(完整版)病理生理学第九版课件04第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱.ppt

1、 作者：钱睿哲单位：复旦大学上海医学院第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病理生理学（第9版）正常pH范围为 生命可接受pH范围为酸中毒碱中毒正常死亡静脉血动脉血7.357.457.46.87.8死亡一、概述（一）酸碱平衡（acid-base balance）病理生理学（第9版）（二）酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）因酸碱负荷过度、不足或（和）调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程目录第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源第二节 酸碱平衡的调节第三节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标第四节 单纯型酸碱平衡紊乱第五节 混合型酸碱平衡紊乱第六节 判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生

2、理基础酸碱的概念及酸碱物质的来源第一节病理生理学（第9版）一、酸碱的概念H2CO3 H+HCO3-NH4+H+NH3H2PO4-H+HPO42-HPr H+Pr-酸 碱 H+受体碱带负电 H+供体酸带正电1.挥发酸（一）酸性物质的来源（source of acid）2.固定酸 病理生理学（第9版）二、体液中酸碱物质的来源（sources of acid and base）病理生理学（第9版）经肺呼出1.挥发酸（volatile acid）CO2H2OH2CO3碳酸酐酶病理生理学（第9版）2.固定酸（fixed acid）H2SO4 HCl有机酸经肾排出H3PO41.碱性氨基酸分解（二）碱性物质

3、的来源（sources of base）2.有机酸盐转变病理生理学（第9版）二、体液中酸碱物质的来源（sources of acid and base）病理生理学（第9版）体内的碱饮食代谢产生NH3有机酸盐：柠檬酸盐、苹果酸盐、草酸盐氨基酸脱氨基-肝脏-尿素肾小管细胞泌氨酸碱平衡的调节第二节（一）碳酸氢盐缓冲系统（bicarbonate/carbon dioxide buffer system）病理生理学（第9版）一、血液缓冲系统（buffer systems in blood）HCO3-/H2CO3特点：HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低 病理生理学（第9版）Henderson-H

4、asselbalch方程pH=pKa+lgHCO3H2CO3=pKa+lg201=6.1+1.3=7.4病理生理学（第9版）碳酸氢盐缓冲系统 肺调节 肾调节CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+CA 可以缓冲所有的固定酸，但不能缓冲挥发酸 缓冲能力强，是细胞外液含量最多的缓冲系统，含量占血液缓冲总量的1/2以上 该系统可进行开放性调节病理生理学（第9版）（二）磷酸盐缓冲系统（phosphate buffer system）Na2HPO4/NaH2PO4特点：主要在肾和细胞内发挥作用一、血液缓冲系统（buffer systems in blood）病理生理学（第9版）（三）蛋白质缓冲系统（

5、protein buffer system）特点：主要在血浆及细胞内缓冲 Pr-/HPr一、血液缓冲系统（buffer systems in blood）病理生理学（第9版）（四）血红蛋白缓冲对（hemoglobin buffer system）Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2特点：红细胞特有缓冲挥发酸一、血液缓冲系统（buffer systems in blood）病理生理学（第9版）挥发酸的缓冲主要靠非碳酸氢盐缓冲系统，尤其是Hb和HbO2缓冲系统固定酸和碱能被所有缓冲系统所缓冲，尤其是碳酸氢盐缓冲系统一、血液缓冲系统（buffer systems in blood）（一）中枢调节（

6、central control）病理生理学（第9版）二、肺的调节作用（mechanisms of lung regulation）PaCO2二氧化碳麻醉（carbon dioxide narcosis）：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用（二）外周调节（peripheral regulation）病理生理学（第9版）二、肺的调节作用（mechanisms of lung regulation）PaO2、pH、PaCO2病理生理学（第9版）pH 呼吸中枢呼吸的频率和幅度PaCO2 中枢化学感受器PaCO2 PaO2 PaO2 外周化学感受器严重PaCO2PaO2抑制呼吸中枢pH=pKa+l

