心功能不全医学教学课件.pptx

1、(Cardiac insufficiency)心功能不全心功能不全病史：病史：患风湿性心脏病患风湿性心脏病10余年。近余年。近3月来出现月来出现心慌、闷气心慌、闷气,伴浮肿、腹胀，不能平卧。伴浮肿、腹胀，不能平卧。体查：体查：重病容重病容,半坐卧位半坐卧位,颈静脉怒张颈静脉怒张,呼吸呼吸36次次/分分,两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大扩大,心率心率130次次/分分,血压血压(110/80mmHg)。Clinical example心尖部可闻心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下杂音。肝脏在右肋下6cm6c

2、m可触及，有压痛，腹可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。肿。试分析患者发生了哪些病理生理变化？试分析患者发生了哪些病理生理变化？(General description)概概 述述心脏的收缩和心脏的收缩和(或或)舒张功能发生障碍舒张功能发生障碍心力衰竭的概念心力衰竭的概念心输出量心输出量绝对或相对下降绝对或相对下降不能满足不能满足机体代谢需要机体代谢需要(Concept of heart failure)心力衰竭与心功能不全心力衰竭与心功能不全v 心功能不全心功能不全包括心脏泵血功能下降但处于完全代包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿

3、直至失代偿的整个过程。偿直至失代偿的整个过程。v 心力衰竭心力衰竭患者出现明显的症状和体征患者出现明显的症状和体征，属于心属于心功能不全的失代偿阶段。功能不全的失代偿阶段。(Cardiac insufficiency&heart failure)心力衰竭呈心力衰竭呈慢性经过慢性经过时，由于时，由于钠水潴钠水潴留留和和血容量增加，血容量增加，发生发生静脉淤血、组静脉淤血、组织水肿织水肿及及心腔扩大。心腔扩大。充血性心力衰竭的概念充血性心力衰竭的概念(Concept of congestive heart failure)(Causes and predisposing factors of he

4、art failure)第一节第一节心力衰竭的病因和诱因心力衰竭的病因和诱因一、病因一、病因(Causes)(一一)心肌受损心肌受损 (Impaired myocardium)心肌病变心肌病变 心肌梗死心肌梗死、心肌炎心肌炎及及心肌病等心肌病等 心肌心肌代谢障碍代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的维生心肌缺血、缺氧及严重的维生素素B1缺乏缺乏 (二二)心脏负荷过度心脏负荷过度 (Overload for myocardium)v压力负荷压力负荷 心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷v容量负荷容量负荷 心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷

5、压力负压力负荷过度荷过度高血压高血压;肺肺A高压高压;主主A、肺肺A及其瓣膜狭窄及其瓣膜狭窄射血阻力射血阻力容量负容量负荷过度荷过度瓣膜闭锁不全瓣膜闭锁不全;房室房室隔缺损隔缺损;高动力循环高动力循环 舒张末期舒张末期容积容积 二、诱因二、诱因(Predisposing factors)v 感染感染v 心律失常心律失常v 电解质及酸碱平衡紊乱电解质及酸碱平衡紊乱 v 妊娠和分娩妊娠和分娩三、三、分类分类v 按病变累及的部位按病变累及的部位 左心衰竭左心衰竭 (left-sided heart failure)右心衰竭右心衰竭 (right-sided heart failure)全心衰竭全心衰

6、竭 (whole heart failure)v按心肌舒缩功能按心肌舒缩功能 收缩性衰竭收缩性衰竭 (systolic heart failure)舒张性衰竭舒张性衰竭 (diastolic heart failure)v按心输出量按心输出量 低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure)高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人v按心力衰竭的发展速度按心力衰竭的发展速度,分为分

7、为:急性心力衰竭急性心力衰竭 (acute heart failure)慢性心力衰竭慢性心力衰竭 (chronic heart failure)v按病情的严重程度按病情的严重程度,分为分为:心功能代偿期心功能代偿期 轻度心力衰竭轻度心力衰竭 (mild heart failure)中度心力衰竭中度心力衰竭 (moderate heart failure)重度心力衰竭重度心力衰竭 (severe heart failure)(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency)第二节第二节心功能不全的代偿机制心功能不全的代偿机制心泵心泵功能障碍功能障

