒是指人对外界刺激进行反应时,具有清晰的意识内容活动和高度的机敏力,有赖于上行投射系统的活动来维持。上行投
11、射系统包括:(1)特异性上行投射系统:产生相应的特定感觉,并激发大脑皮层发出传出冲动。(2)非特异性上行投射系统:主要维持大脑皮层的兴奋性,是维持觉醒和产生意识状态的基础。1.皮层觉醒的维持 2 2皮层下觉醒的维持皮层下觉醒的维持 皮层下觉醒是指觉醒、睡眠交替出现的周期以及情绪、自主神经功能和内分泌功能等本能行为。包括下丘脑的生物钟、脑干网状结构上行投射系统和下丘脑的行为觉醒。觉醒激活系统主要包括ARAS、下丘脑激活系统和皮层边缘激活系统。觉醒抑制系统主要包括延髓网状结构、尾状核及其发出的皮层投射纤维和下丘脑前区。激活系统传递的信息物质有谷氨酸、天冬氨酸、乙酰胆碱、去甲肾上腺素、多巴胺;抑制系
12、统的传递物质主要是r-氨基丁酸、甘氨酸、5-羟色胺。(二)意识内容的形成机制1、条件反射的形成及其机制 条件反射是意识内容最基本的活动形式。条件反射形成机制:关于暂时性联系不只是发生在大脑皮层内,与脑内各级中枢活动都有一定的关系。与脑内特异性肽类物质的合成有关。2、人类的条件反射信号系统学说 第一信号:客观事物的具体信号 第一信号系统:人对第一信号发生的大脑皮层 功能系统 第二信号:第一信号的信号,词语 第二信号系统:人对第二信号发生的大脑皮层 功能系统 3 3、学习与记忆、学习与记忆 是意识内容的组成部分。学习:学习:人和动物不断接受外界环境变化而获得新的行为习惯(或经验)的过程。记忆:记忆
13、:将获得的行为习惯或经验贮存一定时期的能力。感觉性记忆:神经元活动的后作用;短时性记忆:以神经元之间环路联系的持续活动为基础;长时性记忆:与新的突触联系的建立,特别是在以海马为主体,建立新的突触联系有关。三、麻醉状态下的意识变化与可能机制三、麻醉状态下的意识变化与可能机制 麻醉状态下意识活动、感觉和绝大多数反射均逐渐丧失,但这种丧失是暂时的、可逆的,随着病人的逐渐苏醒,意识也逐渐恢复。认知功能分级:1.有意识的知晓,有清楚的记忆;2.有意识的知晓,无清楚的记忆;3.无意识的知晓,无清楚的记忆,但有模糊记忆;4.无知晓。1.特异性的区域结构作用:全麻药:对丘脑和中脑功能抑制。2.中枢的整体整合作
14、用:全麻药:对整合活动的抑制或阻断。四、意识障碍四、意识障碍(一)意识内容改变为主的意识障碍:意识模糊:注意力减退,情感反应淡漠,定向力障碍,活动减少,语言连贯性差。对外界刺激有反应,但低于正常水平。瞻望状态:意识内容清晰度降低,对客观环境的认识能力及反应能力下降。有错觉、幻觉出现。(二)以觉醒度改变为主的意识障碍:嗜睡-昏睡(角膜反射、瞳孔对光反射存在)-昏迷:浅昏迷:意识消失,但角膜反射、吞咽咳嗽反射、瞳孔对光反射依然存在;中昏迷:对外界正常刺激无反应,对强刺激的反射减弱;深昏迷:各种反射均消失。五、全麻药物对记忆的影响五、全麻药物对记忆的影响表现:表现:1.1.提高感知阈值,减弱信息输入
15、强度提高感知阈值,减弱信息输入强度 2.2.干扰神经传导干扰神经传导 3.3.干扰信息固化干扰信息固化 4.4.干扰回忆机制使现有信息不能输出干扰回忆机制使现有信息不能输出 有明确遗忘作用的药物及机制:有明确遗忘作用的药物及机制:(1 1)氯胺酮:)氯胺酮:-NMDA-NMDA(2 2)苯二氮卓类:)苯二氮卓类:+GABA+GABAA A(3 3)丙泊酚:)丙泊酚:+GABA+GABAA A、-NMDA-NMDA(4 4)东莨菪碱:)东莨菪碱:M M受体拮抗剂受体拮抗剂 第三节 麻醉与疼痛一、疼痛的概念与生物学意义一、疼痛的概念与生物学意义 疼痛是一种与组织损伤或潜在的损伤相关的不愉快的主观感