7、gHCO3-（代谢性因素）H2CO3（呼吸性因素）201（一）近曲肾小管对NaHCO3重吸收病理生理学（第9版）二、肾的调节作用（mechanisms of renal regulation）（二）远曲小管及集合管泌H+病理生理学（第9版）（三）NH4+的排出病理生理学（第9版）病理生理学（第9版）各种缓冲系统协同作用，但在作用时间和强度上有差别 血液缓冲系统反应最为迅速，但不易持久 肺的调节作用效能大，也很迅速，在几分钟内开始，30分钟时达最高峰，但仅对CO2有调节作用，随后12天内呼吸兴奋反应减弱为原先的1/5左右 细胞内液的缓冲作用强于细胞外液，约34小时后才发挥调节作用，通过细胞内外离

8、子的转移来维持酸碱平衡，但可引起血钾浓度的改变 肾脏的调节作用发挥较慢，常在酸碱平衡紊乱发生后1224小时才发挥作用，但效率高，作用持久，对排出非挥发酸及保留NaHCO3有重要作用酸碱平衡紊乱的常用指标及分类第三节病理生理学（第9版）一、酸碱平衡紊乱的常用指标（laboratory tests of acid-base disturbances）概念：溶液中H+浓度的负对数 正常值：动脉血pH 7.357.45 意义：pH失代偿性酸中毒 pH失代偿性碱中毒（一）pH和H+浓度pH正常 无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消病理生理学（第9版）（二）动脉血CO2分压（parti

9、al pressure of carbon dioxide，PaCO2）概念：物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力 正常值：PaCO2=5.32kPa（40mmHg），H2CO3=40 0.03=1.2mmol/L 意义：原发性呼酸 原发性呼碱病理生理学（第9版）（三）标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）和实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，AB）1.SB 概念：标准条件下测得的血浆HCO3-浓度 正常值：24mmol/L 意义：原发性代碱 原发性代酸标准条件 38 Hb完全氧合 PaCO2 40mmHg病理生理学（第9版）2.AB 概念：实际

10、条件下测得的血浆HCO3-浓度 正常值：24 mmol/L 意义：原发性代碱 原发性代酸实际条件 隔绝空气 实际血氧饱和度 PaCO2（三）标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）和实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，AB）病理生理学（第9版）AB-SB：呼吸因素SB：代谢性因素AB：呼吸因素代谢性因素病理生理学（第9版）（四）缓冲碱（buffer base，BB）概念：血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量 正常值：48 mmol/L 意义：原发性代酸 原发性代碱病理生理学（第9版）（五）碱剩余（base excess，BE）概念：标准条件下，将1L全血或血

11、浆滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的量 正常值：03 mmol/L 意义：BE正值增大代碱 BE负值增大代酸病理生理学（第9版）（六）阴离子间隙（anion gap，AG）概念：血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值 正常范围：1014mmol/L 意义：反映血浆固定酸含量区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱 Na+Cl-UA HCO3-AGAG=Na+-Cl-HCO3-=140-104-24 =12（mmol/L）UC病理生理学（第9版）anion gap未定量阳离子total 11 mEq/L 钾 4 钙 5 镁 2未定量阴离子total 23 mEq/L 硫酸盐 1 磷酸盐

12、 2 白蛋白16 乳酸 1 其他酸 3 目前多以AG16 mmol/L，作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限，常见于固定酸增多的情况，如磷酸盐和硫酸盐潴留、乳酸堆积、酮体过多及水杨酸中毒、甲醇中毒等AG增高的意义：病理生理学（第9版）二、酸碱平衡紊乱的分类（classification of acid-base disturbances）pH 酸中毒 碱中毒 呼吸性 代谢性 原因病理生理学（第9版）pH酸中毒碱中毒呼吸性酸中毒HCO3-HCO3-PaCO2PaCO2代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒单纯型酸碱平衡紊乱第四节病理生理学（第9版）一、代谢性酸中毒（metabolic acid

