心脏功能述评-PPT课件.ppt

1、一、起搏功能（pacemaker function）主导起搏点（正常起搏点，优势起搏点）。潜在起搏点（latent pacemaker）。异位起搏点（ectopic pacemaker）。窦房结对潜在起搏点的控制：是通过超速抑制和抢先占领实现的。窦性心律：频率为50-90 次/min。异位心律：交界性心律（旧称结性心律）：频率为40-60 次/min，是心脏的次级起搏点。室性心律：频率为15-40 次/min。二、兴奋功能（excitable function）心室肌：五个时相，即除极化的0相和复极化的1、2和3相，4相是静息相。窦房结：分为0、3和4三个时相，4相的膜电位不稳定是它的特点。其

2、它心肌细胞 快反应细胞与慢反应细胞：0相的除极速度和幅度等。动作电位图1 心肌细胞电变化曲线与心电图的比较A：心房肌细胞动作电位；V：心室肌细胞动作电位 心肌细胞动作电位和心电图的关系 三、传导功能(conductible function)o 功能性合胞体：紧接头（缝隙连接）o 心脏内兴奋的传导：窦房结心房肌左、右心房和房室交界希氏束（房室束）左、右束支浦肯野纤维网心室肌（内膜侧外膜侧）o 影响传导性的因素：0相振幅和除极速度、膜电位水平、阈电位水平、邻近部位膜的兴奋性 传导功能以局部电流的形式传导兴奋。心电图可判断传导功能的正常与否。四、收缩和射血功能（contractible and e

3、jective function）心肌收缩性的特点：心肌收缩依赖外源性钙、同步收缩、不发生强直收缩 心脏收缩与射血：心室内压与动、静脉压之间的压力差心脏内部具有朝一个方向开放的瓣膜射血与血液定向流动心脏的收缩和舒张活动的特点心室收缩一定在心房收缩后（因为有房室结延搁）。不管是心房还是心室，舒张期均比收缩期长。房室共同舒张期占半个心动周期。临床所说的心缩期和心舒期是指心室的收缩期和舒张期。评定射血和收缩功能的指标v每搏输出量(stroke volume，SV)及射血分数(ejection fraction，EF)v心排出量(cardiac output)与心指数(cardiac index，CI

4、)v心脏做功 v心室功能曲线 v左心室收缩压峰值(left ventricular systolic pressure peak，LVSPP)心脏作功 每搏作功（J）=每搏量（L）血液比重（平均动脉压-平均心房压）如左心室每搏输出量为0.06 L，平均动脉压为11.7 kPa（88 mmHg），平均心房压为0.8 kPa（6 mmHg），血液比重为1.055，则每搏功为0.804 J（J为焦耳）。每分功（J/min）=每搏作功心率 图2.心室功能曲线 dp/dt和dp/dtmax心室内压变化率(dp/dt）曲线（图3）室内压最大上升速率（dp/dtmax，单位为mmHg/s)t-dp/dtma

5、x指心室开始收缩至发生dp/dtmax的间隔时间（单位为ms)。正性变力药物 dp/dtmaxt-dp/dtmax(心肌收缩性)负性变力药物或心肌收缩性能受损 dp/dtmax 和t-dp/dtmax 图3.左室压力dp/dtmax和压力下降时间常数（T）心肌收缩成分缩短速度（VCE）和收缩指数（CI）VCE=dp/dt/P 如室内压为70mmHg时的dp/dt值为1710 mmHg/S、则VCE=24.4 s-1 CI：左室dp/dtmax时的VCE，即dp/dtmax/IP（IP为等容收缩压）。压力-压力变化率环（LVP-dp/dt环）压力-容积环 心室收缩末期压力-容积关系 心室射血期环

6、肌纤维缩短程度 心室直径变化速率（dD/dt）及心室容积变化速率（dV/dt）压力-容积环压力-容积环：在一个心动周期各个瞬间内，心室压力与容积两者间的关系环（图4）。横坐标是左心室的容量，纵坐标是左心室压力B点代表心室舒张末期，B-C代表等容收缩期，C-E代表射血期，C-D为快速射血期，C点和E点分别代表射血始点和射血结束点E-A代表等容舒张期，E点对应的横坐标和纵坐标代表心室收缩末期的容量和压力A-B为充盈期利用这种压力-容积环的形状和面积，得以评定心肌的收缩功能，环的高度和宽度分别反映收缩压和搏出量。图4.左室压力容积环 五、舒张与充盈功能（relaxant and filling fu

