扩张型心肌病护理查房-ppt课件.ppt
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1、扩张型心肌病心功能不全护理查房患者资料1.1.基本资料:姓名:基本资料:姓名: xxxxxx 性别:男性性别:男性 年龄:年龄:6565岁岁 床号:床号:2929床床 住院号:住院号:2014210920142109 职务:退休职务:退休 婚姻状况:已婚婚姻状况:已婚 入院时间:入院时间:2014.07.14. 2014.07.14. 入院方式:步入院方式:步行行2.2.入院诊断:入院诊断:a.a.扩张型心肌病扩张型心肌病b.b.心功能不全心功能不全c.c.心功能心功能不全四不全四级级3.3.主诉:活动时胸闷气促伴双下肢浮肿主诉:活动时胸闷气促伴双下肢浮肿2 2天。天。 T:36.3 P:85
2、T:36.3 P:85次次/ /分分 R R:2020次次/ /分分 BPBP:106/70 106/70 mmHgmmHg 神志清楚,精神一般,口唇紫绀,对答切题。神志清楚,精神一般,口唇紫绀,对答切题。现病史:患者有现病史:患者有“扩张型心肌病扩张型心肌病”病史,反复入我院治疗,病史,反复入我院治疗,心功能呈恶化趋势,近心功能呈恶化趋势,近2 2天在无明确诱因下出现胸闷气促,天在无明确诱因下出现胸闷气促,活动时加重,休息后症状稍减轻,有下肢浮肿,夜间高枕活动时加重,休息后症状稍减轻,有下肢浮肿,夜间高枕卧位,阵发性胸闷、气促伴端坐呼吸,在家口服药治疗卧位,阵发性胸闷、气促伴端坐呼吸,在家口
3、服药治疗(欣康、速尿、螺内脂、卡托普利、氢氯吡格雷),病情(欣康、速尿、螺内脂、卡托普利、氢氯吡格雷),病情无好转,故来我院进行治疗。无好转,故来我院进行治疗。唇绀,颈软,颈静脉充盈,心界叩诊向左扩大,心率唇绀,颈软,颈静脉充盈,心界叩诊向左扩大,心率8585次次分,节律齐,可闻及分,节律齐,可闻及2 2度度6 6级收缩期杂音,剑突下压痛级收缩期杂音,剑突下压痛(+ +),肝颈静脉回流征阳性,双下肢有中度凹陷性浮肿。),肝颈静脉回流征阳性,双下肢有中度凹陷性浮肿。既往史:平素健康状况良好,有既往史:平素健康状况良好,有“扩张型心肌病扩张型心肌病”病史,病史,口服欣康、速尿、螺内脂、卡托普利、氢
4、氯吡格雷治疗,口服欣康、速尿、螺内脂、卡托普利、氢氯吡格雷治疗,否认药物及食物过敏史。否认药物及食物过敏史。患者资料相关检查 动态心电图示:动态心电图示:1 1、窦性心律,完全性右束支传、窦性心律,完全性右束支传导阻滞。导阻滞。2 2、频发多源室早,成对性室早,短阵室、频发多源室早,成对性室早,短阵室性心动过速。性心动过速。3 3、频发多源房早,成对性房早,短、频发多源房早,成对性房早,短阵房性心动过速。阵房性心动过速。4 4、心律变异性异常。、心律变异性异常。 血 常 规 基 本 正 常 , 血 生 化 : 尿 酸血 常 规 基 本 正 常 , 血 生 化 : 尿 酸 539.70umol5
5、39.70umol,总胆红素,总胆红素71.9umol71.9umol,碱性,碱性磷酸酶磷酸酶171.5171.5,谷氨酰转氨酶,谷氨酰转氨酶127.3127.3,-羟丁酸脱氢酶羟丁酸脱氢酶288.0288.0。胸片示心影明显增大。胸片示心影明显增大。心超示:心超示:1 1、全心增大伴心功能不全,考虑扩张型、全心增大伴心功能不全,考虑扩张型心肌病可能。心肌病可能。2 2、二尖瓣返流。、二尖瓣返流。3 3、肺动脉高压伴、肺动脉高压伴三尖瓣返流。三尖瓣返流。4 4、主动脉瓣退行性改变伴反流。、主动脉瓣退行性改变伴反流。5 5、心包积液。心包积液。病程介绍入院治疗入院治疗 :强心,利尿,减轻心脏负荷