16、觉和情感体验。常伴有自主神经反应,躯体防御反应和心理、情感行为反应。疼痛包括痛觉和痛反应两种成分。疼痛为机体受到伤害的信号,使机体迅速作出逃避或防御反应,对机体的生存有重要意义。疼痛的个体差异性很大,体内除有痛觉产生的装置外,还有镇痛装置。疼痛的分类与特点疼痛的分类与特点(一)体表痛 1、快痛:尖锐而定位明确,痛阈较低。2、慢痛:定位不明确,痛觉强烈,痛阈较高。(二)深部痛 定位不明确,可伴有恶心、出汗、血压变化(三)内脏痛与牵涉痛1.内脏痛(1)缓慢、持续、定位不精确、分辨力差。(2)对机械性牵拉、脏器扩张、缺血、平滑肌强 烈收缩、某些化学物质、炎症等刺激敏感。(3)痛反应与情绪变化更为强烈
17、。(4)可有牵涉痛。2.牵涉痛 内脏疾患往往引起与疼痛起源部位不同的体表部位疼痛或痛觉过敏。(四)痛觉过敏和痛觉异常 神经病理性疼痛:由外周或中枢神经系统的病变或功能紊乱所引起的疼痛。表现:痛觉过敏:对伤害性刺激敏感性增强和反应阈值降低,对较弱的疼痛刺激产生了较强的疼痛反应。触诱发痛:在正常状态下不引起痛觉的刺激引起疼痛。自发痛:没有外界刺激的条件下感到的疼痛。二、疼痛产生的机制二、疼痛产生的机制 传导温痛觉、轻触觉各种浅感觉刺激 传入纤维由后根外侧部进入脊髓 后角换神经元 中央管 脊髓丘脑侧束前交叉到对侧 (温痛觉)丘脑 脊髓丘脑束 (轻触觉)(一)伤害感受器及传入神经纤维 伤害感受器主要是
18、游离神经末梢,传入纤维包括A、A和C类。在各种伤害性刺激作用下 组织释放致痛物质 游离的神经末梢 传入冲动 中枢,引起痛觉。伤害性刺激使损伤的细胞释放致痛的化学物质,如K+、组胺、ACh、5-HT和ATP、局部合成的一些物质如前列腺素和白细胞三烯等;通过白细胞游走及血浆蛋白带到损伤部位被酶解而形成如缓激肽;由损伤性感受器本身释放如P物质。致痛物质(二)痛觉信号向中枢传递 脊髓背角是痛觉的初级中枢。主要痛觉上行传导通路有:脊髓丘脑束、脊髓网状束、脊髓中脑束、脊颈段和三叉丘脑束。传导途径传导途径 A纤维 伤害性 (快痛)脊髓后角换元交叉对侧 刺激 C纤 维 (慢痛)弥散上行 脊髓丘脑侧束 脑干网状
19、结构 脊髓网状纤维 丘脑感觉核 痛情绪 丘脑中线核群 脊髓中脑纤维反应。边缘系统 脊髓丘脑内侧 皮层感觉区,第二体感区 部纤维 引起痛觉。(这种由脊髓弥散上行的多突触痛觉传导系统,称为旁中央 上行系统。)1.脊髓 痛觉信号进入中枢的第一级整合中枢 与痛觉有关的中枢 伤害性感受器传入纤维由背根经背外侧束伤害性感受器传入纤维由背根经背外侧束背角:背角:A A纤维纤维第第、层(传递快痛);层(传递快痛);C C纤维纤维层(背侧部),并与这里的中间神经元、层(背侧部),并与这里的中间神经元、投射神经元和下行纤维形成神经网络(传递慢痛);投射神经元和下行纤维形成神经网络(传递慢痛);A A纤维纤维-层(
20、传递非伤害性信息)。层(传递非伤害性信息)。与痛觉有关的中枢2.丘脑:最重要的痛觉整合中枢 腹后核群 后核群 髓板内核群 丘脑中央下核3.大脑皮层是产生痛觉的最高级中枢 急性痛:体感区I、II,前扣带回、脑岛、前额皮层 神经病理性痛:扣带回、前额皮层(三)痛觉信息在中枢的调制(三)痛觉信息在中枢的调制1 1、脊髓中的疼痛调制:、脊髓中的疼痛调制:人们用热敷、按摩皮肤等方法来止痛,解释这种抑制作用的机制是闸门控制学说。当按摩皮肤等刺激粗纤维A传入时,SG(脊髓背角胶质区)细胞兴奋,加强了SG对T(背角投射神经元)细胞的抑制,从而关闭闸门而缓解疼痛或止痛。-氨基丁酸、脑啡肽、强啡肽等递质在脊髓节段
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