8、碍组织器官供血组织器官供血快速启动的快速启动的功能性调整功能性调整神经神经-体液体液调节机制调节机制缓慢持久的缓慢持久的结构性适应结构性适应一、神经一、神经-体液调节机制激活体液调节机制激活(Neurohumoral activation)v 交感肾上腺髓质系统激活交感肾上腺髓质系统激活 (activation of sympathetic-adrenal medulla system)v 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活 (activation of renin-angiotensin-aldosterone system)增强心肌收缩力增强心肌收缩力 增加血容量

9、增加血容量 维持重要器官的血流灌注维持重要器官的血流灌注v 快速快速作用作用v 慢速慢速作用作用 促进心肌的肥大促进心肌的肥大GPCR第二信使第二信使胞膜胞膜 Ca2+离子通道离子通道Ca2+IP3DAGGqPIPLCPKCBiologic responsesCA,Ang等等GRR肌钙蛋白结合肌钙蛋白结合兴奋兴奋-收收缩偶联缩偶联心肌收缩心肌收缩基因表达增加，心肌基因表达增加，心肌和血管平滑肌增生和血管平滑肌增生细胞内细胞内Ca2+库库二、功能性调整二、功能性调整(Functional adjustment)v 心率加快心率加快(increased heart rate)v 增加前负荷增加前负

10、荷 (increased preload)v 心肌收缩能力增强心肌收缩能力增强(increased contractility)(一一)心率加快心率加快(Increased heart rate)v 机制压力感受器压力感受器容量感受器容量感受器交感神交感神经兴奋经兴奋心率心率v 利在一定范围内，心输出量在一定范围内，心输出量v 弊心率过快心率过快(150次次/分分)对机体不利对机体不利:增加心肌耗氧量增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足冠脉血流过少；心室充盈不足(二二)增加前负荷增加前负荷(Increased preload)Frank-Starling定律

11、定律正常状态下正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收缩力收缩力肌节初长肌节初长v紧张源性扩张紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张扩张v 肌源性扩张肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张三、三、心肌肥大心肌肥大(Myocardial hypertrophy)v心肌肥大的概念心肌肥大的概念心肌细胞体积增大，重量增加心肌细胞体积增大，重量增加v心肌肥大的种类心肌肥大的种类离心性肥大离心性肥大(eccentric hypertrophy)在长期在长期容量负荷容量负荷作用下，心肌纤维作用下，心肌纤维呈呈

12、串联性增生。串联性增生。向心性肥大向心性肥大(concentric hypertrophy)在长期在长期压力负荷压力负荷作用下，心肌纤维作用下，心肌纤维呈呈并联性增生。并联性增生。正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥向心性肥大大离心性肥离心性肥大大离心性肥大离心性肥大向心性肥大向心性肥大原因原因前负荷前负荷后负荷后负荷肌节复制肌节复制串联复制串联复制并联复制并联复制形态变化形态变化心腔明显扩大心腔明显扩大 心壁明显增厚心壁明显增厚室壁厚度室壁厚度 /心腔半径心腔半径或基本正常或基本正常明显增大明显增大意义意义减轻前负荷减轻前负荷克服增加的克服增加的后负荷后负荷四、四

13、、心外代偿心外代偿(Extracardial compensation)(一一)血容量增加血容量增加(Increased blood volume)v 机制机制 GFR肾小管对水钠的重吸收肾小管对水钠的重吸收 醛固酮系统作用醛固酮系统作用 ADH作用作用增加回心血量增加回心血量,但可致前负荷增加但可致前负荷增加v 意义意义(二二)血流重分布血流重分布(Redistribution of blood flow)(三三)红细胞增多红细胞增多(Increase in red cells)(四四)组织细胞利用氧的能力增强组织细胞利用氧的能力增强 (Increased ability of cells