6、,扩血管,:强心,利尿,减轻心脏负荷,扩血管,营养心肌等对症治疗,完善相关检查。营养心肌等对症治疗,完善相关检查。药物治疗药物治疗 :入院予欣康,螺内酯,卡托普利,地:入院予欣康,螺内酯,卡托普利,地高辛口服,丹参酮,环磷腺苷葡胺,泮托拉唑静高辛口服,丹参酮,环磷腺苷葡胺,泮托拉唑静脉滴注,托拉塞米静推用于强心、利尿、扩管、脉滴注,托拉塞米静推用于强心、利尿、扩管、护胃、营养心肌,减轻心脏负荷。护胃、营养心肌,减轻心脏负荷。7 7月月1818日随医生查房,患者夜间高枕卧位,活动时日随医生查房,患者夜间高枕卧位,活动时有胸闷气促,偶有轻咳,少许黄痰,双肺呼吸音有胸闷气促,偶有轻咳,少许黄痰,双肺
7、呼吸音粗,加用哌拉西林舒巴坦及氨溴索治疗。粗,加用哌拉西林舒巴坦及氨溴索治疗。7 7月月2121日活动时有胸闷气促,症状有好转,双下肢日活动时有胸闷气促,症状有好转,双下肢无明显凹陷性浮肿,停用欣康。无明显凹陷性浮肿,停用欣康。病程介绍7 7月月2525日心电图示室早二联律,不排除洋地黄中毒,日心电图示室早二联律,不排除洋地黄中毒,予停用地戈辛。予停用地戈辛。8 8月月2 2日患者出现流涕、咳嗽,考虑急性上呼吸道日患者出现流涕、咳嗽,考虑急性上呼吸道感染,使用利巴韦林。予托拉塞米以减轻心脏负感染,使用利巴韦林。予托拉塞米以减轻心脏负荷。荷。8 8月月5 5日有阵发性咳嗽,白色粘痰,晚间咳嗽明显
8、,日有阵发性咳嗽,白色粘痰,晚间咳嗽明显,考虑肺部感染,加用哌拉西林舒巴坦,左氧氟沙考虑肺部感染,加用哌拉西林舒巴坦,左氧氟沙星,痰涂片、痰培养。星,痰涂片、痰培养。患者患者8 8月月1212日至今予停氧下及轻度活动时呼吸平日至今予停氧下及轻度活动时呼吸平稳稳 ,未诉心慌胸闷等不适。,未诉心慌胸闷等不适。扩张型心肌病概念扩张型心肌病扩张型心肌病(DCM)(DCM)的特点是以左心室的特点是以左心室( (多数多数) )或右心室有明显或右心室有明显扩大,且均伴有不同程度的心肌肥厚,心室收缩功能减退,扩大,且均伴有不同程度的心肌肥厚,心室收缩功能减退,以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以
9、往以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常,病死率较高。曾被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常,病死率较高。约约20%20%的的DCMDCM患者有心肌病的家族史。近年来,扩张型心肌病患者有心肌病的家族史。近年来,扩张型心肌病的诊断率逐渐增加,其中半数患者年龄在的诊断率逐渐增加,其中半数患者年龄在5555岁以下,约岁以下,约1/31/3患患者心功能为者心功能为级级( (纽约心脏病协会分级标准纽约心脏病协会分级标准) )。1.1.感染感染 动物实验中病毒不仅可以引起病毒性心肌炎,且可以引动物实验中病毒不仅可以引起病毒性心肌炎,且可以引起类似扩张
10、型心肌病的病变,近年来用分子生物学技术在起类似扩张型心肌病的病变,近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的的RNARNA,说明本病与病毒性心肌炎关系密切。,说明本病与病毒性心肌炎关系密切。2.2.基因及自身免疫基因及自身免疫 过去认为大多数过去认为大多数DCMDCM病例是散发或特发的,但现在发现病例是散发或特发的,但现在发现家族性的至少占家族性的至少占40%40%60%60%。家系分析显示大多数。家系分析显示大多数DCMDCM家族家族为常染色体显性遗传,少数为常染色体隐性遗传、线粒体为常染色体显性遗传,少数为
