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1、临床医学系内科教研室 Chronic gastritis慢慢 性性 胃胃 炎炎熊正南熊正南“ 慢 性 胃 炎 Chronic Gastritis 一、定义 慢性胃炎是指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变。 二、慢性胃炎的研究概述及动态 公元前500-300年黄帝内经记述凡病心腹痛者，有上、中、下三焦之别。上焦者痛在膈上，引即胃脘痛也，”其后汉、唐、金、元、明、清各代医家，对胃病均有详细记述。（1） 约在公元前460-377年希波克拉底描述一位呕血病人的症状与治疗，推测为胃的疾病。 1895年伦琴（Rontgen）发现X线，Canan于1889年利用它诊断胃肠病。（2）1932-1947年Sc

2、hindlwe 根据半屈氏胃镜所见和胃粘膜盲目活检结果，将慢性胃炎分为浅表性、萎缩性、肥厚性胃炎，这一分类法，沿用很久，影响较广。 （3） 1957年Hirchowitz 发明了纤维胃镜，1973年Strickland 和Mackay 依据胃镜所见提出萎缩性胃炎依病变部位分为A、B二型。 1987年美国welch Allyn工厂在美国胃肠病学术会议上宣布电子胃镜研制成功，具有纤镜、录相、电视功能。（4） 1983年澳大利亚学者Masnall 和Warren 从胃病患者的胃粘膜中分离出Hpylori，发现Hpylori 分离出大量的尿毒酶，这是胃肠病研究的里程碑发现与革命。（5） WHO 199

3、0年在悉尼召开了国际慢性胃炎研讨会，1996年又在悉尼召开第二届慢性胃炎研讨会，制订了胃炎的诊断、治疗系统、HP对胃炎病因和新认识。（6） 中华医学会2000年5月消化病学会在井岗山举行了慢性胃炎研讨会，通过临床胃镜组、病理组和Hpylori 进行临床研究。（7） 参考文献： （1）黄帝内经集注肠胃篇第三十一，上海科技出版社，1960.78 （2）Cole AF X-ray experience in Mission Hospital. chian Med J.1915.29(4)：115-123 （3）现代胃肠病学慢性胃炎科学出版社 1998.1 （4）John L, Petrinie JR

4、. Video Endoscopy. In Michael V.sivak JR. Gastroentrerologic endoscopy lst ed WB saunderscophiladalphia.1987.253 （5）范学工、复华向、幽门螺旋杆菌感染，湖南科技出版版社，1997.12 （6）中华医学会消化学分会，全国慢性胃炎研讨会共识意见、胃肠病学杂志2000.5 77-79 (7)（同上 三、 慢性胃炎的病因和发病机制 （一）胃粘膜损伤因子 1、外源性诸因子：机械性、温度、化学性、放射性、生物性因子长期损伤胃粘膜，造成炎症持续不愈。 2、内科某些病症：慢性右心衰、门脉性肝硬化、

5、尿毒症等。 （二）幽门螺旋杆菌感染 Waren和Marshall 1983年分离出HP，本菌为G菌，微需氧，呈弯曲状或S形，一端有2-6根带鞘鞭毛。 HP 感染呈世界范围分布，与社会经济状况有关，其感染阳性率随年龄而增加，应用ELIS法检查人群血清HP抗体结果如表（中国）。 （1） 岁数 0.59岁 1029岁 3040岁 5069岁 70岁以上 抗原阳性率 25% 59.6% 70% 63.6% 39.9% 结果提示青壮年的HP感染率比发达国家明显偏高，胃窦炎患者感染率统计为70-90。（1） HP导致胃炎的发病机制认为可能与HP产生的高活性尿素酶分解尿素后所产生的氨有关，国内外学者均报告，

