《食物中毒1》ppt课件.pptx

1、第十六章 食物与健康第三节 食物中毒中毒菌痢一、食物中毒概述（一）食物中毒的概念（二）食物中毒特征（三）食物中毒的分类（一）食物中毒的概念 凡健康人经口摄入正常数量、可食状态的“有毒食物”（指被致病菌及其毒素、化学毒物污染或含有毒素的动植物食物）后所引起的以急性感染或中毒为主要临床特征的疾病。统称为食物中毒（food poisoning）。注意辨析：以下不属于食物中毒范畴 凡食入非可食状态（未成熟水果等）食物、暴饮暴食所引起的急性胃肠炎；因摄入食物而感染的传染病、寄生虫病、人畜共患传染病等食源性疾病、或摄食者本身有胃肠道疾病、过敏体质者食入某食物后发生的疾病，不论是一次性还是长期连续摄入“有毒

2、食物”，凡是以慢性毒害为主要特征的也不是食物中毒。（二）食物中毒特征 虽然食物中毒的原因不同，症状各异 一般特征：潜伏期短潜伏期短，一般由几分钟到几小时，食入“有毒食物”后于短时间内几乎同时出现一批病人，来势凶猛来势凶猛，很快形成高峰，呈爆发流行呈爆发流行；病人临床表现相似临床表现相似，且多以急性胃肠道以急性胃肠道症状为主症状为主；发病与食入某种食物有关发病与食入某种食物有关。病人在近期同一段时间内都食用过同一种“有毒食物”，发病范围与食物分布呈一致性，不食者不发病，停止食用该种食物后很快不再有新病例；一般人与人之间不传染一般人与人之间不传染。发病曲线呈骤升骤降的趋势，没有传染病流行时发病曲线

3、的余波；有明显的季节性有明显的季节性。夏秋季多发生细菌性和有毒动植物食物中毒；冬春季多发生肉毒中毒和亚硝酸盐中毒等。（三）食物中毒的分类 通常按病原学将食物中毒分为：1.细菌性食物中毒 2.非细菌性食物中毒（二）有毒动植物食物中毒（三）化学性食物中毒（四）真菌毒素食物中毒 1.细菌性食物中毒 1）感染型食物中毒 包括沙门菌属、变形杆菌属、副溶血性弧菌等引起的食物中毒。2）毒素型食物中毒 包括肉毒梭菌毒素、葡萄球菌肠毒素等引起的食物中毒。2.非细菌性食物中毒1）有毒动植物食物中毒 2）化学性食物中毒3）真菌毒素食物中毒1）有毒动植物食物中毒（1）有毒动物中毒 如河豚鱼、有毒贝类、鱼类组胺、动物内

4、脏（过冬的狼和狗肝脏）、腺体（甲状腺等）所引起的食物中毒。（2）有毒植物中毒 如毒蕈、木薯、四季豆、发芽马铃薯、新鲜黄花菜、生豆浆等引起的食物中毒。新鲜黄花菜（秋水仙碱）龙葵素皂素、植物血球凝集素、胰蛋白酶抑制物 2）化学性食物中毒 食物被某些金属、类金属及其化合物、亚硝酸盐、农药等污染，或因误食引起食物中毒。3）真菌毒素食物中毒 食入含有被大量霉菌毒素污染的食物引起的食物中毒，如赤霉病麦、霉变甘蔗等。（四）食物中毒发生的原因 主要有：原料选择不严格，可能食品本身有毒，或受到大量活菌及其毒素污染，或食品已经腐败变质；食品在生产、加工、运输、贮存、销售等过程中不注意卫生、生熟不分造成食品污染，食

5、用前又未充分加热处理；食品保藏不当，致使马铃薯发芽、食品中亚硝酸盐含量增高、粮食霉变等都可造成食物中毒；加工烹调不当，如肉块太大，内部温度不够，细菌未被杀死；食品从业人员本身带菌，个人卫生不好，造成对食品的污染；有毒化学物质混入食品中并达到中毒剂量。二、细菌性食物中毒（一）沙门菌属食物中毒 1.病原体 2.流行病学 3.中毒机理 4.临床表现 5.诊断与治疗 6.预防措施1.病原体 沙门菌属有2000个血清型，我国已发现100多个血清型。致病性最强的是致病性最强的是猪霍乱沙门菌，其次是鼠伤寒沙门菌和肠炎沙门菌，沙门菌为具有鞭毛具有鞭毛、能运动的革兰阴性杆菌，不耐热不耐热，551小时或60153

6、0分钟可被杀灭，100100立即死亡立即死亡。伤寒沙门菌伤寒沙门菌 自然界中广泛存在广泛存在，存活力较强存活力较强，在水和土壤中可存活数日至数月，在含盐量为10%15%的腌肉中可存活23个月，在蛋中存活2030天。该菌在适宜的基质上、20203030条件下可迅速繁殖，经2 23 3小时小时即可可达到引起中毒的细菌数量。2.流行病学 本病食物中毒在许多国家占细菌性食物中本病食物中毒在许多国家占细菌性食物中毒的首位，其传染源主要是人和各种动物毒的首位，其传染源主要是人和各种动物的肠道内容物。的肠道内容物。（1 1）季节性：全年均有发生，以）季节性：全年均有发生，以6-96-9月份月份发生最多。发生

