CMR在ACS患者中的应用课件.pptx

1、动脉粥样斑块的形成动脉粥样斑块的形成造影所见粥样硬化狭窄造影所见粥样硬化狭窄冠心病的转归冠心病的转归斑块破裂：急性冠脉综合征（斑块破裂：急性冠脉综合征（ACS）ACS的急性期治疗的急性期治疗u血管完全闭塞（ST段抬高型心肌梗死，STEMI）：时间窗内药物或介入手术开通血管（再灌注治疗）u血管非完全性闭塞（非ST段抬高型心肌梗死或不稳定心绞痛）：尽快介入手术解除血管狭窄 ACS的诊疗流程的诊疗流程初诊ACS血管造影血管病变确认ACS介入治疗效果评价和预后评估血管正常血栓自溶非ACS 流程中的陷阱流程中的陷阱血管正常血栓自溶ACS标准药物治疗非ACS特异性治疗血管异常介入治疗危险分层高危延长监护强

2、化药物增加随访低危 CMR的优势的优势心脏运动心脏结构CMR组织改变ACS患者患者CMR流程流程 电影序列（SSFP sequence)心脏活动，结构，相应指标计算 T2扫描（T2W-STIR or T2MAPPING sequence）水肿和范围，心肌出血 灌注扫描 心肌灌注不良 延迟显像(inversion recovery segmented gradient echo 3D sequence)坏死形态，范围，微循环阻塞 病例1A23岁男性，无冠心病危险因素。胸闷气促一周，肌钙蛋白增高。病例病例1A1A：EKGEKG和和CAGCAGEKGCAG病例病例1A1A：CMRCMR红色箭头：活动

3、异常黄色箭头：心肌水肿蓝色箭头：心肌坏死病例病例1A1A：诊断：诊断心肌节段活动异常活动异常段心肌水肿活动异常段心肌透壁性坏死心肌梗死可能大 病例病例1B1B38岁男性，吸烟和高血压史。一周内近似晕厥发作2次。肌钙蛋白稍升高。病例病例1B 1B：EGKEGK和和CAGCAG病例病例1B1B：CMRCMR红色箭头：活动异常黄色箭头：心肌水肿（无）白色箭头：心肌肥厚蓝色箭头：心肌坏死病例病例1B1B：诊断：诊断心肌节段活动异常活动异常段未见心肌水肿活动异常段透壁、心外膜或心肌内坏死分布室间隔肥厚考虑心肌病（HCM）伴严重心肌纤维化可能大 病例病例1C1C53岁女性，无冠心病危险因素。急性胸痛入院，

4、肌钙蛋白轻度增高。病例病例1C1C：EKGEKG和和CAGCAG病例病例1C1C：CMRCMR红色箭头：活动异常黄色箭头：心肌水肿蓝色箭头：心肌坏死（无）病例病例1C1C:诊断诊断节段活动异常（心尖部）局部心肌水肿未见明显心肌坏死考虑心尖球形综合征可能大急性期急性期一个月后一个月后 病例小结病例小结初诊“ACS”患者冠脉造影阴性常见正确诊断对最终治疗方案起决定作用有助于患者自我认知病例病例2A和和2B病例2A：65岁男性，胸痛9小时，前壁心肌梗死，前降支开口闭塞，急诊PCI开通血管，CPK峰值9000IU，出院2周猝死。病例2B:64岁男性，胸痛2小时，前壁心肌梗死，前降支中远段次全闭塞，急诊

5、PCI开通血管，CPK峰值2000IU，一年随访良好。梗死面积决定预后梗死面积决定预后Ren Ji dataCMR:CMR:测定坏死面积金标准测定坏死面积金标准对比剂注入15分钟后T1扫描，黑色心肌为存活心肌；白色为坏死区域计算机勾勒坏死区域CMR-infarctionCMR-infarction决定死亡决定死亡患者的综合分级 Clear Easy objectiveLVEF reduction：55%remodeling：15%increase of LVEDVedemanecrosis low LVEF remodelingMitral regurgtationcase1167%Case