11、常染色体隐性遗传、线粒体和和X X连锁遗传。另一方面,免疫反应的改变可增高对疾病连锁遗传。另一方面,免疫反应的改变可增高对疾病的易感性,亦可导致心肌自身免疫损伤。的易感性,亦可导致心肌自身免疫损伤。3.3.细胞免疫细胞免疫 本病患者中自然杀伤细胞活性减低,减弱机体的防御能本病患者中自然杀伤细胞活性减低,减弱机体的防御能力,抑制性力,抑制性T T淋巴细胞数量及功能减低,由此发生细胞介淋巴细胞数量及功能减低,由此发生细胞介导的免疫反应,引起血管和心肌损伤。导的免疫反应,引起血管和心肌损伤。病因发病机制 扩张型心肌病是多种因素长期作用引起心肌损害的扩张型心肌病是多种因素长期作用引起心肌损害的最终结果
12、。感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种最终结果。感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种因素均可能与扩张型心肌病发病有关。短暂的原发性心肌损因素均可能与扩张型心肌病发病有关。短暂的原发性心肌损伤对某些心肌细胞来说可能是致死性的,但残存的心肌细胞伤对某些心肌细胞来说可能是致死性的,但残存的心肌细胞会因此而增加负荷,发生代偿性肥厚。这种代偿性变化在早会因此而增加负荷,发生代偿性肥厚。这种代偿性变化在早期尚能维持心脏的整体功能,但最终将表现为心肌的收缩和期尚能维持心脏的整体功能,但最终将表现为心肌的收缩和舒张功能障碍。此外,许多损伤还会累及心脏的纤维支架系舒张功能障碍。此外,许多损伤还会累及
13、心脏的纤维支架系统,影响心肌的顺应性,参与心室扩大的发生与发展。统,影响心肌的顺应性,参与心室扩大的发生与发展。 本病起病缓慢,任何年龄均可发病,以本病起病缓慢,任何年龄均可发病,以30305050岁多见,部分患者岁多见,部分患者有原发性高血压史。主要表现如下:有原发性高血压史。主要表现如下:1 1、充血性心力衰竭:为本病最突出的表现。其发生主要是由于、充血性心力衰竭:为本病最突出的表现。其发生主要是由于心室收缩力下降、顺应性降低和体液潴留导致心排出量不足及心室收缩力下降、顺应性降低和体液潴留导致心排出量不足及( (或或) )心室充盈压过度增高所致。可出现左心功能不全的症状,心室充盈压过度增高
14、所致。可出现左心功能不全的症状,常见的为进行性乏力或进行性劳动耐力下降、劳力性呼吸困难、常见的为进行性乏力或进行性劳动耐力下降、劳力性呼吸困难、端坐呼吸以及阵发性夜间呼吸困难等左心衰的表现,病变晚期端坐呼吸以及阵发性夜间呼吸困难等左心衰的表现,病变晚期可同时出现右心衰的症状:如肝脏大、上腹部不适以及周围性可同时出现右心衰的症状:如肝脏大、上腹部不适以及周围性水肿。水肿。2 2、心律失常:可发生各种快速或缓慢型心律失常,甚至为本病、心律失常:可发生各种快速或缓慢型心律失常,甚至为本病首发临床表现;严重心律失常是导致该病猝死的常见原因。首发临床表现;严重心律失常是导致该病猝死的常见原因。3 3、栓
15、塞:可发生心、脑、肾或肺栓塞。血栓来源于扩大的心室、栓塞:可发生心、脑、肾或肺栓塞。血栓来源于扩大的心室或心房,尤其是伴有心房颤动时。或心房,尤其是伴有心房颤动时。4 4、胸痛:虽然冠状动脉主干正常,但仍有约、胸痛:虽然冠状动脉主干正常,但仍有约1/31/3的患者出现胸痛,的患者出现胸痛,其发生可能与肺动脉高压、心包受累、微血管性心肌缺血以及其发生可能与肺动脉高压、心包受累、微血管性心肌缺血以及其他不明因素有关。其他不明因素有关。症状1 1、心尖搏动常明显向左侧移位,但左室明显向后增、心尖搏动常明显向左侧移位,但左室明显向后增大时可不出现;心尖搏动常弥散;深吸气时在剑突大时可不出现;心尖搏动常