7、最多。（2 2）引起中毒的主要食品）引起中毒的主要食品是肉类，其次是蛋类、奶类及其他动物性食品。肉类中沙门菌来源沙门菌来源 主要来自动物生前感染。其次，宰后污染 沙门菌重要特点：不分解蛋白质，因此被沙门菌污染的食品无感官性状的变化而容易被忽视。蛋类蛋类可在卵巢和产蛋过程中被污染。带菌的牛羊所产的奶奶中也含有大量沙门菌，或受到带菌挤奶员、不卫生的容器具的污染。引起中毒的方式 带有沙门菌的食品，在较高温度下久存较高温度下久存，细菌可在食品上大量繁殖，如果烹调时食品加热不彻底加热不彻底，或熟食品再次受到污染，食用前又未加热，即可因食入大量活菌而发生中毒。3中毒机理 大量细菌进入机体后，可在小肠或结肠

8、内继续繁殖，破坏肠粘膜，并通过淋巴系统进入血流，引起全身感染，出现菌血症菌血症。当沙门菌在淋巴结和网状内皮系统被破坏后，释放出毒力很强的内毒素内毒素，与活菌与活菌共同侵犯肠粘膜，引起炎症改变，抑制水和电解质的吸收，从而出现发热和急性胃肠炎症状。发热和急性胃肠炎症状。4临床表现 进入机体活菌数量达到10万10亿个才会出现临床症状，潜伏期6小时3天，一般为1224小时。表现为：恶心、呕吐、痉挛性腹痛、腹泻，大便多为黄绿色水样便黄绿色水样便，一日78次，大便有恶臭，内有未消化的食物残渣，偶带脓血；体温升高体温升高（3840）。病程35天，一般两天后停止腹泻，食欲恢复正常，预后良好。临床表现依症状不同

9、可分为五型：胃肠炎型、类霍乱型、类伤寒型、类感冒型和类败血症型。5.诊断和治疗A.流行病学调查资料：中毒食品：动物性食品，肉类最常见，其次为蛋类、乳类及其制品，由植物性食品引起者很少。B.临床表现：急性胃肠炎症状、发热C.实验室诊断：(1)细菌分离培养：接种 培养分离 鉴定菌型(2)血清学鉴定：玻片凝集试验 鉴定血清型(3)比较血清凝集效价：恢复期比早期明显升高 D.治疗轻者 对症处理（补充水和电解质）重者 使用抗生素6.6.预防预防A.A.防止食品污染防止食品污染(1)(1)宰前检验；宰前检验；原发性、继发性沙门氏菌病(2)(2)宰后检验：宰后检验：严格控制带沙门氏菌的肉类食物进入市场(3)

10、(3)储藏、运输、加工、销售各环节的卫生特别是熟肉制品储藏、运输、加工、销售各环节的卫生特别是熟肉制品B.B.控制繁殖和产毒控制繁殖和产毒(1)(1)低温贮存，低温贮存，缩短贮存时间(2)(2)加盐量达加盐量达10%10%C.C.食前彻底加热杀灭病原菌和破坏毒素食前彻底加热杀灭病原菌和破坏毒素 肉块深部温度肉块深部温度8080 肉块肉块1kg1kg，持续煮沸，持续煮沸2.52.53 3小时小时（二）副溶血性弧菌食物中毒1.病原体2.流行病学3.发病机制4.临床表现5.诊断与治疗6.预防措施1病原体 为嗜盐性弧菌，革兰染色阴性，无芽胞，一端有单鞭毛，运动活泼，需氧或兼性厌氧。在含盐3%4%的培养

11、基中生长良好。最适生长的pH值为7.58.5，温度37,神奈川（神奈川（Kanagawa)Kanagawa)试验阳性试验阳性 副溶血性弧菌能使人或家兔的红细胞发生溶血，使血琼脂培养基上出现溶血环。不耐高温不耐高温，801分钟或565分钟即可杀灭。对酸敏感对酸敏感，在2%醋酸中或50%的食醋中1分钟即可死亡。2流行病学（1）季节性：多发生于5-11月，高峰在7-9月。（2）副溶血性弧菌广泛存在于海岸和海水中，海生动植物常会受到污染而带菌。带用少量该菌的食物，在适宜的温度下，经34小时细菌可急剧增加至中毒数量。引起中毒的食品除鱼、虾、蟹、贝等海产品外，肉类、咸菜、凉拌菜也可因受到污染而引起中毒。沿

12、海地区健康人群，渔民等带菌者对食品的直接污染。3发病机制 随食物进入人体106个以上的活菌，在肠道内继续繁殖，侵入肠上皮细胞，引起肠粘膜上皮细胞和粘膜下组织病变，数小时后出现急性胃肠炎症状。该菌破坏后可释放肠毒素和耐热性溶血素，后者是心脏毒。非耐热因子（引起水样便）4临床表现 潜伏期240小时，多为1420 小时左右；主要症状有恶心、呕吐、上腹部阵发性剧上腹部阵发性剧烈腹痛烈腹痛、频繁腹泻、部分患者洗肉水样洗肉水样或带粘液便，无里急后重，回盲部压痛每日56次，体温39。重症病人可有脱水、血压下降、意识不清等。病程24天，一般预后良好，无后遗症，少数重症病人可因休克、昏迷而死亡。5、诊断与治疗