6、HP阳性的胃液和胃粘膜中的氨水平明显高于HP阴性者（2），而且胃粘膜炎症的轻重与胃液的氨气量有平行关系（3）。国外学者还发现尿素酶本身对体外培养的胃粘膜并无致病作用，但当培养液内加入尿素后，胃粘膜细胞就会受到损伤，（4）有人为了验证氨对细胞的毒性作用，将HP与癌细胞（胃）株一起培养，并加入不同浓度的尿素，发现细胞的活性与被水解而生成的尿素浓度成反比，如果先加入尿素酶抑制剂，则因减少氨的生成而降低了细胞毒作用（5）。有的实验发现（6）：氨可使胃粘膜细胞的跨电位下降，加重粘膜上皮细胞的损伤。 原噬细胞释放水解酶 表现为多形核细 溶菌酶、补体系统等 胃粘膜呈现 胞嗜酶性粒细胞、 HP感染后 非特异性

7、炎症 都参与对胃粘膜上皮 单核细胞浸润 的破坏作用 （三）免疫机制（7） 胃体萎缩为主的慢性胃炎患者血清中常常能检测出壁细胞抗体(PCA)和内因子抗体（IFA）。 PCA是自身抗体，属IgG，其抗原存在于壁细胞分泌小管的微绒毛膜上。PCA具有细胞特异性，只和壁细胞起反应而无种属特异性. 内因子是壁细胞分泌的一种糖蛋白，食物中的维生素B12必须和内因子结合后才能被未端回肠吸收。IFA也是自身抗体，可分为阻滞抗体（第型抗体）和结合抗体（第型抗体）阻滞抗体和内因子结合后，可阻滞内因子和维生素B12结合，其效价高，作用强，阳性率约53，结合抗体和内因子与维生素B12复合体结合后阻止其和回肠粘膜上的受体

8、结合，阳性率约27.3。IFA具有特异性，仅见于胃萎缩伴恶性贫血者。 1979年Vandeli（8）等在少数B型萎缩性胃炎血清中发现了胃泌素分泌细胞抗体（GCA），它是对胃泌素细胞胞浆的自身抗体。 （四）十二指肠液返流 幽门括约肌功能不全，十二指肠液返流入胃，主要有胆汁肠液，它们减弱胃粘膜屏障功能，使胃粘膜遭到消化液的作用产生炎症，糜烂和出血。H+通过损害的屏障，反弥散入胃粘膜内，H+刺激肥大细胞，使组胺分泌增加引起胃壁血管扩张，炎症渗出增多和毛细血管淤血，使慢性炎症持续存在，屏障功能进一步恶化。 参考文献： (1)潘志君等，检测幽门弯曲菌抗体IgG ELIS方法和建立及其临床应用，中华消化杂

9、志.1990.10.9 (2) Satoh Ketal,A topographical velationship between Helicabacter pylri and gastrici qaantitative assessment of Helicaracter pyloriiro the gastric antrum,Am J Gastroenterol,1991.86.258 (3)王玉宝等，胃内氨水平与幽门螺旋杆菌及十二指肠溃疡的关系，中化消化杂志，1991.11：127 (4) Triebling AT et al,Severity of Helicobacter-induc

10、ed gastric injury correlater with gastritic juice ammonia,Dig Dis Sci, 1991,36:1089 (5) 周殿元等主编，幽门螺旋杆菌与胃十二指肠疾病，上海科技出版社，1992 (6) Barer.BR et al,Cytopathic effects of Campylobacter pylori urease,J Clivo Pathol,1988.40:597 ( 7) 张德中等，萎缩性胃炎免疫功能的研究，中华消化杂志，1984.4:4 (8) Vandellic et al,Autoantibodies to gast

11、rin-producing cells in antral (type B)chronic gastritis,N Engl J Med.1979.300:1406 四、慢性胃炎的分类 （一）近30年慢性胃炎分类概述 1973年Strickland和Maclcay提出萎缩性胃炎可根据病变部位分为A、B二型（1），A型的病变主要是胃体部弥漫萎缩，而胃窦粘膜基本正常，常发展为恶性贫血；B型胃窦粘膜具有萎缩性病变，而胃体则无明显萎缩，同年Glasst和Pitchumcni则称全胃斑片状或多灶性萎缩者为AB型（2）。 1980年 Correa从流行病学观点出发（3）,将高分泌胃炎与十二指肠溃疡联系在一

