病理学：细胞和组织的适应与损伤课件.ppt

1、细胞和组织的适应与损伤21 1、掌握萎缩、化生的概念、常见类型掌握萎缩、化生的概念、常见类型。2 2、熟悉肥大、增生的概念和分类、熟悉肥大、增生的概念和分类,了解肥大和了解肥大和 增生的区别与联系。增生的区别与联系。3 3、掌握变性的概念、主要类型的形态学改变掌握变性的概念、主要类型的形态学改变。4 4、掌握坏死的概念、分类、病变特点及结局掌握坏死的概念、分类、病变特点及结局。教学内容与要求：教学内容与要求：正常、适应、损伤间的关系正常、适应、损伤间的关系正常细胞正常细胞适应细胞适应细胞不可逆性不可逆性损伤细胞损伤细胞可逆性损伤细胞可逆性损伤细胞变性变性坏死、凋亡坏死、凋亡萎缩、肥大萎缩、肥大

2、增生、化生增生、化生第一节第一节 细胞的适应细胞的适应l 适应性反应包括：适应性反应包括：1.1.萎缩萎缩 2.2.肥大肥大 3.3.增生增生 4.4.化生化生 一、萎缩一、萎缩(atrophy)l定义：定义：发育正常发育正常的的实质实质细胞、组织或器官细胞、组织或器官体体积缩小积缩小。l可以伴发实质细胞数目的减少。可以伴发实质细胞数目的减少。l区别：区别：未发育未发育 发育不全发育不全 6类型类型1.1.生理性：胸腺；老年性萎缩。生理性：胸腺；老年性萎缩。2.2.病理性：病理性：营养不良性萎缩：脑萎缩，营养不良性萎缩：脑萎缩，恶病质恶病质；压迫性萎缩压迫性萎缩：肾盂积水；：肾盂积水；废用性萎

3、缩：骨折后长期卧床；废用性萎缩：骨折后长期卧床；去神经性萎缩：脊髓灰质炎；去神经性萎缩：脊髓灰质炎；内分泌性萎缩：内分泌性萎缩：SimmondSimmond病。病。恶恶病病质质肾盂积水肾盂积水肾肾压压迫迫性性萎萎缩缩9病理变化病理变化l大体：器官体积缩小，重量减轻，色泽大体：器官体积缩小，重量减轻，色泽变深。变深。l镜下：细胞体积减小或数目减少，细胞镜下：细胞体积减小或数目减少，细胞 内脂褐素增多。内脂褐素增多。成人正常心脏重约成人正常心脏重约250250300g300g，左室壁厚，左室壁厚0.80.81.2CM,1.2CM,大小与本人大小与本人手拳相当；萎缩心脏体积减小，变薄，心尖变锐，呈浅

4、褐色。手拳相当；萎缩心脏体积减小，变薄，心尖变锐，呈浅褐色。萎缩心肌与正常心肌相比，肌纤维变细，间隔增宽。萎缩心肌与正常心肌相比，肌纤维变细，间隔增宽。萎缩心肌萎缩心肌正常心肌正常心肌13二、肥大二、肥大(hypertrophy)l定义：细胞、组织或器官定义：细胞、组织或器官 体积的增大。体积的增大。l类型：类型：1.1.生理性：妊娠子宫；生理性：妊娠子宫；运动员的肌肉。运动员的肌肉。2.2.病理性：高血压病的心脏。病理性：高血压病的心脏。妊娠子宫与正常子宫相比，体积妊娠子宫与正常子宫相比，体积明显增大，属内分泌性肥大。明显增大，属内分泌性肥大。高高血血压压病病的的心心脏脏16三、增生三、增生

5、(hyperplasia)l定义：组织或器官内实质细胞数量增多。定义：组织或器官内实质细胞数量增多。常致组织或器官的增大。常致组织或器官的增大。l机制：细胞有丝分裂活跃。机制：细胞有丝分裂活跃。171.1.生理性：激素性增生：青春期乳腺生理性：激素性增生：青春期乳腺 代偿性增生：肝脏切除后增生代偿性增生：肝脏切除后增生2.2.病理性：子宫内膜增生症，前列腺增生症病理性：子宫内膜增生症，前列腺增生症类型类型a20四、化生四、化生(metaplasia)l定义：一种已定义：一种已分化成熟分化成熟的组织的组织转变转变被被另一另一种种分化成熟组织的过程称为化生。分化成熟组织的过程称为化生。l特点：特点