13、osis）概念（concept）：以血浆 HCO3-原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型病理生理学（第9版）（一）原因与机制（causes and mechanisms）1.AG增高型代谢性酸中毒2.AG正常型代谢性酸中毒 病理生理学（第9版）1AG增高型代酸（metabolic acidosis with increased anion gap）（1）特点：血浆HCO3-减少 AG增大（固定酸增加）血Cl-含量正常Na+UCCl-UAHCO3-AG正常Na+UCCl-UAAGAG增高型代酸HCO3-病理生理学（第9版）入酸增多摄入水杨酸类药（固定酸）过多产酸增多乳酸酸中毒（lacti

14、c acidosis）酮症酸中毒（ketoacidosis）排酸减少急、慢性肾衰排泄固定酸减少（2）原因（causes）病理生理学（第9版）2AG正常型代酸（metabolic acidosis with normal anion gap）（1）特点：血浆HCO3-减少 AG正常 血Cl-含量增加Na+UCCl-UA HCO3-AG正常Na+UCCl-UAAGAG正常型代酸HCO3-病理生理学（第9版）入酸增多 摄入含氯酸性药过多HCO3-丢失 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等 排酸减少 急、慢性肾衰泌H减少（2）原因（causes）病理生理学（第9版）（二）机体的代偿调节（compens

15、ation）1.血浆的缓冲 H+HCO3-=H2CO3 2.呼吸调节 H肺通气量 CO2排出病理生理学（第9版）细胞外液肾小管腔H H+Pr-HPr 血K KH Na交换酸中毒高血钾 3.细胞内缓冲 K Na交换病理生理学（第9版）4.肾的代偿泌H泌氨重吸收HCO3-尿呈酸性反常性碱性尿（paradoxical base urine）：高血钾性酸中毒时，病人排出碱性尿 肾小管K+-Na+交换增加 H+-Na+交换减少 泌H+减少病理生理学（第9版）机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲即刻反应中和H+PaCO2 细胞内缓冲肾代偿胞外H+与细胞内K+交换 排H+保碱几分钟24小时35天代酸呼吸代

16、偿病理生理学（第9版）pHHCO3-AB SB BBBE-继发性PaCO2 ABSB 代谢性酸中毒的血气分析参数病理生理学（第9版）（三）对机体的影响1.心血管系统 抑制心肌收缩力 心律失常 血管对儿茶酚胺的反应性降低病理生理学（第9版）2.中枢神经系统-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶（+）脑能量生成-氨基丁酸病理生理学（第9版）（四）防治的病理生理基础1.治疗原发病2.应用碱性药物三羟基氨基甲烷（THAM，TRIS）（CH2OH）-C-NH2+HA （CH2OH）3-C-NH3+A-（CH2OH）-C-NH2+H2CO3 （CH2OH）3-C-NH3+HCO3-病理生理学（第9版）二、呼吸性酸中

17、毒（respiratory acidosis）概念（concept）：以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型病理生理学（第9版）（一）原因与机制（causes and mechanisms）CO2排出减少 CO2吸入过多 呼吸中枢抑制 呼吸道阻塞 呼吸肌麻痹 胸廓病变 肺部疾患 CO2吸入过多病理生理学（第9版）（二）机体的代偿调节（compensation）1细胞内缓冲（intracellular buffering）病理生理学（第9版）2肾的代偿（renal compensation）慢性呼酸：持续24h以上的CO2潴留 泌H+泌NH4+HCO3-重吸收 尿pH病

18、理生理学（第9版）细胞内缓冲肾代偿排H保HCO3-1030min35d 机体对呼吸性酸中毒的代偿反应呼酸胞外H+与细胞内K+交换病理生理学（第9版）呼吸性酸中毒的血气分析参数pHPaCO2AB ABSB继发性：SB BB BE+病理生理学（第9版）（三）对机体的影响（effect of respiratory acidosis）与代酸相同，但CNS症状更明显 CO2的直接扩血管作用 持续性、搏动性头痛 神经精神症状 CO2麻醉（carbon dioxide narcosis）病理生理学（第9版）（四）防治的病理生理基础增加肺泡通气量（increase in alveolar ventilati