12、起（B型）；自身免疫性胃炎与恶性贫血归为一类（A型）；另外环境性胃炎（AB型）则为胃癌高危者。 1983年Warren和Marshell发现HP，明确了HP和慢性胃炎、消化性溃疡的密切关系后（4），1988年Wyatt和Dixon将慢性胃炎的三型概括为A（Autoimmune 自身免疫性）、B（Bacterial 细菌性）和C（Chemical damage 化学损伤）。 1990年8月澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会Misiewicz和Tytgat等提出了新的胃炎分类法。（6） 1996年在悉尼召开了第二届慢性胃类研讨会，制定出悉尼系统直观模拟评分法。 结合临床、内镜和病理组织学结果

13、将将慢性胃炎分类如下： 慢性胃炎的病理诊断标准和分类附表 慢性胃炎分类表 结合内镜、病理组织学和临床结果将慢性胃炎分类如下： 参考文献 (1) Strickland RG.Mackay IR.A reappraisal of the nature and significance of chronic atrophic gastritis,Dig Dis 1973.18.426 (2) Glass GBJ, Pitchumoni CS, A trophic gastritis,Hum Pathol 1975.6: 219 (3) Correa P,chronic gastritis:a cli

14、nical pathological classification,Am J Gastroenterol,1988.83: 5049 (4) Warren JR,Marshall 13,Unidenlified curved bacilli on gastric epitre lium in active Chronic gastritis,Lancet 1983 (5) Wyatt J.Dixon MF.chronic gastritis: a pathogenetic approach,J Pathol.1988.19: 220 (6) Misiewiez JJ et al,The syd

15、ney system:a new classiffiicatio of gastritis,working Party Repor of the world congresses of Gastroenteroeogy,Mellourhe,Blackwell,1990.36 五、慢性胃炎的病理组织学诊断 （一）活检取材 用于临床建议取23块标本，用于临床研究取5块。内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史等资料，以加强临床和病理的联系，取得更多反馈信息。 （二）关于组织学变化的程度分级 有五 种形态学变量（Hpylori、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化）要分级，分成无、轻度、中度和重度

16、4级。如有异增生要注明，并分为轻度、中度和重度3级。分级方法采用七国制定的标准，与悉尼系统直观模拟评分法（visral analogue scale）并用。 （三）病理诊断报告 应包括部位特征和形态学变化程度，有病因可见的应报告病因。病理检查要报告每块标本的组织学变化情况，结合内镜所见及取材部位作出诊断。 慢性胃炎的病理诊断标准和分类与研究 (一)活检取材 1. 用于研究时，希望根据悉尼系统的要求取5块标本，胃窦2块取自距幽门23cm处的大弯和小弯；胃体2块取自距贲门8cm处的大弯和小弯（约距胃角近侧4cm）；胃角1块。对可能或肯定存在的病灶要另取标本。标本要足够大，达到粘膜肌层。 2. 用于

17、临床时，建议取23块标本，胃窦小弯1块（和大弯1块）及胃体小弯1块。 3. 不同部位的标本须分开装瓶。 4. 须向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史。 （二）特殊染色 1. 对炎症明显而HE染色片上未见Hpylori的标本，要作特殊染色仔细寻找。可用较简便的Giemsa染色或Warthin-Starry染色。 2. 对于肠化如认为有必要，可作AB-PAS和HID-AB染色。 （三）组织学分级标准（三）组织学分级标准 有5种形态学变量要分析（Hpylori、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化），分成无、轻度、中度和重度4级（或0、+、+、+）。分级方法用下列标准或和悉尼系统直观拟评分法（见附图）并

18、用。 重度：Hpylori成堆存在，基本分存于标本全长（肠化粘膜表区通常无Hpylori定植，故标本全长要扣除肠化区）。幽门螺旋杆菌正常轻度中度重度1. Hpylori：观察胃粘膜粘液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的Hpylori。无：特殊染色片上未见Hpylori.轻度：偶见或小于标本全长1/3有少数Hpylori.中度：Hpylori分存超过标本全长1/3而未达2/3或连续性、薄而稀疏地存在于上皮表面。 中性粒细胞正常轻度中度重度2. 活动性：慢性炎症背景上有中性粒细胞浸润。轻度：粘膜固有层有少数中性粒细胞浸润。中度：中性粒细胞较多存在于粘膜层，可见于表面上皮细胞、小凹上皮细胞或腺管