13、主要根据流行病学，临床表现，实验室检测可诊断。本病临床以对症和抗生素进行治疗，预后效果良好，极少数严重患者，可由于休克昏迷未及时抢救而死亡。6.预防措施预防措施1.1.防止污染防止污染2.2.控制繁殖：低温储存控制繁殖：低温储存3.3.杀灭细菌：杀灭细菌：鱼虾蟹贝类：加热到鱼虾蟹贝类：加热到100 100，3030分钟灭活分钟灭活凉拌海蜇皮等：清洗后，食醋浸泡，凉拌海蜇皮等：清洗后，食醋浸泡，1010分钟分钟或或100100度数分钟。度数分钟。副溶血性弧菌食物中毒易误诊为细菌性痢疾。临床鉴别时可参考下列几点：副溶血性弧菌食物中毒可有集体爆发的病史，有引起中率的特定可疑食物，如海产食品；临床表现

14、为上腹部和脐周剧烈疼痛，少有里急后重；而细菌性痢疾腹痛多在左下腹脐周围，里急后重明显，有明显的脓血便。治疗首选氯霉素，其次补充水分纠正电解质紊乱。（三）变形杆菌食物中毒1.病原体2.流行病学3.发病机制4.临床表现5.诊断与治疗6.预防措施1、病原体 变形杆菌(proteusbacillus vulgaris)人和动物的寄生菌和病原菌。属革兰阴性运动细菌，有明显多边性，有周身鞭毛，运动活泼，无荚膜，有菌毛。变形杆菌广泛分布在自然界中，如土壤、水、垃圾、腐败有机物及人或动物的肠道内。细胞杆状；约（0.40.6）(13)m。营养要求不高。对热抵抗力较弱了，55经1小时或煮沸数分钟即死亡，在1%苯酚

15、中30分钟可不杀灭。变形杆菌属包括普通变形杆菌、奇异变形杆菌、莫根变形杆菌、雷极变形杆菌和无恒变形杆菌。其中以普通变形杆菌和奇异变形杆菌与临床关系较密切。特别是奇异变形杆菌可引起败血症，病死率较高。2、流行病学流行病学（1 1）季节性：多发生于夏秋季，以）季节性：多发生于夏秋季，以7-97-9月最多见。月最多见。（2 2）引起中毒的食品：多为肉类食品，尤其动物内）引起中毒的食品：多为肉类食品，尤其动物内脏变形杆菌带菌率较高，变形杆菌常与其他腐败脏变形杆菌带菌率较高，变形杆菌常与其他腐败菌共同污染生食品，使生食品发生感官上的改变，菌共同污染生食品，使生食品发生感官上的改变，但熟制品被变形杆菌污染

16、通常无感官性状的变化，但熟制品被变形杆菌污染通常无感官性状的变化，极易被忽视而引起中毒。极易被忽视而引起中毒。（3 3）食物被污染的原因：）食物被污染的原因：人类带菌者对食品的污人类带菌者对食品的污染。染。在食品烹调加工过程中，处理生、熟食品在食品烹调加工过程中，处理生、熟食品的工具、容器未严格分开，被污染的食品工具、的工具、容器未严格分开，被污染的食品工具、容器则可污染熟制品。容器则可污染熟制品。3、发病机制 主要是随食物食入大量活菌引起，属于感染型中毒；其次，也有一些菌可形成肠毒素，是一种具有抗原性的蛋白质和碳水化合物的复合物，能一起毒素型急性胃肠炎。4、临床表现 l 中毒潜伏期一般101

17、2h，短者25h，长者60h。l 主要表现为恶心、呕吐，发冷、发热，头晕、头痛、乏力，脐周边阵发性剧烈绞痛。腹泻为水样便，常伴有黏液、恶臭，一日数次至10余次。体温一般为3840，但多在39以下。l 发病率较高，一般为50%80%。病程较短，一般13天可以恢复，很少有死亡5、诊断与治疗 诊断依据：中毒的流行病学特点，临床表现，实验室检查（进行细菌学检查时，采取尿液、脓汁、血液等标本）。变形杆菌食物中毒患者，病情较轻者，不经治疗可自行恢复。患者的治疗一般不必用抗生素，仅需补液、解痉等对症处理。重症患者可选用抗生素治疗，如氯霉素、诺氟沙星、庆大霉素等抗菌药物及时对症治疗6、预防措施 防止污染、控制

18、繁殖和食用前彻底加热杀灭病原菌是预防变形杆菌食物中毒的三个主要环节。发现中毒后要立即停止食用可疑食品，注意食品的贮藏卫生条件和个人卫生条件，防止食品污染。（四）葡萄球菌食物中毒1.病原体2.流行病学3.发病机制4.临床表现5.诊断与治疗6.预防措施1病原体 葡萄球菌广泛分布分布于自然界，健康人的皮肤和鼻咽部、化脓灶都有该菌存在。该菌为革兰阳性球菌，不耐热，但能耐受干燥和低温。在2838生长良好，繁殖的最适温度为37，最适pH7.4，在含20%30%CO2条件下有利于产生大量肠毒素。葡萄球菌葡萄球菌引起的典型脓疱皮肤细菌:葡萄球菌葡萄球菌属 金黄色葡萄球菌烫伤样皮肤综合征肠毒素（外毒素）分类与特

