诊断学心脏检查1课件.ppt
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- 诊断 心脏 检查 课件
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1、心脏检查(Cardiac Examination)(一).胸廓畸形 1.心前区隆起(eminence of precordial region) 胸骨下段,胸骨左缘3 4 5肋间: 多为先天性心脏病,少数为儿童风心病二尖瓣 狭窄并右室肥厚 胸骨右缘第2肋间:升主A扩张或主A弓动脉瘤 2.鸡胸、扁平胸、漏斗胸、脊柱畸形 畸形可引起心脏病,或原已存在心脏病(二).(apical impulse) 概念 正常在第5肋间左锁骨中线内0.5-1cm 处,直径2-2.5cminspection)观察内容:1.心尖搏动移位:生理因素:体位,体型,年龄,呼吸病理因素:(1).心脏:左室大左下;右室大左 双心室
2、大左下;右位心右侧(2).心外:纵隔移位 横膈移位(apical impulse)2.强度及范围改变: 生理:胸壁厚度,乳房,肋间隙,交感兴奋 病理: 增强:心肌收缩力增强 减弱:心肌收缩力减弱,心包积液、左胸积 液或气胸3.(inward apical impulse):概念 粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连, 右室明显肥大(apical impulse)(三)心前区心尖搏动以外的异常搏动 1.胸骨左缘第3、4肋间:右室大 2.剑突下:右室大,腹主动脉搏动 两者鉴别:观察呼吸,触诊 3.心底部: 胸骨左缘第2肋间:肺A扩张(高压) 少数为正常青年人 胸骨右缘第2肋间:升主A扩张(瘤),
3、inspection) 方法: 全手掌,手掌尺侧,示指、中指、环指指腹 并拢,单指指腹 内容: (一)心尖搏动(apical impulse)及心前区搏动 心尖区抬举性搏动:概念,左室肥厚 胸骨左下缘搏动:右室肥厚 心尖搏动突起-心室收缩开始,S1palpation)(二) 概念: 产生机理: 血液经狭窄口径或沿异常方向流动 形成涡流,使瓣膜、血管壁或室壁振 动传至胸壁所致.palpation)心前区震颤的部位及临床意义部位 时期 疾病胸骨右缘第2肋间 收缩期 主A瓣狭窄胸骨左缘第2肋间 收缩期 肺A瓣狭窄胸骨左缘3、4肋间 收缩期 室间隔缺损 舒张期 主A瓣关闭不全胸骨左缘第2肋间 连续性
4、A导管未闭心尖部 收缩期 重度二尖瓣关闭不全 舒张期 二尖瓣狭窄 震颤多见于先天心和狭窄性瓣膜病变 心脏上半部震颤-多在收缩期 心脏下半部震颤-多在舒张期 心前区震颤均可认为心脏器质性病变,多伴响亮杂音(三)心包摩擦感(sense of pericardium friction) 在心前区或胸骨左缘3、4肋间触及 由心包炎引起纤维蛋白渗出,收缩时心包脏层与壁层磨擦产生振动传至胸壁所致.palpation)内容(一)方法: 间接叩诊法(mediate percussion) 相对浊音界,绝对浊音界(二)顺序: 先左后右,由外向内,自下而上percussion)(三)正常心浊音界 正常成人心脏相对
5、浊音界(三线法) 右(cm) 肋间 左(cm) 2-3 2-3 2-3 3.5-4.5 3-4 5-6 7-9 左锁骨中线至胸骨中线距离8-10cmpercussion)内容(四)心浊音界的各部组成percussion)内容(五)心脏浊音界的改变 1.心外因素: 胸(积液、气胸、胸膜粘连、肺不张) 腹(腹水、腹腔巨大肿瘤,肺气肿) 2.心脏因素 (1) 左室大:左下扩大,靴形心 主A瓣关闭不全、高血压心脏病 (2) 右室大: 显著增大:双侧扩大,向左明显 肺心病、房缺、二尖瓣狭窄 percussion)内容 (3) 左右室增大:两侧及左下增大,普大型 扩张型心肌病 (4) 左房与肺A扩大:心腰