19、on）应用碱性药物（supplement of base）病理生理学（第9版）三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）概念（concept）：以血浆 HCO3-原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型病理生理学（第9版）（一）原因与机制（causes and mechanisms）1.消化道失H（H loss from the gastrointestinal tract）2.肾失H（H loss from the kidney）低氯性碱中毒（alkalosis induced by chloride depletion）盐皮质激素增多（mineralocorticoid

20、 excess）原发性、继发性（循环血量减少）病理生理学（第9版）细胞3.缺钾性碱中毒（alkalosis induced by potassium depletion）血KH+H+KK肾小管H+Na交换K Na交换碱中毒 低血钾病理生理学（第9版）4.低氯性碱中毒（利尿剂）髓袢Cl-、Na、H2O重吸收远曲小管尿流速 排H+K-Na交换，HCO3-重吸收 血K5碳酸氢钠摄入过多（excess bicarbonate intake）病理生理学（第9版）（二）机体的代偿调节（compensation）2.呼吸调节：H 肺通气量 CO2排出 1.血浆的缓冲 HCO3-+HPr H2CO3+Pr-代

21、偿有限 病理生理学（第9版）细胞外液H 肾小管腔H H+Pr-=HPrK Na交换 碱中毒低血钾 3.细胞内缓冲（intracellular buffering）血K KH Na交换病理生理学（第9版）4肾的代偿（renal compensation）泌H+泌NH4+HCO3-重吸收 尿pH 病理生理学（第9版）细胞反常性酸性尿（paradoxical aciduria）血KH+H+KK肾小管H+Na交换K Na交换缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿尿液H+病理生理学（第9版）HCO3-HCO3-再生HCO3-排出H2CO3HCO3-病理生理学（第9版）代谢性碱中毒的血气分析参数原发性：pH SB

22、AB BB BE正值 继发性：PaCO2 血K 病理生理学（第9版）（三）对机体的影响1.中枢神经系统（central nervous system）-氨基丁酸-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶（-）-氨基丁酸转氨酶（+）病理生理学（第9版）2.神经肌肉应激性升高（increase in neuromuscular excitability）机制：pH血中游离Ca2+手足搐搦（carpopedal spasm）病理生理学（第9版）3.血红蛋白解离曲线左移（left-shift of oxygen dissociation curve）4.低钾血症（hypokalemia）病理生理学（第9版）（四）防

23、治的病理生理基础治疗原发病含氯酸性药生理盐水 盐水反应性碱中毒 （saline-responsive alkalosis）盐水抵抗性碱中毒 （saline-resistant alkalosis）病理生理学（第9版）四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）概念（concept）：以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型病理生理学（第9版）（一）原因与机制（causes and mechanisms）CO2排出过多 低氧血症和肺疾患呼吸中枢受到直接刺激或精神性过度通气机体代谢旺盛人工呼吸机使用不当病理生理学（第9版）（二）机体的代偿调节1细胞内缓冲（in

24、tracellular buffering）病理生理学（第9版）2肾的代偿（renal compensation）泌H+泌NH4+HCO3-重吸收 尿pH 病理生理学（第9版）HCO3-再生H2CO3病理生理学（第9版）呼吸性碱中毒的血气分析参数 急性：pHPaCO2 AB SB PaCO2 10 mmHg HCO3代偿性 2 mmol/L 慢性：pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性 4 mmol/L 病理生理学（第9版）（三）对机体的影响1.中枢神经系统2.血浆磷酸盐浓度降低 PaCO2 脑血流量病理生理学（第9版）（四）防治的病理生理基础治疗原发病（tre