19、点 是一种蛋白质，已知有AE五种抗原型，A型的毒力最强，食物中毒多由此型所致。特点：肠毒素耐热性强，在食品中一般烹调方法不能破坏，须经1002小时方可破坏。2、流行病学（1）季节性：全年均有发生，一般以夏秋季多见。（2）媒介食品：主要为肉制品、剩饭、凉糕、奶及其制品、含奶冷食等。其它：油煎荷包蛋等。食物中葡萄球菌肠毒素的来源 最主要来源于：人和动物的化脓性感染部位，人的皮肤、鼻咽部、指甲中；患化脓性乳腺炎的奶牛所产的奶。3发病机制 只随食物摄入活细菌而无葡萄球菌肠毒素不会引起食物中毒，只有摄入达中毒剂量的该菌肠毒素才会致病。是否发病和病情轻重，与细菌或其毒素的污染程度、进食活菌数及毒素量的多少

20、、人体抵抗力的强弱有关。肠毒素作用于胃肠粘膜，引起充血、水肿、甚至糜烂等炎症改变及水与电解质代谢紊乱，出现腹泻；同时刺激迷走神经的内脏分支而引起反射性呕吐。4临床表现 潜伏期一般为16小时，多为24小时。主要症状有恶心、剧烈反复呕吐恶心、剧烈反复呕吐、上腹部疼痛、水样便，体温正常或低热。病程短，12天内即可恢复健康，预后一般良好。5、诊断及治疗 诊断：根据流行病学，临床表现。实验室从中毒食品、患者吐泻物中经培养检出金黄色葡萄球菌。轻者一般无需治疗，重症患者严重失水者可补充水和电解质，一般不需要抗生素。1.1.防止葡萄球菌污染食物防止葡萄球菌污染食物2.2.防止肠毒素形成防止肠毒素形成食物存储时

21、应保持低温，通风良好。食物存储时应保持低温，通风良好。四、有毒动植物食物中毒是指某些动植物本身含有天然有毒成分或由于储存条件不当产生大量有毒成分，被人食用后一起的中毒。（一）河豚鱼中毒（二）毒蕈中毒（一）河豚鱼中毒 河豚鱼又名鲀，钝鱼、汽泡鱼、鲅，有上百个品种，是一种味道鲜美但含剧毒素的鱼类。中毒多发生在日本、东南亚及我国沿海、长江下游一带。“食得一口河豚肉，从此不闻天下鱼”；苏轼在惠崇春江晚景中这样描绘：蒌蒿满地芦芽短，正是河豚欲上时。“拼死吃河豚”1、有毒成分 有毒物质为河豚毒素，是一种神经毒，对热稳定，需220以上方可分解；盐腌或日晒不能破坏。鱼体中含毒量在不同部位和季节有差异，卵巢和肝

22、脏有剧毒，其次为肾脏、血液、眼睛、鳃和皮肤。鱼死后内脏毒素可渗入肌肉，而使本来无毒的肌肉也含毒。产卵期卵巢毒性最强。2、中毒机理 河豚毒素有似箭毒样的毒性作用，主要使神经中枢和神经末梢发生麻痹：起初：感觉神经麻痹 继而：运动神经麻痹 先四肢肌肉麻痹，再呼吸肌麻痹 （1.原理：麻痹中枢神经，阻断神经肌肉间传导，使随意肌出现进行性麻痹；2.直接阻断骨骼纤维）与此同时：外周血管扩张，血压下降。最后呼吸中枢和血管神经中枢麻痹，呼吸衰竭等，如不积极救治，常可导致死亡。3、临床表现和治疗 潜伏期10分钟3小时。1.胃肠症状：食后不久即有恶心、呕吐、腹痛或腹泻等。2.神经麻痹症状：开始有口唇、舌尖、指端麻木

23、；继而全身麻木、眼睑下垂、四肢无力行走不稳、共济失调，肌肉软瘫和腱反射消失。3.呼吸、循环衰竭症状：呼吸困难、急促表浅而不规则紫绀，血压下降，瞳孔先缩小后散大或两侧不对称，言语障碍，昏迷，最后死于呼吸、循环衰竭。目前对此尚无特效解毒剂，对患者应尽快排出毒物和给予对症处理。毒素存在体内解毒和排泄甚快，如果发病后小时未死亡，多能恢复，因此，一旦发现中毒，应尽快给予各种排毒和对症处理的措施，让病人度过危急期。4、预防 了解其外部特征 加强宣传教育，防止误食。新鲜河豚鱼应统一加工处理，经鉴定合格后方准出售。如何识别河豚鱼？如何识别河豚鱼？外形特殊：头呈梭形，眼外形特殊：头呈梭形，眼睛内陷，半露眼睛，上

