妊娠期高血压综合征-ppt课件.ppt
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1、一、病因一、病因二、病理生理变化二、病理生理变化三、三、处理原则处理原则 五、常用的治疗药物五、常用的治疗药物六、护理六、护理高血高血压、蛋白尿压、蛋白尿命名命名高危因素:高危因素:初产妇、孕妇年龄初产妇、孕妇年龄184040岁岁、多胎妊娠、多胎妊娠、妊娠期高血压病史及家族史、慢性高血压、慢妊娠期高血压病史及家族史、慢性高血压、慢性肾炎、抗磷脂抗体综合征、糖尿病、肥胖、性肾炎、抗磷脂抗体综合征、糖尿病、肥胖、营养不良、低社会经济状态等。营养不良、低社会经济状态等。(一)免疫学说一)免疫学说:1.夫妇夫妇HLA相关性相关性2.母体产生的特殊免疫抗体不足母体产生的特殊免疫抗体不足3.TH/TS比值
2、上升比值上升4.IgG及补体及补体C3.C4均明显减少均明显减少病因不清病因不清(二)(二)胎盘浅着床(子宫胎盘浅着床(子宫-胎盘缺血学说)胎盘缺血学说):1.子宫张力增高子宫张力增高 2.孕妊合并征致使孕妇全身血液循环不能适孕妊合并征致使孕妇全身血液循环不能适 应子宫应子宫-胎盘需要的情况胎盘需要的情况(三)血管内皮细胞受损(三)血管内皮细胞受损:血管舒缩因子比例失衡血管舒缩因子比例失衡(四)遗传因素:(四)遗传因素:血管紧张素原基因血管紧张素原基因T T235235变异,第五变异,第五凝血因子凝血因子LeidenLeiden突变率高。突变率高。(五)营养缺乏(五)营养缺乏:低蛋白血症、钙、
3、镁、锌缺乏可引起血压升低蛋白血症、钙、镁、锌缺乏可引起血压升高高,而妊娠易引起母体缺钙而妊娠易引起母体缺钙,导致妊娠期高血导致妊娠期高血压疾病的发生压疾病的发生,而补钙降低其发生而补钙降低其发生.(六)(六)胰岛素抵抗胰岛素抵抗:高胰岛素导致高胰岛素导致NO影响前列腺素影响前列腺素E合成合成血血管阻力管阻力(vasospasm)全身小血管痉挛全身小血管痉挛 灌流减少灌流减少 全身各系统、脏器全身各系统、脏器基本病理生理变化基本病理生理变化脑血管痉挛,脑血管痉挛,通透性增加通透性增加脑水肿,充血,脑水肿,充血,贫血,血栓形贫血,血栓形成,脑梗死、成,脑梗死、脑出血脑出血视物模糊失明视物模糊失明感
4、觉迟钝感觉迟钝头疼头疼脑脑各系统脏器的变化各系统脏器的变化(1)各系统脏器的变化各系统脏器的变化(2)肾肾肾小球扩张肾小球扩张20%,内皮细胞肿胀内皮细胞肿胀血浆蛋白自血浆蛋白自肾小球漏出肾小球漏出蛋白尿蛋白尿肾血流量、肾血流量、肾小球滤过量下降肾小球滤过量下降 血尿酸、肌酐血尿酸、肌酐浓度升高浓度升高少尿和肾功衰竭少尿和肾功衰竭各系统脏器的变化各系统脏器的变化(3)肝肝肝功能异常,各种转氨酶升高;肝功能异常,各种转氨酶升高;肝动脉周围阻力增加,门静脉周围坏死;肝动脉周围阻力增加,门静脉周围坏死;肝包膜下血肿形成,肝破裂。肝包膜下血肿形成,肝破裂。各系统脏器的变化各系统脏器的变化(4)心脏、心
5、脏、血管血管血管痉挛、外周阻力增加、血压升高血管痉挛、外周阻力增加、血压升高;心肌收缩力和射血阻力增加,低排高阻;心肌收缩力和射血阻力增加,低排高阻;心室功能处于高动力状态,内皮活化使血管心室功能处于高动力状态,内皮活化使血管通透性增加,血管内液进入细胞间质通透性增加,血管内液进入细胞间质心肌缺血心肌缺血、间质水肿、间质水肿、心肌点状出血或坏死心肌点状出血或坏死严重致心衰严重致心衰各系统脏器的变化各系统脏器的变化(5)(5)血血液液血管壁渗透血管壁渗透性增加,血浓缩性增加,血浓缩红细胞比容上升红细胞比容上升高高 凝凝状状 态态微血管病性溶血微血管病性溶血凝血因子缺乏凝血因子缺乏HELLPDIC
6、各系统脏器的变化各系统脏器的变化(6)子宫胎盘子宫胎盘血流灌注血流灌注胎盘血管急性胎盘血管急性动脉粥样硬化动脉粥样硬化胎盘功能下降胎盘功能下降FGR、胎儿窘迫、胎儿窘迫、胎盘早剥胎盘早剥分分 类类 临临 床床 表表 现现n Gestational hypertension(妊娠期高血压)(妊娠期高血压)pBP140/90mmHgBP140/90mmHg,妊妊娠首次出现,产后娠首次出现,产后1212周恢复正常;尿蛋白周恢复正常;尿蛋白(-);患者可伴有上);患者可伴有上腹部不适或血小板减腹部不适或血小板减少,产后方可确诊。少,产后方可确诊。(子痫前期)子痫前期)Mild(轻度)(轻度)Sever