6、：不是已分化细胞直接转变而来；不是已分化细胞直接转变而来；未分化细胞向另一方向分化；未分化细胞向另一方向分化；只能分化为性质相似的细胞。只能分化为性质相似的细胞。柱状上皮的鳞状上皮化生柱状上皮的鳞状上皮化生柱状上皮的鳞状上皮化生21类型类型鳞状上皮化生鳞状上皮化生：支气管粘膜纤毛柱状上皮，：支气管粘膜纤毛柱状上皮，子宫颈粘膜柱状上皮。子宫颈粘膜柱状上皮。肠上皮化生肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。骨和软骨化生骨和软骨化生：骨化性肌炎。：骨化性肌炎。气管柱状上皮支气管粘膜鳞状上皮化生支气管粘膜鳞状上皮化生支气管粘膜鳞化（局部放大）支气管粘膜鳞化（局部放大）子宫

7、颈鳞状上皮化生子宫颈鳞状上皮化生子宫颈腺柱状上皮由鳞状上皮替代子宫颈腺柱状上皮由鳞状上皮替代胃粘膜肠上皮化生胃粘膜肠上皮化生左侧为胃体腺，右侧可见吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞。左侧为胃体腺，右侧可见吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞。27第二节第二节细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤28一、损伤的原因一、损伤的原因损伤损伤化学物质和药物化学物质和药物社会心理神经因素社会心理神经因素物理因素物理因素生物因子生物因子免疫反应免疫反应内分泌因素内分泌因素缺氧缺氧营养失衡营养失衡医源性因素医源性因素29损伤的发生机制（损伤的发生机制（P9P9 自学）自学）l1 1 膜完整性损坏膜完整性损坏l2 2 氧自由基作

8、用氧自由基作用l3 3 代谢通路阻断代谢通路阻断l4 4 缺血缺氧缺血缺氧l5 5 化学损伤化学损伤l6 6 遗传变异遗传变异30二、形态学变化二、形态学变化l（一）可逆性损伤（变性）（一）可逆性损伤（变性）l（二）不可逆性损伤（细胞死亡）（二）不可逆性损伤（细胞死亡）a（一）变性（一）变性(degeneration)l定义：定义：细胞内或细胞间质内出现异常物质或正细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。，通常伴有功能低下。l特点：特点：A.A.多见细胞浆内；多见细胞浆内；B.B.系可复性改变，严重变性可致坏死。系可复性改变，严重变性可致坏

9、死。a32常见的病理类型常见的病理类型1.1.水变性水变性2.2.脂肪变性脂肪变性3.3.玻璃样变性玻璃样变性4.4.粘液样变性粘液样变性5.5.淀粉样变性淀粉样变性6.6.病理性色素沉着病理性色素沉着7.7.病理性钙化病理性钙化a331.1.水变性水变性(hydropic degeneration)l概念：或称细胞水肿，指细胞内水分异常增多。概念：或称细胞水肿，指细胞内水分异常增多。l好发器官：心、肝、肾。好发器官：心、肝、肾。l病变：病变：光镜光镜：细胞体积增大，胞浆淡染。严重者，胞：细胞体积增大，胞浆淡染。严重者，胞浆疏松透明，呈气球样，称浆疏松透明，呈气球样，称气球样变气球样变。大体大

10、体：肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，：肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮。混浊无光，如沸水煮。大体大体a362.2.脂肪变性脂肪变性(fatty degeneration)l概念：中性脂肪蓄积于非脂肪的细胞浆内。概念：中性脂肪蓄积于非脂肪的细胞浆内。l好发器官：好发器官：肝肝（最常见）、心、肾。（最常见）、心、肾。l病变：病变：光镜光镜：细胞浆内出现大小不等的脂滴，大的脂：细胞浆内出现大小不等的脂滴，大的脂滴将核挤压偏于一侧。石蜡切片滴将核挤压偏于一侧。石蜡切片HEHE染色空泡，染色空泡，苏丹苏丹呈桔红色，锇酸呈黑色。呈桔红色，锇酸呈黑色。a37肝肝脂脂肪肪变变大体大体