6、消失,或呈梨形心 二尖瓣狭窄(二尖瓣型心) (5) 主A扩张(瘤):胸骨右缘第1、2肋间浊音界扩大 升主动脉瘤 (6) 心包积液:双侧扩大,相对绝对浊音界几乎相 同,坐位时三角烧瓶样,随体位改变而变percussion)内容(一).瓣膜听诊区 概念 1.二尖瓣区(心尖区) 2.主动脉瓣区 3.主A瓣第二听诊区 (Erb区) 4.肺动脉瓣区 5.三尖瓣区auscultation)(二)听诊顺序 二尖瓣区肺A瓣区主A瓣区 主A瓣第二听诊区三尖瓣区(三)听诊内容(content of auscultation) 心率、心律、心音、额外心音、杂音、 心包摩擦音 auscultation)内容1.心率(
7、heart rate): 成人60-100次/分 心动过速:成人100次/分,婴幼儿150次/分 心动过缓:0.03s 听诊部位心尖部或胸骨左下缘 心室机械活动延迟:肺A高压 心室电活动延迟:完全性右束支传导阻滞 2)S2分裂: 肺动脉区明显生理分裂(physiologic splitting) 常出现于深吸气时心音分裂(splitting of heart sounds)通常分裂(general splitting) 临床上最常见,肺A高压、肺A瓣狭窄或完全性 右束支传导阻滞。固定分裂(fixed splitting) 房间隔缺损(arterial septal defect)反常分裂(pa
8、radoxical splitting) (逆分裂reversed splitting): 完全性左束支传导阻滞或主动脉瓣狭窄 S2分裂5.额外心音(extra cardiac sound) 概念(1)舒张期(diastolic)额外心音: 1)(gallop rhythm) 概念 2)开瓣音 3)心包叩击音 4)肿瘤扑落音auscultation)内容舒张早期奔马律(protodiastolic gallop) 临床上最为常见,与心理性S3鉴别。 机理:心室舒张期负荷过重,心肌张力减低与顺应 性下降,血液充盈引起室壁振动,形成病理 性S3 (第三心音奔马律、室性奔马律) 特点: 意义:严重器
9、质性心脏病,如心衰、AMI、重症心 肌炎、心肌病 部位:左室奔马律:心尖区及其内侧,呼气时响 右室奔马律:剑突下或胸骨左缘第5肋间奔马律(gallop rhythm)舒张晚期奔马律(late diastolic gallop) 机理:心室舒张末压增高或顺应性下降,异常S4 (第四心音奔马律、房性奔马律、收缩期前奔马律) 特点: 意义:心室阻力负荷过重引起心室肌肥厚,如: 高心病,肥厚性心肌病、主A瓣狭窄 部位:心尖部稍内侧 奔马律(gallop rhythm)重叠型奔马律(summation gallop): 快速心率或房室传导延长时 四音律(quadruple rhythm): 心肌病或心衰
10、 奔马律(gallop rhythm)2)开瓣音(opening snap)(二尖瓣开放拍击音) 机理: 特点: 意义:二尖瓣弹性和活动性较好,二尖瓣分 离术的参考条件 部位:心尖内侧 舒张期(diastolic)额外心音3)心包叩击音(pericardial knock) 机理:缩窄性心包炎,心室舒张早期充盈受阻,室壁 振动。 部位:胸骨左缘第3、4肋间 4)肿瘤扑落音(tumor plop) 机理:心房粘液瘤在舒张期撞击心室壁或瓣膜, 蒂柄突然紧张。 部位:心尖或心尖内侧第3、4肋间舒张期(diastolic)额外心音(2)收缩期(systolic)额外心音: 1)收缩早期喷射音(earl