24、下睛内陷，半露眼睛，上下唇各有两个牙齿似人牙，唇各有两个牙齿似人牙，腮小不明显，皮表光滑无腮小不明显，皮表光滑无鳞，呈黑黄色。鳞，呈黑黄色。肚大尾小肚大尾小 背部有花纹背部有花纹 牙为门齿牙为门齿钦州市工商执法人员查扣的河豚鱼干（二）毒蕈中毒 蘑菇又称蕈类，属于真菌。我国有可食蕈300余种，毒蕈80多种，可威胁人类生命的有20余种，其中含剧毒素的有10多种。常因误食而中毒，多散在发于高温多雨季节。分别是：分别是：褐鳞环柄菇、肉褐麟环柄菇、白毒伞、鳞柄白毒褐鳞环柄菇、肉褐麟环柄菇、白毒伞、鳞柄白毒伞、毒伞、秋生盔孢伞、鹿花菌、包脚黑褶伞、毒粉褶菌、伞、毒伞、秋生盔孢伞、鹿花菌、包脚黑褶伞、毒粉褶

25、菌、残托斑毒伞残托斑毒伞等。等。鲍鱼菇鲍鱼菇 1、毒素与中毒特征 一种毒蕈可含多种毒素，多种毒蕈也可含有一种毒素。毒素的形成和含量常受环境影响。中毒程度与毒蕈种类、进食量、加工方法及个体差异有关。根据毒素成分，中毒类型可分为四种：1）胃肠炎型 引起此型中毒的毒蕈代表为黑伞蕈属和乳引起此型中毒的毒蕈代表为黑伞蕈属和乳茹属（茹属（黑汁鬼伞、毛头茹、黑汁鬼伞、毛头茹、毒红菇、虎斑毒红菇、虎斑菇，菇，等等）。）。可能由类树脂物质，胍啶或毒蕈酸等毒素引起。潜伏期10分钟56小时，表现为恶心、剧烈呕吐、腹痛（上腹部和脐部疼痛为主）（上腹部和脐部疼痛为主）、腹泻等。病程短，2-32-3天，死亡率低，天，死亡

26、率低，预后良好。墨汁鬼伞毛头鬼伞毛头菇2）神经精神型（4种毒素）种毒素）1 1、毒蝇碱、毒蝇碱-一种生物碱，兴奋副交感神经一种生物碱，兴奋副交感神经 存在于丝盖伞属，杯伞属等蕈类中。存在于丝盖伞属，杯伞属等蕈类中。主要作用于副交感神经，食后主要作用于副交感神经，食后15-3015-30分钟出现症状，分钟出现症状，最突出的是最突出的是大量出汗、恶心呕吐、腹痛、流泪、大量出汗、恶心呕吐、腹痛、流泪、脉博缓慢、瞳孔缩小、呼吸急促，幻觉。脉博缓慢、瞳孔缩小、呼吸急促，幻觉。2 2、蜡子树酸及其衍生物、蜡子树酸及其衍生物（毒蝇菌、毒蝇酮）：毒（毒蝇菌、毒蝇酮）：毒蝇伞和豹斑毒伞能引起严重的中枢神经症状（

27、蝇伞和豹斑毒伞能引起严重的中枢神经症状（20-20-9090分钟出现症状）表现为副交感神经兴奋。轻微分钟出现症状）表现为副交感神经兴奋。轻微胃肠道炎，头昏眼花、嗜睡、视觉模糊，幻觉、胃肠道炎，头昏眼花、嗜睡、视觉模糊，幻觉、狂燥和谵妄。狂燥和谵妄。毒蝇鹅膏菌 3 3、光盖伞素及脱磷酸光盖伞毒、光盖伞素及脱磷酸光盖伞毒：存在于光盖伞属，：存在于光盖伞属，花褶伞属等蕈类中。可引起幻觉、听觉和味觉改花褶伞属等蕈类中。可引起幻觉、听觉和味觉改变，发声异常，烦燥不安。变，发声异常，烦燥不安。4 4、幻觉原：、幻觉原：存在于桔黄裸伞蕈中。有致幻觉作用，视力不清，存在于桔黄裸伞蕈中。有致幻觉作用，视力不清，

28、感觉房间变小，颜色奇异，手舞足蹈等。在黑龙感觉房间变小，颜色奇异，手舞足蹈等。在黑龙江、福建等省均有此蕈生长。江、福建等省均有此蕈生长。云南常因食用牛肝菌中毒（云南常因食用牛肝菌中毒（Boletus SPBoletus SP）引起）引起“小人国幻觉症小人国幻觉症”牛肝菌成稀罕品主要活性成分主要活性成分糖类：葡萄糖、半乳糖、甘露糖、木糖和岩藻糖。生物碱：胆碱、腐胺、腺嘌呤等。甾醇类化合物，：麦角甾醇及其衍生物。酸类化合物：如亚油酸、肉桂酸和尼克酸。幻觉诱发物：主要是hallucinogens，能引起“小人国幻视症”。在云南,四川的山区一般的是白牛肝白牛肝,也叫美味牛肝菌,还有黄牛肝黄牛肝,这些都