11、：体积增大，边缘钝、色淡黄、质软、切：体积增大，边缘钝、色淡黄、质软、切面油腻感。面油腻感。肝脂肪变肝脂肪变（fatty change of liver）肝细胞内可见大小不等的空泡，这些空泡是脂肪所在处，肝细胞内可见大小不等的空泡，这些空泡是脂肪所在处，因制片中被溶解。因制片中被溶解。a39心肌脂肪变性心肌脂肪变性l概念：常累及左心室的心内膜下和乳头肌，概念：常累及左心室的心内膜下和乳头肌，肉眼观为大致横行的黄色条纹，与未脂肪肉眼观为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为为虎斑心虎斑心。l与心肌脂肪浸润不同。与心肌脂肪浸润不同。虎

12、虎 斑斑 心心心肌脂肪变心肌脂肪变(冰冻切片冰冻切片,锇酸染色锇酸染色)a41 心肌脂肪浸润心肌脂肪浸润：心肌间质大量脂肪细胞浸润a423.3.玻璃样变玻璃样变(hyaline degeneration)l概念概念:或称透明变，指细胞内或间质在或称透明变，指细胞内或间质在HEHE染片中染片中呈现均质、红染、半透明的玻璃样物质蓄积。呈现均质、红染、半透明的玻璃样物质蓄积。l病变病变HEHE着色相同，但其病因、发病机制和化学成着色相同，但其病因、发病机制和化学成分各异。分各异。l类型类型:（1 1）细胞内玻璃样变性细胞内玻璃样变性 （2 2）纤维结缔组织玻璃样变性纤维结缔组织玻璃样变性 （3 3）

13、细动脉壁玻璃样变性细动脉壁玻璃样变性a43（2 2）纤维结缔组织玻璃样变性）纤维结缔组织玻璃样变性l见于生理性和病理性结缔组织增生。如：瘢痕见于生理性和病理性结缔组织增生。如：瘢痕l镜下：结缔组织内失去纤维性结构，呈片状、镜下：结缔组织内失去纤维性结构，呈片状、梁状的均质红染结构。梁状的均质红染结构。l大体：灰白半透明状，质地坚韧，无弹性。大体：灰白半透明状，质地坚韧，无弹性。l机制：胶原纤维交联、融合。机制：胶原纤维交联、融合。a45（3 3）细动脉壁玻璃样变）细动脉壁玻璃样变l又称细动脉硬化。又称细动脉硬化。l机制：高血压机制：高血压内膜通透性升高内膜通透性升高血浆蛋血浆蛋白渗入白渗入凝固

14、、变性。凝固、变性。l镜下：内皮下呈现均匀红染结构。镜下：内皮下呈现均匀红染结构。l大体：细动脉管壁变厚、硬，腔窄甚至闭大体：细动脉管壁变厚、硬，腔窄甚至闭塞。塞。a47（1 1）细胞内玻璃样变）细胞内玻璃样变l肾近曲小管上皮内园形红染小滴：蛋白尿肾近曲小管上皮内园形红染小滴：蛋白尿上皮吞饮。上皮吞饮。l浆细胞胞浆中的浆细胞胞浆中的RussellRussell小体：蓄积的免疫小体：蓄积的免疫球蛋白。球蛋白。l酒精中毒酒精中毒肝细胞肝细胞胞浆中胞浆中红染小滴红染小滴(密集的密集的中间丝中间丝)：MalloryMallory小体。小体。近端肾小管上皮细胞大量玻璃样红染小滴近端肾小管上皮细胞大量玻璃

15、样红染小滴a50酒精性肝病时肝细胞内的酒精性肝病时肝细胞内的 Mallory bodyMallory body，可能是异常聚，可能是异常聚集的中间丝集的中间丝a51（二）细胞死亡（二）细胞死亡l类型：类型：1.1.坏死坏死(necrosis)2.2.凋亡凋亡(apoptosis)a52 1.1.不可逆性损伤坏死不可逆性损伤坏死(necrosis)l概念概念:是是活体活体内内局部局部组织、细胞的组织、细胞的死亡死亡。l坏死组织细胞代谢停止，功能丧失，结构破坏死组织细胞代谢停止，功能丧失，结构破坏坏 。l坏死细胞的形态学改变主要发生在细胞核。坏死细胞的形态学改变主要发生在细胞核。a53（1 1）基