16、弥散;深吸气时在剑突下或胸骨左缘可触到右心室搏动。下或胸骨左缘可触到右心室搏动。2 2、常可听到第三、第四心音、常可听到第三、第四心音“奔马律奔马律”,但无奔马,但无奔马律并不能除外心衰。第三心音增强反映了心室容量律并不能除外心衰。第三心音增强反映了心室容量负荷过重。负荷过重。3 3、心功能失代偿时会出现明显的二尖瓣反流性杂音。、心功能失代偿时会出现明显的二尖瓣反流性杂音。该杂音在腋下最清楚,在心功能改善后常可减轻。该杂音在腋下最清楚,在心功能改善后常可减轻。4 4、心衰明显时可出现交替脉和潮式呼吸。肺动脉压、心衰明显时可出现交替脉和潮式呼吸。肺动脉压显著增高的患者,可于舒张早期听到短暂、中调
17、的显著增高的患者,可于舒张早期听到短暂、中调的肺动脉反流性杂音。肺动脉反流性杂音。5 5、右心功能不全时可见发绀、颈静脉怒张、肝大、右心功能不全时可见发绀、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿,少数有胸、腹水。下肢水肿,少数有胸、腹水。体征检查方法实验室检查:实验室检查:1.1.血清学检查血清学检查 可有红细胞沉降率增加、球蛋白异可有红细胞沉降率增加、球蛋白异常,偶有心肌酶活性增强。考虑到常,偶有心肌酶活性增强。考虑到DCMDCM可由心肌炎可由心肌炎演变而来,演变而来,2.2.抗心肌抗体和病毒检测,可能检测出多种抗心肌抗心肌抗体和病毒检测,可能检测出多种抗心肌自身抗体;病毒滴度的连续测定有助于病毒性心自
18、身抗体;病毒滴度的连续测定有助于病毒性心肌炎的诊断。肌炎的诊断。3.3.外周血嗜酸性粒细胞增加时应进一步检查有无系外周血嗜酸性粒细胞增加时应进一步检查有无系统性变态反应性疾病存在,因为这些疾病可引起统性变态反应性疾病存在,因为这些疾病可引起过敏性心肌炎。过敏性心肌炎。检查方法其他辅助检查:其他辅助检查:1.1.心电图心电图 常显示左心房和常显示左心房和( (或或) )左心室增大,胸前导左心室增大,胸前导联常可见病理性联常可见病理性Q Q波,许多患者可出现非特异性波,许多患者可出现非特异性QRSQRS波增宽;约波增宽;约1/41/4病人可有房颤,约病人可有房颤,约20%20%的患者可出现的患者可
19、出现左束支传导阻滞;右束支传导阻滞较少见。左束支传导阻滞;右束支传导阻滞较少见。P-RP-R间间期延长亦相当常见,非特异性期延长亦相当常见,非特异性STST段压低及段压低及T T波改变波改变常见。常见。2.2.胸部胸部X X线检查线检查 心影多增大,但有些患者在心影增大心影多增大,但有些患者在心影增大之前左心室已明显向后增大。有心包积液时透视下之前左心室已明显向后增大。有心包积液时透视下可见心脏搏动减弱。可见心脏搏动减弱。3.3.超声心动图超声心动图 可确定有无左、右心室扩大和心肌收可确定有无左、右心室扩大和心肌收缩力降低,并有助于同其他的心肌病以及瓣膜病、缩力降低,并有助于同其他的心肌病以及
20、瓣膜病、先心病等进行鉴别。先心病等进行鉴别。4.4.心导管检查心导管检查 5.5.心内膜心肌活检心内膜心肌活检1、心力衰竭心力衰竭 扩张型心肌病患者由于心肌病变、心脏扩大、左扩张型心肌病患者由于心肌病变、心脏扩大、左心室扩张或双心室扩张,引起左心室收缩功能障碍,出现收心室扩张或双心室扩张,引起左心室收缩功能障碍,出现收缩性心力衰竭。随着病程进展,发生右心衰或全心衰。缩性心力衰竭。随着病程进展,发生右心衰或全心衰。2 2、心律失常、心律失常 该病易并发心律失常,多样易变的心律失常及高该病易并发心律失常,多样易变的心律失常及高发生率为其突出的特点。室早、房早和传导阻滞为最多见的发生率为其突出的特点