19、上皮间。重度：中性粒细胞较密集，或除中度所见外还可见小凹脓肿。3. 慢性炎症：根据慢性炎症细胞密集程度和浸润深度分级，两可时以前者为主。正常：正常：单个核细胞每高倍视野不超过5个，如数量略超过正常而内镜下无明显异常，病理可诊断为无明显异常。轻度轻度：慢性炎症细胞较少并局限于粘膜浅层，不超过粘膜层的1/3。中度：慢性炎症细胞较密集；超过粘膜层的1/3，达到2/3。重度：重度：慢性炎症细胞密集，占据粘膜全层。（计算密度程度时要避开淋巴滤泡及其周围的小淋巴细胞区）。单个核细胞正常轻度中度重度萎缩:胃窦萎缩:胃体正常轻度中度重度4. 萎缩：指胃的固有腺体减少，幽门腺萎缩是指幽门腺减少或由肠化腺体替代，

20、胃底（体）腺萎缩是指胃底（体）腺假幽门腺化生、肠化或腺体本身减少。萎缩 : 胃体 正常 轻度 中度 重度轻度轻度：固有腺体数减少不超过原有的腺体数减少1/3，大部分腺体仍保留。中度：中度：固有腺体数减少超过1/3，但未超过2/3，残存腺体分布不规则。重度重度：固有腺体数减少超过2/3，仅残留少数腺体，甚至完全消失。5. 肠化：肠化部分占腺体和表皮总面积1/3以下为轻度；1/32/3为中度；2/3以上为重度。正常正常轻度轻度中度中度重度重度肠化肠化其他组织学特征：其他组织学特征： 分为非特异性和特异性两类，不需要分级，出现时要注明。 非特异性包括淋巴滤泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假幽门腺化生等。

21、 特异性包括肉芽肿、集簇性嗜酸性粒细胞浸润、明显上皮内淋巴细胞浸润和特异性病原体等。假幽门腺化生是胃底腺萎缩的指标，判断时要核实取材部位。 异型增生要分轻度、中度和重度3级。 （四）病理诊断报告 诊断应包括部位特征和形态学变化程度，有病因可循的要报告病因。 胃窦和胃体都有炎症的慢性胃炎不再称全胃炎，称慢性胃炎。 胃窦和胃体炎症程度相差两级以上时，应加上“为主”修饰词，例如“慢性（活动性）胃炎，胃窦为主”。 慢性胃炎有许多同义词，应统一使用慢性胃炎分类表左侧的名称。 参考文献： 1. 中化医学会消化病学分会 全国慢性胃炎研讨会共识意见 胃肠病学 2000.5：77-79 2. Misiewicz

22、 JJ et all ,The system:a new classiffication of gastritis,Working Party Report of the World Conngress ofGastroenterology,Mellourne,Blackwell,1990,36 四、慢性胃炎的临床诊断要点四、慢性胃炎的临床诊断要点（一）病史和体检 1. 找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流。 2. 评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度。 3. 慢性胃炎的临床表现： 慢 性：几月、几年、十余年 持 续 性：持续性上中腹疼痛或进食后疼痛 呕 吐：胆汁性

23、呕吐或食管炎 胃体胃炎：除上述症状外有明显厌食、贫血、消瘦、呕吐、胃潴留 胃窦胃炎：胃肠道症状酷似消化性溃疡（返酸、嗳气）上消化道出血（黑便或呕 咖啡样液） （二）内镜检查 1. 分类： 内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎（又称非萎缩性胃炎）和萎缩性胃炎。 浅表性胃炎胃镜见： 胃粘膜充血、边缘模糊、常为局限性，有时弥散性； 胃粘膜水肿、充血和水肿共存，形成红白相间，以红为主； 胃粘膜表面附有粘稠的灰白色或淡黄色粘液斑； 胃粘膜有出血点、小的糜烂。 萎缩性胃镜见： 胃粘膜色泽变浅、呈淡红、灰色、灰黄色或灰绿色，严重者呈灰白色，红白相间，以灰色为主； 胃粘膜变薄、皱襞变细； 粘膜下血管显露，静脉呈蓝色形