16、本病变）基本病变l镜下：镜下：细胞核改变（重点）细胞核改变（重点）细胞浆改变细胞浆改变 间质改变间质改变l大体：缺乏光泽、颜色苍白、混浊、无弹性、大体：缺乏光泽、颜色苍白、混浊、无弹性、不流血、无运动功能、无感觉。不流血、无运动功能、无感觉。a54核改变核改变 A.A.核固缩核固缩(pyknosis):(pyknosis):核染色质浓缩，染色加深。核染色质浓缩，染色加深。B.B.核碎裂核碎裂(karyorrhexis):(karyorrhexis):核膜破裂、染色质崩解。核膜破裂、染色质崩解。C.C.核溶解核溶解(karyolysis)(karyolysis)：DNADNA分解，染色变淡。分解

17、，染色变淡。Pyknosis核碎裂核碎裂karyorrhexis核溶解核溶解karyolysis核浓缩核浓缩pyknosisa56胞浆改变胞浆改变嗜酸性增强，红染，甚至溶解消失。嗜酸性增强，红染，甚至溶解消失。基质与胶原纤维崩解液化，呈片状红染无结构物质。基质与胶原纤维崩解液化，呈片状红染无结构物质。间质改变间质改变a57（2 2）常见的坏死类型）常见的坏死类型l1 1）凝固性坏死凝固性坏死l2 2）液化性坏死液化性坏死l3 3）纤维素样坏死纤维素样坏死l4 4）坏疽坏疽a581 1）凝固性坏死）凝固性坏死l概念：坏死细胞的蛋白质凝固且溶酶体酶水概念：坏死细胞的蛋白质凝固且溶酶体酶水解作用较弱

18、时，坏死区呈灰白解作用较弱时，坏死区呈灰白/黄白、干燥、黄白、干燥、质实的凝固体。质实的凝固体。l部位部位:好发于心、肝、脾、肾等。好发于心、肝、脾、肾等。a59病变病变l大体：坏死区呈灰白大体：坏死区呈灰白/灰黄色，质实，边界清灰黄色，质实，边界清,与健康组织交界处有暗红色充血出血带。与健康组织交界处有暗红色充血出血带。l镜下：坏死区细胞细微结构消失（胞核消失，镜下：坏死区细胞细微结构消失（胞核消失，胞浆细颗粒状），但胞浆细颗粒状），但组织结构轮廓尚可辨认组织结构轮廓尚可辨认。脾凝固性坏死脾凝固性坏死坏坏死死区区坏坏死死区区充充血血出出血血带带正正常常区区a63l主要见于结核杆菌引起的坏死。

19、主要见于结核杆菌引起的坏死。l大体：坏死组织灰黄色，质松软，呈细颗粒大体：坏死组织灰黄色，质松软，呈细颗粒状，似干酪、豆腐渣样状，似干酪、豆腐渣样(含脂类含脂类)。l镜下：坏死彻底，不见组织轮廓，为无定形镜下：坏死彻底，不见组织轮廓，为无定形颗粒状物质，淡红染。颗粒状物质，淡红染。干酪样坏死干酪样坏死(caseous necrosis)干酪性肺炎干酪性肺炎 肺叶肿胀、实肺叶肿胀、实变，在肺上叶大部变，在肺上叶大部和肺下叶上部可见和肺下叶上部可见多数小的灰黄色干多数小的灰黄色干酪样坏死区互相融酪样坏死区互相融合，其间有空洞形合，其间有空洞形成成。a65a662 2）液化性坏死）液化性坏死l概念：

20、坏死组织因酶性分解而成液体状态，概念：坏死组织因酶性分解而成液体状态，形成坏死囊腔、软化灶。形成坏死囊腔、软化灶。l机理：酶性溶解作用强机理：酶性溶解作用强/凝固蛋白少凝固蛋白少/水份、水份、脂质多。脂质多。l 多见于脑多见于脑(蛋白少、脂质多蛋白少、脂质多)、胰、胰(蛋白酶蛋白酶多多)、脓肿。、脓肿。a67脑软化脑软化l病变病变大体大体：坏死组织呈液状：坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化灶。可见坏死腔或软化灶。镜下镜下：原组织结构溶解消失。：原组织结构溶解消失。液化性坏死：脓肿（肝）液化性坏死：脓肿（肝）a70脂肪坏死脂肪坏死l酶解性l外伤性a713 3）纤维素样坏死纤维素样坏死l概念：结缔组