21、。室早、房早和传导阻滞为最多见的心律失常、心动过速、心房颤动心律失常、心动过速、心房颤动(20%)(20%)、心动过缓常见,严重、心动过缓常见,严重者可发生室性心动过速,甚至室颤或停搏。者可发生室性心动过速,甚至室颤或停搏。3 3、心脏性猝死、心脏性猝死 是扩张型心肌病最严重的并发症,也是扩张型是扩张型心肌病最严重的并发症,也是扩张型心肌病主要死亡原因。心脏性猝死的发生率可多达心肌病主要死亡原因。心脏性猝死的发生率可多达30%30%以上。以上。4 4、动脉栓塞、动脉栓塞 该病易并发血栓形成和栓塞并发症。栓塞并发症该病易并发血栓形成和栓塞并发症。栓塞并发症以肺、脑、心和肾栓塞多见。以肺、脑、心和
22、肾栓塞多见。并发症并发症预防1. .纠正病因及诱因纠正病因及诱因 如营养缺乏应予以纠正,与长期饮酒有如营养缺乏应予以纠正,与长期饮酒有关须戒酒。围生期心肌病应劝其避孕或绝育,以免复发。见关须戒酒。围生期心肌病应劝其避孕或绝育,以免复发。见于克山病流行区域者可给予硒盐医治。上呼吸道感染是扩张于克山病流行区域者可给予硒盐医治。上呼吸道感染是扩张型心肌病诱发心功能不全的常见原因,及时应用抗生素,酌型心肌病诱发心功能不全的常见原因,及时应用抗生素,酌情使用转移因子、丙种球蛋白,以提高机体免疫力,预防呼情使用转移因子、丙种球蛋白,以提高机体免疫力,预防呼吸道感染。吸道感染。2.2.注意休息注意休息 休息
23、能减轻心脏负担,促进心肌恢复。根据患休息能减轻心脏负担,促进心肌恢复。根据患者的心功能状况,限制或避免体力和脑力劳动,以不发生症者的心功能状况,限制或避免体力和脑力劳动,以不发生症状为宜,但并不主张完全休息。心力衰竭及心脏明显扩大者,状为宜,但并不主张完全休息。心力衰竭及心脏明显扩大者,须卧床。须卧床。3.3.宣传教育和照顾宣传教育和照顾 充分了解患者的症状,分析其病理生理充分了解患者的症状,分析其病理生理改变以及心功能状况。有充血性心力衰竭时,除了合理限制改变以及心功能状况。有充血性心力衰竭时,除了合理限制活动外,还应严格限制钠盐摄入。要向患者普及其所服药物活动外,还应严格限制钠盐摄入。要向
24、患者普及其所服药物知识,了解患者的整体状况,定期调整治疗方案知识,了解患者的整体状况,定期调整治疗方案。治疗1.1.治疗原则治疗原则(1 1)保持正常休息,必要时使用镇静剂,心衰时低)保持正常休息,必要时使用镇静剂,心衰时低盐饮食;盐饮食;(2 2)防治心律失常和心功能不全;)防治心律失常和心功能不全;(3 3)有栓塞史者作抗凝治疗;)有栓塞史者作抗凝治疗;(4 4)有多量胸腔积液者,作胸腔穿刺抽液;)有多量胸腔积液者,作胸腔穿刺抽液;(5 5)严重患者可考虑人工心脏辅助装置或心脏移植,)严重患者可考虑人工心脏辅助装置或心脏移植,可以行心脏再同步治疗(可以行心脏再同步治疗(CRTCRT););
25、(6 6)对症、支持治疗;)对症、支持治疗;治疗2.2.心衰治疗心衰治疗(1 1)必须强调休息及避免劳累,如有心脏扩大、心功)必须强调休息及避免劳累,如有心脏扩大、心功能减退者更应注意,宜长期休息,以免病情恶化。能减退者更应注意,宜长期休息,以免病情恶化。(2 2)有心力衰竭者采用强心药、利尿药和扩血管药。)有心力衰竭者采用强心药、利尿药和扩血管药。由于心肌损坏较广泛,洋地黄类、利尿药有益。扩血由于心肌损坏较广泛,洋地黄类、利尿药有益。扩血管药,如血管紧张素转换酶抑制剂。用时须从小剂量管药,如血管紧张素转换酶抑制剂。用时须从小剂量开始,注意避免低血压。心力衰竭稳定时用开始,注意避免低血压。心力
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