29、是没有毒性的.2）神经精神型 引起中毒的毒素有毒蝇碱、蟾蜍素和幻觉原等。潜伏期612小时。中毒症状除有胃肠炎外，主要有精神神经症状，精神神经症状，如如神经兴奋、精神错乱和抑制。也可有多汗、流涎、脉缓、瞳孔缩小等。交感或交感或交感神经受影响等症状，交感神经受影响等症状，一般一般病程短（除少数严重中毒者死亡外），（除少数严重中毒者死亡外），死亡死亡率低率低 ，无后遗症。（阿托品药物治疗，可迅速缓（阿托品药物治疗，可迅速缓解）解）3）溶血型 由鹿蕈素、马鞍蕈毒等毒素引起，鹿花菌，大量破坏红细胞，出现急性溶血症状，潜伏期612小时，除急性胃肠炎症状外，可有贫血、黄疸、血尿、肝脾肿大等溶血症状。严重者可

30、致死亡。鹿花菌鹿花菌4）肝肾损害型 主要由毒伞七肽、毒伞十肽等引起。鳞柄白毒伞类、非环状肽类毒素。存在毒伞属蕈（毒伞、白毒伞）、褐鳞小伞蕈和秋生盔孢伞蕈中，此类毒素为剧毒，属原浆毒，损害肝细胞核和肝细胞内质网，对肾也有损害，因此肝肾损害型中毒很凶险，死亡率高。食用含该毒新鲜蘑菇50g（或5g干蕈）可致人死亡，几乎无一例外。毒鹅膏菌毒鹅膏菌 致命白毒伞秋生盔孢伞蕈 毒素耐热、耐干燥，一般烹调加工不能破坏。毒素。潜伏期6小时数天，病程较长，临床经过可分为六期：潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏损害期、精神症状期、恢复期。1）、无症状期：潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏损害期、精神症状期、恢复期。食用蕈后

31、67小时即可发病，但以1024小时发病占大多数，自食用至出现中毒的时间约长短与中毒程度有关。2）、胃肠炎期：患者出现恶心、呕吐、脐周围腹痛、腹泻、水样便，多在12天后缓解。3）、假愈期：胃肠道症状缓解后，病人暂时无症状，或仅有轻微乏力，不思饮食，但实际上毒素已进入内脏，肝损害已经开始，轻度中毒病人肝脏损害不严重，可由此期进入恢复期。4）、内脏损害期：严重中毒病人在发病后的23天内出现肝、肾、脑、心等实质性脏器损害，以肝损害最为严重，可出现肝肿大，黄疸、转氨酶升高，严重者可出现肝坏死，甚至肝昏迷；肾脏损害症状可发生少尿、无尿或血尿，出现尿毒症，肾功能衰竭。死亡率死亡率60%-90%60%-90%

32、（第（第4-74-7天）天）5）、精神症状期：是由于肝脏的损害出现肝昏迷所致。病人可出现烦燥不安、表情淡漠、思睡。继而出现惊厥、昏迷。甚至死亡。有些病人胃肠炎期后立即出现烦燥、惊厥、昏迷，但见不到肝肿大、黄疸，属中毒性中毒性脑病脑病。6）、恢复期：经过及时积极治疗，患者在23周后进入恢复期，各种症状好转并痊愈。该型中毒病情凶险，如不及时积极治疗，病死率甚高。2、急救与治疗 1）加快毒物排出：到医院后要尽快给予洗胃，及时催吐、导泻。洗胃后成人口服活性炭50100克，用水调服。并予硫酸镁导泻。其中洗胃最重要（1：4000高锰酸钾液）2）对症与支持治疗：对各型中毒的肠胃炎到症状，应积极纠正脱水、酸中

33、毒及电解质紊乱。对有肝损害者应给予保肝支持治疗。对有精神症状或有惊厥者应予镇静或抗惊厥治疗，并可试用脱水剂。3）特殊治疗：阿托品，巯基解毒药（二巯基丁二酸钠等），肾上腺皮质激素3、预防 切勿采摘自己不认识的蘑菇食用，毫无识别毒蕈经验者，千万不要自采蘑菇，预防措施：加强宣传、避免误食有毒野生菇（菌）类常具备以下特征1.观外形 1）色泽鲜艳度高。菌伞上多呈红紫、黄色或杂色斑点 2）伞形等菇（菌）表面呈鱼鳞状。3）菇柄上有环状突起物。4）菇柄底部有不规则突起物。5）野生菇（菌）采下或受损，其受损部流出乳汁。2.闻气味。毒菌往往有辛辣、恶臭及苦味，可食菌则有菌固有的香味，无异味。3.变色试验。用葱白在

34、菌盖上擦一下，如果葱白变成青褐色，证明有毒，反之则无毒。毒菌煮熟后遇上银器往往变黑色，遇蒜丁变蓝色或褐色。4.牛奶试验。将少量新鲜牛奶洒在菌表面，如果牛奶在其表面上发生结块现象，则可能有毒。5.目前对于毒蘑菇和可食用蘑菇的鉴别存在一定的困难，切勿自采和食用不认识的蘑菇。毒蝇鹅膏菌毛头乳菇臭黄菇细环柄菇毒粉褶菌美丽的诱惑：自然美丽的诱惑：自然界七种致命毒蘑菇界七种致命毒蘑菇 夏季到了，很多人喜欢郊游，可能会遇到野生的蘑菇。很多蘑菇既美味可口，又赏心悦目。但这个时候，你一定要提防自然界这些美丽的“诱惑”。接下来将要介绍七种毒性超强的蘑菇，切记，一定对它们敬而远之。秋秋日日小小圆圆帽帽世界各地气候温