21、织或小血管壁组织结构消失，形成细丝状、颗粒状、小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，与纤维素性质相似。常见于风湿病、结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、肾小球肾炎等。a72a734 4）坏疽）坏疽(gangrene)l概念：是组织坏死，并继发腐败菌感染。概念：是组织坏死，并继发腐败菌感染。l分类：分类：干性坏疽干性坏疽湿性坏疽湿性坏疽 气性坏疽气性坏疽a74干性坏疽干性坏疽la.a.好发部位：四肢末端多见。好发部位：四肢末端多见。lb.b.病变：坏死组织水分蒸发病变：坏死组织水分蒸发干固皱缩，呈黑褐色，分界明干固皱缩，呈黑褐色，分界明显；感染一般较轻，全身症状显；感染一般较轻，全身症状无或轻。无或轻。

22、lc.c.机制：动脉受阻，静脉通畅。机制：动脉受阻，静脉通畅。Aa75湿性坏疽湿性坏疽la.a.好发部位：外通内脏好发部位：外通内脏(肠、肺肠、肺)或四肢。或四肢。lb.b.病变：坏死组织肿胀、湿润、暗绿色、病变：坏死组织肿胀、湿润、暗绿色、分界不清；腐败菌感染重，产生吲跺，粪分界不清；腐败菌感染重，产生吲跺，粪臭素，故恶臭；毒素吸收。臭素，故恶臭；毒素吸收。lc.c.机制：动脉受阻，静脉也不畅或受阻机制：动脉受阻，静脉也不畅或受阻(淤淤血，水肿血，水肿)。a77气性坏疽气性坏疽la.a.好发部位：深达肌肉的开放性又不通畅的好发部位：深达肌肉的开放性又不通畅的创伤，战伤，外伤。创伤，战伤，外伤

23、。lb.b.机制：伤深，开口小，合并厌氧菌感染机制：伤深，开口小，合并厌氧菌感染(产气荚膜杆菌产气荚膜杆菌)，毒素吸收严重。，毒素吸收严重。lc.c.病变：坏死组织肿胀，奇臭，含气体，捻病变：坏死组织肿胀，奇臭，含气体，捻发感；呈蜂窝状，与正常分界不清。发感；呈蜂窝状，与正常分界不清。a78a79a80（3 3）坏死的结局）坏死的结局l1)1)溶解吸收溶解吸收:最常见的方式最常见的方式l2)2)分离排出分离排出:糜烂糜烂/溃疡溃疡;窦道窦道/瘘管瘘管;空洞空洞l3)3)机化机化(organization)：新生的：新生的肉芽组织肉芽组织长入并长入并取代取代坏死物的坏死物的过程过程称为机化称为机

24、化。l4)4)包裹、钙化包裹、钙化a81l溃疡溃疡l窦道窦道l空洞空洞l瘘管瘘管a822.2.凋亡凋亡(apoptosis)l也称为程序性细胞死亡。是活体内单个细也称为程序性细胞死亡。是活体内单个细胞的死亡。以凋亡小体形成为特点。胞的死亡。以凋亡小体形成为特点。l死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。的自溶，也不引起急性炎症反应。a83凋亡细胞的形态学特点凋亡细胞的形态学特点l电镜：凋亡细胞皱缩，电镜：凋亡细胞皱缩，胞膜完整，胞质致密，胞膜完整，胞质致密，核染色质边集于核膜处，核染色质边集于核膜处，而后胞核裂解，胞膜下而后胞核裂解

25、，胞膜下陷，胞质芽突并脱落，陷，胞质芽突并脱落，形成凋亡小体。形成凋亡小体。a84凋亡小体凋亡小体鳞癌癌细胞凋亡鳞癌癌细胞凋亡l光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，可有或无核碎片。胞浆浓缩，可有或无核碎片。a85细胞凋亡和细胞坏死的比较细胞凋亡和细胞坏死的比较 凋凋 亡亡 坏坏 死死诱因诱因 生理性或病理性刺激生理性或病理性刺激 病理性刺激病理性刺激分布分布 散在，单个散在，单个 大片、成群大片、成群细胞细胞 固缩固缩,裂解裂解,形成形成凋亡小体凋亡小体 肿胀、分解肿胀、分解胞膜胞膜 完整，保持到最终完整，保持到最终 溶解破裂溶解破裂核核 核密度增高、断裂核密度增高、断裂 核固缩、碎裂、溶解核固缩、碎裂、溶解炎症反应炎症反应 无无 有有