25、atment of primary disease）混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disturbance）第五节 同时存在两种及两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱 双重性（double acid-base disorders）三重性（triple acid-base disorders）混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid base disorders）病理生理学（第9版）呼酸代酸代碱呼碱病理生理学（第9版）呼吸心跳骤停pHPaCO2HCO3-一、双重性酸碱失衡1.病因（causes）2.特点（characteristics）（一）呼酸合并代酸病理生理学（第9版）高热合并呕

26、吐肝硬化应用利尿剂 pH PaCO2 HCO3-（二）呼碱合并代碱1.病因（causes）2.特点（characteristics）病理生理学（第9版）慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐 pH 正常、PaCO2 HCO3-（三）呼酸合并代碱1.病因（causes）2.特点（characteristics）病理生理学（第9版）水杨酸中毒肾衰合并通气过度 （四）呼碱合并代酸1.病因（causes）2.特点（characteristics）pH 正常、PaCO2 HCO3-病理生理学（第9版）呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐（五）代酸合并代碱1.病因（causes）2.特点（characteristics）pH、

27、PaCO2、HCO3-不定病理生理学（第9版）呼酸+代酸+代碱 呼碱+代酸+代碱二、三重性酸碱失衡判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础第六节病理生理学（第9版）代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒原因酸潴留或碱丧失通气不足碱潴留或酸丧失通气过度原发环节H+/NaHCO3H2CO3H+/NaHCO3H2CO3 血浆pH正常或正常或PaCO2HCO3-（慢性）（慢性）尿液pH或或323COHNaHCO120323COHNaHCO120各型酸碱平衡紊乱发病环节及检测指标的变化的比较病理生理学（第9版）诊断考虑：酒精性酮症酸中毒并低血糖男，55岁，因饮酒 2d，昏迷 3h入院。患者近二日

28、因情绪不好整日饮酒，几无进食，近一日反复呕吐数次，因呼之不应 3h入院。患者既往体健，无烟酒嗜好，无糖尿病史。入院体检：体温 36.2，脉搏 120次/分，呼吸 35次/分，血压 9.3/6.7kPa，中度昏迷，双瞳孔等大等圆，直径 3.0，对光反射迟钝，心肺未见明显异常，皮肤干躁，弹性差，四肢肌张力增高，双下肢病理征阳性，无偏瘫体征实验室检查：血WBC 11.2 10 9/，尿糖（-），尿酮（+），血糖1.8ol/，血+3.6mmol/，血Na+132mmol/，血Cl-97mmol/，血肌酐 120mol/，尿素氮 8.5mmol/，血氨 66mol/。血气分析：pH 7.10，HCO3-

29、4.5mmol/，PaCO2 15.6mmHg，BE-20.5mmol/，血浆渗透压 280mOsm/（kgH2O）病理生理学（第9版）男性，65岁，因呼吸困难处于昏迷状态入院。病人有30年抽烟史，有慢性支气管炎，近五年病情逐渐加剧实验室检验结果为：pH7.24、PCO265mmHg、PO245mmHg、BE+3.0mmol/L、HCO3-38mmol/L、AG18mmol/L、K+、Na+和Cl-分别为3.8、138和85mmol/L。血乳酸8.5mmol/L。肾功能正常，尿液偏碱性诊断考虑：呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒病理生理学（第9版）简要病史：患者男性，68岁。患急性胃肠炎进食后频繁呕吐，呼吸困难就诊 经化验血气和电解质，结果如下：pH7.55，PaCO257mmHg，PaO263.9mmHg，HCO3-52.6mmol/L，Na+141mmol/L，K+2.5mmol/L，Cl-72mmol/L诊断考虑：代谢性（低钾低氯）碱中毒掌握单纯型酸碱平衡紊乱的概念、代偿特点、血气指标变化熟悉各型酸碱平衡紊乱的病因、判断方法及对机体的影响了解混合型酸碱平衡紊乱的分类及各型酸碱平衡紊乱防治的病理生理基础谢 谢 观 看