24、如树枝，偶尔小动脉或毛细血管，呈红色； 萎缩的粘膜上有增生或肠化形成的小颗粒，有时形成大结节； 萎缩性粘膜也易出血，也可形成糜烂； 胃萎缩时，粘液量极少或无，称干胃。 例如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜 烂或伴胆汁反流。 2. 病变的分布和范围： 胃窦、胃体和全胃。 3. 诊断依据： 浅表性胃炎：红斑（点、片状、条状），粘膜粗糙不平，出血点/斑。 萎缩性胃炎：粘膜呈颗粒状，粘膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。 4. 活检取材： 见“病理组织学诊断”项。 5. 诊断书写格式： 除表明胃炎类型和分存范围外，对病因也应尽可能加以描述。 例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦

25、为主，Hpylori阳性。 参考文献： 1. 萧树东 施尧 慢性胃炎 现代胃肠病学 科学出版社 1998.882-898 2. 于中麟、金瑞 慢性胃炎 消化内镜诊断学图谱 山东科技出版社 1999.7-47 七、HPylori相关性胃炎 （一）Hpylori在慢性胃炎发病中的作用。 已有充分证据证明，Hpylori是慢性胃炎的主要病因。 （二）Hpylori相关性胃炎的诊断 证实有Hpylori现症感染（组织学、尿素酶、细菌培养、13C或14C-尿素呼气试验任一项阳性），病理切片检查有慢性胃炎组织学改变者，可诊断为Hpylori相关性慢性胃炎。但从严格意义上讲，诊断Hpylori相关性慢性胃炎

26、时，现症感染应以病理组织学发现Hpylori为依据。 （三）根除Hpylori疗法的应用 成功根除Hpylori可使胃粘膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限。根除Hpylori治疗适用于下列Hpylori相关性慢性胃炎患者： 有明显异常（指胃粘膜糜烂、中重度萎缩、中重度肠化、不典型增生）的慢性胃炎患者； 有胃癌家族史者； 伴糜烂性十二指肠炎者； 消化不良症状经常规治疗疗效差错。 （ 四）根除Hpylori的治疗方案 治疗方案见后。 参考文献： 1. 范学工 胃炎 幽门螺杆菌感染 湖南科技出版社 1997.7 90-96 2. 中化医学会消化病学分会 全国慢性胃炎研讨会共

27、识意见 胃肠病学 2000.5：77-79 八、慢性胃炎的治疗原则 （一）消除或削弱攻击 的因子 1. 根除Hpylori：指征见“Hpylori相关性胃炎”项。 2. 抑酸或抗酸治疗：适用于胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度。选用 抗酸剂：氢氧化铝凝胶、氢氧化镁乳剂、10ml Tid、次碳酸铋、0.6-0.9Tid H2受体阻断剂： 西米替丁 200mg qid、 雷尼替丁 150mg Bid、 法莫替丁 20mg Bid、 质子泵抑制剂： 洛赛克 20mg qd 3. 针对胆汁反流或服用非甾体类抗类药（NSAIDs）等情况作相应治疗和处理。 胃复安

28、 10mg Tid、 马丁啉 10mg Tid 抗抑郁药和镇静药，安定、利眠宁适用于睡眠差、有明显精神因素者（二）增强胃粘膜防御能力（二）增强胃粘膜防御能力 适用于胃粘膜糜烂、出血或症状明显者。药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂、消胆胺3-4g qid 和具粘膜保护作用的硫糖铝1g qid等。（三）动力促进剂（三）动力促进剂马丁啉和西沙必利适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者。（四）中药（四）中药辩证施治，陈香露白露可与西药联合应用。（五）其他（五）其他1. 铋剂铋剂 + 两种抗生素两种抗生素 CBS120mg + 阿莫西林0.5g + 甲硝唑0.4g， Bid 2