14、to use oxygen)细胞线粒体数量增多细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多肌红蛋白含量增多(Mechanisms of heart failure)第五节第五节心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制 一、心肌收缩力降低一、心肌收缩力降低(Decreased myocardial contractility)(一一)心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱v 心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍 (impaired energy production)v 心肌储能减少心肌储能减少 (reduced energy reserve)v 能量利用障碍能量利用障碍 (impaired energy utili

15、zation)(Disorder of myocardial energy metabolism)1.心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍(impaired energy production)最常见的原因最常见的原因:心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧ATP缺乏引起的后果缺乏引起的后果:收缩性减弱收缩性减弱 Ca2+转运和分布异常转运和分布异常 线粒体功能异常线粒体功能异常2.心肌储能减少心肌储能减少 (reduced energy reserve)磷酸肌酸激酶磷酸肌酸激酶ATP肌酸肌酸磷酸肌酸磷酸肌酸(CP)心肌肥大时，心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性磷酸肌酸激酶活性，储能的储能的CP 3.心肌能量利用障碍

16、心肌能量利用障碍(impaired energy utilization)肌球蛋白肌球蛋白ATP酶同工酶有三种酶同工酶有三种:V1():活性最高活性最高 V2():活性次之活性次之 V3():活性最低活性最低过度肥大的心肌其肌球蛋白头部过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶酶活性下降，活性下降，原因是原因是 V1 型转变为型转变为 V3 型型(Impaired excitation-contraction coupling)(二二)心肌兴奋心肌兴奋收缩耦联障碍收缩耦联障碍v肌浆网肌浆网Ca2+摄取能力摄取能力 心肌缺血缺氧，心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱

17、。泵活性减弱。v 肌浆网肌浆网Ca2+释放量释放量 心衰时心衰时ryanodin receptor蛋白及其蛋白及其mRNA均均 减少。减少。v肌浆网肌浆网Ca2+储存量储存量 心力衰竭时线粒体摄取心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于增多，不利于肌浆网的钙储存。肌浆网的钙储存。1.肌浆网处理肌浆网处理Ca2+功能障碍功能障碍 2.胞外胞外Ca2+内流障碍内流障碍-受体受体腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+2+通道开放通道开放交感神经兴奋交感神经兴奋去甲肾上腺素去甲肾上腺素心肌收缩力心肌收缩力胞浆胞浆Ca2+浓度瞬间浓度瞬间v 高钾血症时高钾血症时K+可阻止可阻止Ca2+的内流的内

18、流v 1 1-肾上腺受体下调肾上腺受体下调v 心肌内去甲肾上腺素减少心肌内去甲肾上腺素减少v 酸中毒降低酸中毒降低受体对去甲肾上腺素受体对去甲肾上腺素 的敏感性的敏感性 3.肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合障碍结合障碍 酸中毒时，酸中毒时，H+与肌钙与肌钙蛋白的亲和蛋白的亲和力比力比Ca2+大大,占据了占据了troponin上的上的Ca2+结合部位。结合部位。(三三)心肌肥大的心肌肥大的 不平衡生长不平衡生长(Imbalance growth of myocardial hypertrophy)肥大心肌发生衰竭的基础肥大心肌发生衰竭的基础是是心肌的不平衡生长心肌的不平衡生长v心肌重量的增加超过

19、心脏交感神经元轴心肌重量的增加超过心脏交感神经元轴突的增长突的增长v肥大心肌毛细血管数量增加不足肥大心肌毛细血管数量增加不足v心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例地增加地增加v肥大心肌的肌球蛋白肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降酶活性下降(Injuries of myocardial contractile protein)(四四)心肌收缩蛋白心肌收缩蛋白的破坏的破坏心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。被分解破坏，心肌收缩力下降。v心肌细胞坏死心肌细胞坏死v心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡启动子启动子CASPASE效应子效