11、y systolic ejection sound) 收缩早期喀喇音(early systolic click) 在心底部听诊最响 额外心音( extra cardiac sound)肺A收缩期喷射音 肺A高压、肺A扩张、轻中度肺A瓣狭窄 吸气时减弱,呼气时增强主A收缩期喷射音 高血压、主A瘤、主A瓣狭窄、主A缩窄 不受呼吸影响 收缩早期喷射音2)收缩中、晚期喀喇音(mid and late systolic click): 机理:多见二尖瓣在收缩中、晚期脱入左房(二 尖瓣脱垂),瓣叶或腱索突然拉紧振动 部位:心尖及其内侧 特点:Hear 二尖瓣脱垂综合征:收缩中、晚期喀喇音合并 收缩晚期杂音
12、收缩期(Systolic)额外心音(3)医源性额外音 1)人工瓣膜音 在心尖和心底部均能闻及。 2)人工起搏音 起搏音:在S1前出现 膈肌音:在S1前伴上腹部收缩额外心音( extra cardiac sound)6.(cardiac murmurs) 概念:在心音和额外心音外,在心脏收缩或舒张 期出现的异常声音。(1)杂音产生的机制: 血流加速、瓣膜病变、异常血流通道或血管管径 异常等情况下,血流由层流转变成湍流或漩涡, 冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而 在相应部位产生杂音 auscultation)内容1)血流加速2)瓣膜口狭窄: 器质性,相对性3)瓣膜关闭不全: 器质性,相对性
13、4)异常血流通道: 室缺,动脉导管末闭5)心腔异常结构: 乳头肌或腱索断裂6)大血管腔瘤样扩张杂音产生的机制(2)杂音的特性与听诊要点: 1)最响部位和传导方向: 杂音最响的部位与病变部位有关,传导有一定规律 鉴别杂音来自一个或两个瓣膜区方法 2)时期: 收缩期杂音(systolic murmurs) 舒张期杂音(diastolic murmurs) 连续性杂音(continuous murmurs) 双期杂音 早期、中期、晚期或全期杂音 (cardiac murmurs)3)性质: 音调:柔和,粗糙 音色:吹风样,隆隆样,叹气样, 机器样, 喷射样,乐音样,鸟鸣样杂音的特性与听诊要点4)杂音
14、强度与形态: 收缩期杂音强度采用Levine 6级分法: 1/6级 轻 2/6级 清 3/6级 响(而不粗) 4/6级 粗(且响)伴震颤 5/6级 震(耳)伴震颤 6/6级 离 伴震颤 记2/6级杂音,读2级杂音 舒张期杂音强度可分轻、中、重度 杂音的特性与听诊要点 杂音形态是在心动周期中杂音强度的变化规律 递增型杂音(crescendo murmur): 二尖瓣狭窄Hear.wav 递减型杂音(decrescendo murmur): 主A瓣关闭不全Hear.wav 递增递减型杂音(crescendo- decrescendo murmur): 主A瓣狭窄Hear.wav 杂音强度与形态 连
15、续型杂音(continuous murmur): A导管未闭Hear.wav 一贯型杂音(plateau murmur): 二尖瓣关闭不全 Hear.wav 杂音强度与形态5)体位、呼吸和运动对杂音的影响 体位:左侧卧位,二关瓣狭窄杂音增强 身体前倾,主动脉瓣关闭不全杂音增强 突然站立,通常杂音减弱,但肥厚梗阻性心肌病杂音增强 呼吸:深吸气,右心杂音增强 作Valsalva作用,通常瓣膜杂音减弱, 但肥厚梗阻性心肌病杂音增强 运动:通常使杂音增强杂音的特性与听诊要点(3)杂音的临床意义 生理性杂音:收缩期、心脏不大、 杂音柔、吹风样、无震颤功能性杂音:血流加速 相对性狭窄或关闭不全 病理性杂音
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