29、W. CBS120mg + 四环素0.5g + 甲硝唑0.4g， Bid 2W. CBS120mg + 克拉霉素0.25g + 甲硝唑0.4g， Bid 2W. （六）推荐的根除（六）推荐的根除Hpylori治疗方案治疗方案2. 质子泵抑制剂（质子泵抑制剂（PPL）+ 两种抗生素两种抗生素 奥美拉唑20mg + 克拉霉素0.5g + 阿莫西林1g Bid 2W. 奥美拉唑20mg +阿莫西林1g + 甲硝唑0.4g Bid 2W. 奥美拉唑20mg +克拉霉素0.5g + 甲硝唑0.4g Bid 2W. 3. 其他方法 （ 1）. 雷尼替丁枸橼酸铋（RBC）400mg替代推荐方案二中的PPI。

30、 (2). H2受体阻断剂（H2-RA）或PPI + 推荐方案一，组成四联医法。 注意事项 ( 1). 方案中的甲硝唑400mg可用替硝唑500mg代替。 ( 2). Hpylori对甲硝唑耐药率已较高，可用呋喃唑酮100mg代替甲硝唑400mg。 ( 3). PPI + 铋剂 + 两种抗生素组成的四联疗法多用于治疗失败者。 参考文献： 1. 范学工 抗幽门螺杆菌感染治疗的几点思考 湖南科技出版社 1997.7.9 2. Tytgat GN et al Helicobacler pylori infection and duodenal ulcer disease Gastroenterol

31、Clia North Am 1993,22:127 九、特殊类型慢性胃炎或胃病 （一）巨大胃粘膜肥厚症（giant hypertrophio gastropathy） 又称Menetrier 病，常见于50岁以后，男性多见，症状有上腹痛，体重减轻，水肿和腹性，体征无特异性，有上腹压痛，水肿、贫血、OB(+)。胃镜见：胃底体部粘膜皱襞巨大，曲折迂回呈脑回状，有的呈结状或融合性息肉隆起，大弯侧较显著，皱襞嵴上可有多发性糜烂或溃疡。 （二）症状胃炎（verrucosal gastritis） 又称痘疮性胃炎或慢性糜烂性胃炎，特点是再发性或持续性胃多发性糜烂 ，原因不明，糜烂呈特征性的疣状，多数分布于

32、幽门腺区域和移行区范围，少数可见整个胃。常沿皱襞嵴呈链状排列，圆或椭圆形，直径多少于10mm，高约2mm，亦可呈条状的。多数隆起的中央有凹陷糜烂，色淡红或复有黄色薄膜。 （三）肉芽肿性胃炎（granulomatous gastritis） 是胃粘膜层或深层的慢性肉芽肿性感染。可以呈全身系统性疾病的一部分，如Crohn 病，结节病和结核、梅毒、霉菌感染等。 本病可发生在胃的任何部位，最多见的是胃窦部，胃粘膜炎症、水肿和纤维化可以引起粘膜层或胃壁其他各层增厚、胃腔狭窄；粘膜表面呈结节状，皱襞粗糙不规则、糜烂和溃疡，溃疡可出血穿孔。 临床上轻型无任何症状，重型可出现溃疡病样中上腹痛、进食后上腹不适、

33、恶心呕吐、消化道出血和贫血。 （四）嗜酸性胃炎（eosinophilic gastritis） 可能有过敏或免疫机制病变常在胃窦部，同时侵犯近侧小肠时称为嗜酸性胃肠炎。嗜酸性白细胞常侵犯胃全层。胃粘膜浸润引起粘膜溃疡，结节和皱襞突起。肌层侵犯时候引起胃窦部僵硬、狭窄和排空延迟，浆膜层侵犯可引起腹膜炎和腹水。 临床表现是中上腹痛、恶心、呕吐。 胃镜和X检查见胃窦部粘膜不规则隆起、结节、溃疡和胃窦腔狭窄。 胃粘膜活检见嗜酸性细胞浸润，外周血嗜酸性细胞增高，本病常有自限性，激素治疗有效。 参考文献： 1. 潘国宗 慢性胃炎 现代胃肠病学 科学出版社 1998 88-892 十、课后期望的目标和效果 （一）了解慢性胃炎的发展研究动态。 （二）了解慢性胃炎的病因和发病机理。 （三）掌握慢性胃炎的临床表现、诊断标准和治疗措施。 （四）你谈一谈慢性胃炎的诊断和治疗的薄弱处，即你的研究方向。