35、和的地方都可以看到纹缘盔孢伞(即秋日小圆帽，Autumn Skullcap)的身影。它表面看似光盖伞属的致幻真菌，事实上却具有相当大的毒性。与本属中的深褐色或淡紫色袍子不同，纹缘盔孢伞的孢子是淡棕色。不过要分辨二者的区别存在一定的难度，尤其是这些小蘑菇可能生长在同一区域。死死亡亡天天使使“死亡天使”(Death Angel)学名Amanita bisporigera，是最常见的蘑菇杀手之一。人们很容易将白色的死亡天使与可食用的蘑菇混淆，包括草菇和洋蘑菇。死亡天使含有鹅膏毒素，可阻止细胞的新陈代谢(从而杀死细胞)，通常始于肝和肾；几天内可致人于死地。死亡天使一般发现于北美，而其同属鳞柄白鹅膏(A

36、.virosa)在欧洲更为常见。毁毁灭灭天天使使“毁灭天使”(Destroying Angel)学名为Amanita virosa，主要在欧洲出没，与北美有毒的双抱鹅膏(A.bisPorigera)和赭鹅膏(A.ocreata)同源性极高，以一种难闻的气味告诫人们不要靠近。这并不能阻止一些人品尝其白色的肉。但是，这种蘑菇在幼年看上去像鸡蛋，识别起来更加困难，因为人们常常会把它同另外两种食用蘑菇混淆。死死亡亡帽帽在全球范围内，这种看似无辜的真菌可是多数与蘑菇有关的死亡事件的罪魁祸首。所以，千万不要将可食用的蘑菇种类同毒鹅膏(Amanita phalloides)混淆，后者含有鬼笔毒素与鹅膏菌素两

37、种毒物，仅仅食用30克便足以致人于死地。症状可能会在食用以后8到12小时才出现，但可以在一周内引起肾功能衰竭，致人死亡。大大理理石石死死亡亡帽帽大理石死亡帽(Marbled Death Cap)一般出现在夏威夷、澳大利亚和南非，与死亡帽是同属，也含有鹅膏菌素。这种伞状真菌常常生长在常绿乔木和桉树林。据说是同别的树种一道从澳大利亚被引入夏威夷。头头套套鹿鹿花花菌菌头套状鹿花菌(hooded false morel)学名为赭鹿花菌(Gyromitra infula)，人们可能会将这种褐色鞍状蘑菇与一种美味可口的可食用蘑菇(在食用前必须煮熟)混淆。赭鹿花菌含有gyromitirin毒素，这种毒素在人

38、体会转化为甲基联氨，甲基联氨是火箭燃料的原料之一。赭鹿花菌吃进腹中一开始或许没有其他蘑菇那么致命，但日子久了，它会逐渐对人体产生有害影响，可能是一种致癌物。大大脑脑蘑蘑菇菇鹿花菌(学名Gyromitra esculenta)一旦生食足以致命。它还因回旋状表面被称为“大脑蘑菇”。在西班牙、瑞典等地，仍有人将其煮熟后吃掉。鹿花菌通常被认为毒性不强。它还含有鹿花菌素，鹿花菌素可以产生甲基联氨。与其他许多种毒蘑菇不同，鹿花菌通常会引起神经性症状，包括昏迷和肠胃不适。毒红菇（毒红菇（Russula emetica）毒蕈的毒素有哪几种？各引起哪些中毒症状？毒蕈中毒的预防措施？毒蕈中毒的急救措施？五、化学性

39、食物中毒 引起中毒的常见毒物：农药、亚硝酸盐、砷化物等。引起中毒的原因：污染、误服。预防措施：加强管理，加强宣传教育。（一）亚硝酸盐食物中毒（一）亚硝酸盐食物中毒 又称肠原性青紫病、紫绀症、乌嘴病，是指食入含亚硝酸盐类植物中毒，亦有误把亚硝酸盐当食盐用的中毒报告。1、中毒原因 可包括几方面：贮存过久的新鲜蔬菜、腐烂蔬菜及放置过久的煮熟蔬菜，此时原来菜内的硝酸盐在硝酸盐还原菌的作用下转化为亚硝酸盐；刚腌不久的蔬菜(暴腌菜)含有大量亚硝酸盐，尤其是加盐量少于12、气温高于20的情况下，可使菜中亚硝酸盐含量增高，一般于腌后20天消失。有些地区饮用水中含有较多的硝酸盐，当用该水煮粥或食物，再在不洁的锅

40、内放置过夜后，则硝酸盐在细菌作用下还原为亚硝酸盐；食用蔬菜(特别是叶菜)过多时，大量硝酸盐进入肠道，若肠道消化功能欠佳，则肠道内的细菌可将硝酸盐还原为亚硝酸盐；腌肉制品加入过量硝酸盐和亚硝酸盐 误将亚硝酸盐当食盐加入食品；奶制品中含有枯草杆菌，可使硝酸盐还原为亚硝酸盐。2、中毒机理：亚硝酸盐为强氧化剂，进人人体后，可使血中低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，失去运氧的功能，致使组织缺氧，出现青紫而中毒。亚硝酸盐血液Fe+2氧化为Fe+3 高铁血红蛋白组织缺氧肠原性青紫 中枢神经受累，大脑皮层抑制3、中毒症状：亚硝酸盐中毒发病急速，一般潜伏期13小时，（误食纯亚硝酸盐，10min；大量食用蔬菜，13