7、e(重度)(重度)分分 类类 临临 床床 表表 现现孕孕20周后出现,周后出现,BP140/90mmHg;尿蛋白;尿蛋白300mg/24h300mg/24h或(或(+)。可伴有上腹部不适及)。可伴有上腹部不适及头痛等症状。头痛等症状。BP 160/110mmHg;尿蛋白尿蛋白2.0g/24h或或(+);血肌酐血肌酐106umol/L;血小板;血小板100109/L;微血管病性溶血(血微血管病性溶血(血LDH升高升高);血清血清ALT 或或AST升高;升高;持续性头痛或其它脑神经或视觉障碍;持续性头痛或其它脑神经或视觉障碍;持续性上腹部不适。持续性上腹部不适。分分 类类 临临 床床 表表 现现n
8、 子痫子痫n(慢性高血压并发子痫慢性高血压并发子痫前期前期)n(妊娠合并慢性高血压妊娠合并慢性高血压)l子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释l高血压孕妇妊娠高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白,若周以前无尿蛋白,若出现尿蛋白阳性;出现尿蛋白阳性;高血压孕妇妊娠高血压孕妇妊娠20周周后突然尿蛋白增加,后突然尿蛋白增加,血压进一步升高或血压进一步升高或血小板血小板100109/LlBP140/90mmHg,孕前或孕孕前或孕20周前或周前或孕孕20周后首次诊断并持续至产后周后首次诊断并持续至产后12周后周后水肿无特异性,不做为诊断依据水肿无特异性,不做为诊断依据血压较基础
9、血压升高血压较基础血压升高30/15mmHg不做为诊不做为诊断依据断依据子痫也可发生于临床症状不明显的病例子痫也可发生于临床症状不明显的病例 1对孕产妇的影响:可引起孕妇脑出血、对孕产妇的影响:可引起孕妇脑出血、心力衰竭、肾衰竭、肺水肿、凝血机制异常心力衰竭、肾衰竭、肺水肿、凝血机制异常DIC、产后出血、产后出血、HELLP综合征(肝酶升高、综合征(肝酶升高、血小板降低、溶血)死亡率高。血小板降低、溶血)死亡率高。2对胎儿的影响:可致胎盘功能减退、胎对胎儿的影响:可致胎盘功能减退、胎窘、窘、FGR、死胎、死产、早产、新生儿死、死胎、死产、早产、新生儿死亡。亡。子痫前期子痫前期 应住院治疗,积极
10、处理,防止发生子痫应住院治疗,积极处理,防止发生子痫及并发症。及并发症。治疗原则:治疗原则:休息、镇静、解痉、降压、合理休息、镇静、解痉、降压、合理扩容和必要时利尿、密切监测母胎状态、适扩容和必要时利尿、密切监测母胎状态、适时终止妊娠。时终止妊娠。妊娠期高血压妊娠期高血压 可住院也可在家治疗可住院也可在家治疗 1.休息休息 2.镇静镇静 3.密切监护母儿状态密切监护母儿状态 4.间断吸氧间断吸氧 5.饮食饮食 解痉药物,首选硫酸镁(解痉药物,首选硫酸镁(25%)原理:原理:镁离子抑制运动神经末稍释放乙酰胆碱的,镁离子抑制运动神经末稍释放乙酰胆碱的,阻断神经肌肉接头间的信息传导,使骨骼肌松弛;阻
11、断神经肌肉接头间的信息传导,使骨骼肌松弛;镁离子刺激血管内皮合成前列环素,抑制内皮素镁离子刺激血管内皮合成前列环素,抑制内皮素合成,降低机体对血管紧张素合成,降低机体对血管紧张素的反应,从而缓解血的反应,从而缓解血管痉挛状态;管痉挛状态;镁离子使平滑肌细胞内钙离子水平下降,从而解镁离子使平滑肌细胞内钙离子水平下降,从而解除血管痉挛、减少血管内皮损伤;除血管痉挛、减少血管内皮损伤;镁离子可提高孕妇和胎儿血红蛋白的亲和力,改镁离子可提高孕妇和胎儿血红蛋白的亲和力,改善氧代谢。善氧代谢。p 用药指征:用药指征:u控制子痫抽搐及防止再抽搐;控制子痫抽搐及防止再抽搐;u预防重度子痫前期发展成为子痫;预防
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