(传染病)流行性出血热课件.ppt
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- 传染病 流行性出血热 课件
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1、Epidemic hemorrhagic feverEpidemic hemorrhagic fever流行性出血热流行性出血热第1页,共37页。概论概论 又称肾综合征出血热 自然疫源性疾病 鼠为主要传染源 5期过程,临床上以发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭为主要表现 多见于欧洲和亚洲,我国高发第2页,共37页。病原学病原学 布尼亚病毒科(Bunyaviruses)又名汉坦病毒(Hantan virus)8个血清型 我国主要流行型和型 RNA viruses,直径85-110 nm 对乙醚、氯仿、碘制剂等敏感,不耐热、酸,1001分钟可灭活第3页,共37页。病原学病原学第4页,共37页。流
2、行病学流行病学 传染源 传播途径 高危人群第5页,共37页。主要宿主 啮齿类:鼠、家畜、蝙蝠 我国以黑线姬鼠、褐家鼠等为主 林区以大林姬鼠为主 人不是主要传染源流行病学流行病学第6页,共37页。传播途径传播途径 呼吸道:含有病毒的气溶胶 消化道 直接接触 母婴传播 虫媒:革螨、恙螨第7页,共37页。易感性易感性 普遍易感 隐性感染率低 持久免疫力,I型感染后维持1-30年,对II型亦有免疫力 II型抗体2年内消失第8页,共37页。流行特征流行特征 主要亚洲,我国最重 全年均可发病,57月、101月两个高峰季节 男性青壮年为主,农民和野外作业者居多黑线姬鼠黑线姬鼠家鼠家鼠林区姬鼠林区姬鼠101月
3、份月份57月份月份夏季夏季第9页,共37页。发病机制和病理生理发病机制和病理生理 病理生理 病毒直接作用:病毒血症期 免疫学作用:III型变态反应,CIC沉积肾损伤 病理生理 休克:3-7d内位原发性,少尿期后为继发性 出血:毛细血管损伤,血小板减少和血小板功能异常 急性肾功能衰竭:肾血流障碍;免疫损伤;间质水肿或出血;缺血坏死;RAAS激活;ATN汉坦病毒是启动因子第10页,共37页。病理解剖病理解剖 病理解剖:全身小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死 肾脏病理:脂肪囊水肿、出血,肾皮质缺血,髓质极度水肿出血心脏病理:右心房内膜下广泛出血,心肌变性、坏死其它器官:肾上腺、肝脾、脑第11页,共37页
4、。临床表现临床表现 平均潜伏期4-46天,714天多见 5个典型临床经过 发热期 低血压休克期 少尿期 多尿期 恢复期第12页,共37页。临床表现临床表现:发热期发热期 见于所有病人,持续3-7天 发热:稽留热、张弛热 全身中毒症状:三痛:头痛 腰痛 眼眶痛 伴明显消化道症状,肾区叩击痛 三红(毛细血管损害):面、颈、上胸部,酒醉貌 眼睑、球结膜水肿 粘膜出血:眼结膜、软腭 皮肤出血:腋下、胸背部抓痕样 肾脏损害:蛋白尿和管型第13页,共37页。毛细血管损害征毛细血管损害征第14页,共37页。临床表现临床表现:低血压休克期低血压休克期 见于病程46天,热退病重 持续数小时2天 血压下降,休克
5、全身中毒症状、出血加重 DIC,脑水肿、肾衰第15页,共37页。临床表现临床表现:少尿期少尿期 见于65%病人,病程第58天,持续2-5天 少尿:400ml/24hr 无尿:100ml/24hr 急性肾功能衰竭、尿毒症、酸中毒 水电解质失衡:高K,低Na,低Ca 高血容量综合征:血压升高,浮肿、颈静脉怒张 神经系统症状:头痛、嗜睡、昏迷、抽搐第16页,共37页。临床表现临床表现:多尿期多尿期 病程第914天,持续2-3周 移行期:500-2000ml,尿量增多,BUN、Cr升高 多尿早期:大于2000ml 多尿后期:超过3000ml,BUN、Cr下降 尿量4-8 L/天 氮质血症先升后降 水电
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