20、应子CASPASEFADDFADDTRADDTRADD破坏细胞的必破坏细胞的必需结构成分需结构成分细胞凋亡细胞凋亡死亡受体死亡受体TNFR1,Fas 等等二、心肌舒张性能异常二、心肌舒张性能异常(Impaired myocardial diastolic properties)v 细胞内钙离子复位延缓细胞内钙离子复位延缓v 心室硬度心室硬度、顺应性、顺应性 原因原因:心肌肥大心肌肥大,炎细胞浸润炎细胞浸润,纤维化纤维化v 肌球肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍v 心室舒张势能减少心室舒张势能减少 三、心脏各部舒缩三、心脏各部舒缩 活动不协调活动不协调(Inconsistent

21、behavior in systolic and diastolic function of the heart)(Consequences of the pumping dysfunction)第六节第六节心脏泵血功能障碍心脏泵血功能障碍对机体的主要影响对机体的主要影响一、前向衰竭一、前向衰竭(Forward failure)v 心输出量心输出量 (cardiac output,CO)减少减少 v 心脏指数心脏指数 (cardiac index,CI)降低降低 v 射血分数射血分数 (ejection fraction)降低降低v 心室充盈心室充盈(ventricular filling)受

22、损受损v 心率心率(heart rate)增快增快前向衰竭前向衰竭亦称低排出量综合征亦称低排出量综合征(syndrome of low output)，特点为特点为:v 心慌、无力、头晕心慌、无力、头晕v 皮肤苍白皮肤苍白v 尿少尿少v 心源性休克心源性休克 临床表现临床表现二、后向衰竭二、后向衰竭(Backward failure)后向衰竭亦称静脉淤血综合征后向衰竭亦称静脉淤血综合征(syndrome of venous congestion)，包括包括:v 体循环淤血体循环淤血(systemic congestion)v 肺循环淤血肺循环淤血(pulmonary congestion)(一

23、一)体循环淤血体循环淤血(Systemic congestion)当当CVP16 cmH2O时，即出现体循时，即出现体循环淤血征，见于环淤血征，见于右心衰竭右心衰竭及及全心全心衰竭。衰竭。主要表现主要表现v颈静脉充盈或怒张颈静脉充盈或怒张v肝肿大及肝功能损害肝肿大及肝功能损害v胃肠道淤血所致的食欲不振等胃肠道淤血所致的食欲不振等 消化道症状消化道症状v心性水肿心性水肿(二二)肺循环淤血肺循环淤血 (Pulmonary congestion)当当PCWP18 mmHg时，即出现时，即出现肺循环淤血征，见于肺循环淤血征，见于左心衰竭。左心衰竭。呼吸困难的机制呼吸困难的机制:v 肺淤血、肺水肿肺淤血

24、、肺水肿肺顺应性肺顺应性v 气道阻力气道阻力v 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 感受器，引起反射性浅快呼吸感受器，引起反射性浅快呼吸 肺淤血的主要表现肺淤血的主要表现:呼吸困难呼吸困难(dyspnea)呼吸困难的表现形式呼吸困难的表现形式:v劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion)v端坐呼吸端坐呼吸 (orthopnea)v夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea)劳力性呼吸困难的发生机制劳力性呼吸困难的发生机制:v回心血量增多，加重肺淤血回心血量增多，加重肺淤血v心率加快，舒

25、张期缩短心率加快，舒张期缩短v机体活动时需氧量增加机体活动时需氧量增加端坐呼吸的发生机制端坐呼吸的发生机制:v端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻血减轻v端坐时胸腔容积增大端坐时胸腔容积增大,肺活量增加肺活量增加v端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻夜间阵发性呼吸困难的夜间阵发性呼吸困难的发生机制发生机制:v入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩v入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重血、水肿加重v入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低(Pathophysiological basis of prevention and treatment for heart failure)第七节第七节 心力衰竭心力衰竭防治的病理生理基础防治的病理生理基础v 防治原发病，消除诱因防治原发病，消除诱因v 改善心脏的舒缩功能改善心脏的舒缩功能v 减轻心脏前、后负荷，提高心输出量减轻心脏前、后负荷，提高心输出量v 对症处理对症处理