41、h）亚硝酸盐的中毒量为 0.30.5g，致死量为13g。中毒的主要特点是：由于组织缺氧引起的紫绀现象，如口唇、舌尖、指尖青紫，重者眼结膜、面部及全身皮肤青紫。头晕、头疼、乏力、心跳加速、嗜睡或烦躁、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，严重者昏迷、惊厥、大小便失禁，可因呼吸衰竭而死亡。4、诊断：有进食大量叶菜类或腌制不久的蔬菜，存放过久的熟菜史，中毒表现为组织缺氧而致的紫绀。有条件时可做血液中高铁血红蛋白的定量检验和剩余食物中亚硝酸盐的定量检验。5、防治措施（1）急救治疗：轻症一般不需要治疗。较重者应催吐、洗胃、导泻。对重症患者应迅速予以洗胃、灌肠。（2）特效治疗可采用1%美蓝小剂量口服或以25%

42、50%葡萄糖液20毫升稀释后缓慢静脉注射，用量为12mg/Kgbw。可同时大量给予维生素C。6、预防措施：蔬菜应妥善保存，防止腐烂，不吃腐烂的蔬菜；食剩的熟菜不可在高温下存放长时间后再食用；勿食大量刚腌的菜，腌菜时盐应多放，至少腌至15天以上再食用；但现泡的菜，最好马上就吃，不能存放过久，腌菜时选用新鲜菜；不要在短时间内吃大量叶菜类蔬菜，或先用开水焯5分钟，弃汤后再烹调；肉制品中硝酸盐和亚硝酸盐用量要严格按国家卫生标准规定，不可多加；苦井水勿用于煮粥，尤其勿存放过夜；防止错把亚硝酸盐当食盐或碱面用。（二）毒鼠强化学名：四亚甲基二砜四胺，是一种无味、无臭、有剧毒的粉状物，俗名毒鼠强、鼠没命、四二

43、四、三步倒、闻到死，其毒性极强，在杀鼠的方面上使用广泛。1、中毒机理 TETS作为一种神经毒素能引起致命性的抽搐，效果与印防己毒素相似，是最危险的杀鼠剂之一。TETS的毒性比氰化钾强100倍，它是可能比士的宁更强烈的痉挛剂。它是一种-氨基丁酸（GABA）的拮抗物，与神经元GABA受体形成不可逆转的结合，使氯通道和神经元丧失功能，且尚未有确认的解毒剂。人类的致命剂量被认为是7至10毫克。诊断中毒使用气相层析，而治疗主要是支持性质的，使用大剂量的苯二氮类药物和吡哆醇。本品对中枢神经系统，尤其是脑干有兴奋作用，主要引起抽搐。本品对-氨基丁酸有拮抗作用，主要是由于阻断-氨基丁酸受体所致，此作用为可逆性

44、的。主要症状为：进食后及感上腹不适，轻度中毒表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇麻木、酒醉感。重度中毒表现突然晕倒，癫痫样大发作，发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧失。临床表现4、诊断及治疗对本症尚无特效解毒药，临床可作对症处理。立即清除胃内毒物 应尽可能及时抽搐时，应适当保护病人，要加以护档，以防跌伤。同时还予以彻底洗胃，催吐导泻，以尽可能减少毒物的吸收。保持呼吸道通畅 改善缺氧状态 多参监护 患者反复强直抽搐、昏迷、心率加快、呼吸急促，给予多参监护24h。严格观察生命体征，遵医嘱肌肉注射安定10mg，本巴比妥钠0.1g，安全的护理 此外，有人用多药并用的方法治疗中毒，效果良好。5

45、、预防措施 配置毒饵时药戴手套，遵守规程，工作完毕后要洗手洗脸，禁止工作时吸烟饮食。加强毒饵的管理，存放的容器不要洗后装食品。不能食用中毒死亡的家禽。五、食物中毒的调查及处理（一）食物中毒的报告（一）食物中毒的报告1 1、目的：了解食物中毒发生的情况，控制、目的：了解食物中毒发生的情况，控制食物中毒的蔓延和避免事态的扩大，尽快明食物中毒的蔓延和避免事态的扩大，尽快明确中毒的原因。确中毒的原因。2 2、法定报告人与法定接受单位、法定报告人与法定接受单位3 3、报告时限、报告时限 立即立即4 4、报告内容、报告内容 包括单位，地址，时间，人事，包括单位，地址，时间，人事，中毒食品，主要症状和所在就医地址等。中毒食品，主要症状和所在就医地址等。（二）食物中毒的调查和原因分析 1 1、调查内容、调查内容 2 2、中毒样品的采集、中毒样品的采集 3 3、调查方法、调查方法 4 4、调查资料分析、调查资料分析1 1、食物中毒诊断、食物中毒诊断2 2、食物中毒事故处理、食物中毒事故处理