6、230%病例2C和2DCase 1Case 2病例2C病例2D2CSo far so good 2DSudden death within one month病例2C和2D90天不良事件MACEs:death,resuscitation,acute pulmonary edema,stroke10095.191.551.225020406080100120MACEs free rate 病例小结病例小结CMR是判断心肌梗死和面积的金标准CMR也是判断梗死后心脏功能和重构的最佳方法CMR信息为临床医生提供危险分级的重要依据 病例病例4 4A A和和4 4B B病例2C：52岁男性，胸痛4小时，前

7、壁心梗，前降支近端闭塞，急诊PCI开通，反复心衰，出院一月后猝死病例2D:54岁男性，胸痛4小时，前壁心梗，前降支开口起闭塞，急诊PCI开通，无明显症状，正常工作术后前降支均恢复正常血流术后前降支均恢复正常血流 造影图像造影图像支架术后图像支架术后图像病例病例2C病例病例2D微循环障碍的机制Heart 2002;87:162-168再灌注损伤再灌注损伤 微循环损伤微循环损伤微循环栓塞微循环栓塞微循环崩解微循环崩解梗死面积更大（无效灌注）恶性重构 （修复障碍）泵功能更差电活动异常结构破坏更多MACEs微循环障碍微循环障碍的危害微循环障碍的危害 微循环障碍与预后密切相关微循环障碍与预后密切相关 1

8、406例STEMI接受PCI治疗患者，存在无复流者410 例(29%)J Am Coll Cardiol 2010;55:2383-2389 无复流障碍降低五年生存率无复流障碍降低五年生存率 J Am Coll Cardiol 2010;55:2383-23895年生存率(%)u心电图u冠脉造影评价（TGF，CTFC，MBG，TMPG，TMPFC）u声学超声u核素心肌显像心脏磁共振（CMR）微循环障碍诊断再灌注后微循环障碍再灌注后微循环障碍CMRCMR表现表现T2W 心肌内出血(IMH)Perfusion(T1+T2)对比剂首过缺损LGE(T1)微循环阻塞(MVO)T2信号成像探测心肌出血高亮

9、的水肿心肌Hb铁使T2信号衰减形成水肿内低信号区Renji dataT2 mappingT2 mappingT2 mappingT2WIT2WIT2WIT2mapping：水肿和出血的定量Renji data对比剂：增强的T1信号时间-信号强度曲线T1对比剂成像探测微循环障碍对比剂首过充盈缺损Renji data对比剂延迟显像中的微循环阻塞均匀的坏死信号低信号提示MVORenji dataCMR中微循环障碍的意义出血出血+-首过缺损+延迟MVO+-微循环状况局部崩解严重阻塞灌注减慢Cardiovasc Magn Reson.2012;14(1):46.MVD带来更坏预后回到病例Case 1Ca

10、se 2Perfusion defectIMHMVORenji data再灌注后微循环障碍的比例再灌注后微循环障碍的比例82%66%84%63%0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%TFG 3CMR-MVDpharmacoinvasivePPCIN=165N=155N=155N=165Renji data千里通衢，至于阡陌关注微循环障碍关注微循环障碍EHJ 2013,34:1714-24证实临床策略的有效性J Cardiovasc Magn Reson.2012 26;14:19病例小结病例小结外膜下血流恢复和微循环灌注不平行CMR中微循环障碍（充盈缺损、出血、微循环阻塞）

11、是再灌注疗效差的标志；是预后不良的强预测因子STEMI再灌注后冠脉血流正常比例：约90%实际存在微循环障碍比例：40-60%病例病例3 3女性，62岁，急性胸痛4小时，EKG示下壁导联抬高，肌钙蛋白明显升高病例病例3 3：CAGCAG 左冠 右冠右冠脉植入支架病例病例3 3：CMRCMR侧壁活动减弱侧壁心肌水肿侧壁心肌坏死 病例小结病例小结侧壁整体活动减弱侧壁心肌见水肿信号侧壁心肌见坏死信号考虑回旋支为犯罪血管可能更大T2mappingT2mapping技术的运用技术的运用T2 mappingT2 mappingT2 mappingT2WIT2WIT2WI 总结总结CMR是精确诊断“ACS”的有用工具有助于治疗评价有助于预后评估有助于吸引心脏科医生使用CMR