7、nction）评定舒张功能的重要性 舒张也是心脏的重要功能：心室舒张功能好心室内压下降 房室瓣开放时间早充盈期 心室充盈 心肌纤维拉长心缩力量 心排出量。反之亦然。舒张功能障碍的常见原因有：二尖瓣或三尖瓣狭窄；心肌组分异常；心律失常或心肌局部缺血；心包积液、缩窄性心包炎与胸腔积液；心肌细胞内Ca2+超载。心室舒张过程 心室舒张期：心舒始期等容舒张期快速充盈期缓慢充盈期心房收缩期影响心室舒张的因素：心内因素：心肌肥厚、纤维化、水肿及炎性细胞浸润等 心外因素：心包炎或心包填塞心室顺应性(V/P)(或僵硬度)Ca2+的转运 v心肌舒张受胞浆钙浓度，钙-肌钙蛋白的相互作用，横桥脱离，肌浆网结合与摄取钙

8、速度等的影响v细胞代谢发生障碍 Ca2+不能及时转运心室的舒张和顺应性 心室的同步舒张 异步舒张会影响充盈的顺利完成 评定舒张功能的指标 左心室舒张末压（left ventricular end diastolic pressure，LVEDP）：-dp/dt和-dp/dtmax：等容舒张时间室内压下降的时间常数（T）：充盈量、充盈速率和充盈分数：图5.等容舒张期室内压下降时间常数的测定左：对数压力与时间呈直线关系；右：室内压下降一半所需的时间（Tp/2）六、调节功能（regulative function）异长自身调节（变长性调节）异长自身调节（heterometric autoregula

9、tion）前负荷通过初长度改变对每搏输出量进行调节。机制：肌节的长度。负荷初长度 粗细肌丝有效重叠程度 横桥的利用率 心肌收缩力 每搏输出量。静脉回流量、心率与异常自身调节的关系：异长自身调节参与左、右心室之间输出量的平衡静脉回流量受心室舒张充盈持续时间和静脉血流速度心率异长自身调节心输出量 吸气、四肢的骨骼肌收缩和静脉收缩时压力差 促进静脉回流。异长自身调节将增加的回心血量泵出不让血液滞留在心腔维持回心血量和每搏输出量之间的动态平衡。心率 舒张期、心室充盈量 心肌初长和心室舒张末期容积 每搏输出量。左右心室相互串联，两者的排出量保持平衡。人体血液总量约为5 L：体循环约占2/3（3.3 L）

10、，肺循环约占1/3（1.7 L）。左 心 室 与 右 心 室 的 排 出 量 相 等（5 L/min）。右心室的排出量异长自身调节机制左室容量（心肌初长）左心室的排出量。等长自身调节(homometric autoregulation)等长自身调节：通过改变心肌收缩活动的强度和速度实现对每搏输出量的调节。植物神经和多种体液因素：交感神经兴奋或在儿茶酚胺作用心肌收缩性增强 心肌纤维缩短、缩短速度 室内压力上升速率 收缩峰压 搏出量和搏功增加；乙酰胆硷和缺氧等因素心肌收缩力 每搏输出量和搏功。压力引起的调节（pressure-induced regulation）：动脉血压 心肌收缩性 使每搏输出

11、量增加。频率引起的调节（rate-induced regulation）：心率加快时引起的收缩性增强 期前收缩后增强（postextrasystolic potentiation，图6）：心室期前收缩代偿间歇产生收缩增强。此现象与异长自身调节和等长自身调节都有关。图6.期前收缩后的收缩增强 后负荷对搏出量的影响 在一定限度内，通过异长自身调节可使每搏输出量与外周阻力相平衡。在心肌初长、频率和负荷改变时，心肌收缩性随之发生变化，这是自动调节功能，也叫内在性调节。异长自身调节完全属自动调节。等长自身调节和后负荷的影响，部分属于自身调节，但也有外来性调节因素。七、内分泌功能（endocrine fu

12、nction）心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide，ANP）：利钠利尿、心排出量下降 其它的钠尿肽：脑钠尿肽（brain natriuretic peptide，BNP）、尿钠素（urodilatin）、C型钠尿肽（C type natriuretic peptide，CNP）、血管钠肽（Vasonatrin peptide，VNP）抗心律失常肽（Antiarrhythmic peptide，AAP）内源性洋地黄因子或物质（endogenous digitalis like factor or substance，EDLF or EDLS）或称内洋地黄素（endod

13、igin）、内地高辛素（endoxin）心血管调节肽：降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）：体内最强的扩血管物质。神经肽酪氨酸（neuropeptide Y，NPY）：缩血管效应发生快而持久，不依赖于内皮。血管活性肠肽（Vasoactive intestinal peptide，VIP）：神经降压素（neurotensin，NT）：阿片肽（Opioid peptide）：脑啡肽（Enkephal in，ENK）、-内啡肽（-Endorphine，-End）和强啡肽（Dynorphrine，Dyn）。速激肽（Tachykimins，TNK）：P物质（SP）、K物质（SK）、神经肽B（NPB）和神经肽K（NPK）。