[高等教育]循环系统课件.ppt

1、 心肌细胞的动作电位特点：心肌细胞的动作电位特点：a.不同于骨骼肌不同于骨骼肌 b.不同的心肌细胞，其跨膜电位的幅度、不同的心肌细胞，其跨膜电位的幅度、持续时间、波形、产生机制亦不相同持续时间、波形、产生机制亦不相同 动作电位的动作电位的 5 个时相个时相 时期时期 别别 称称 膜电位（膜电位（mV）时程（时程（ms）0 除极化期除极化期 90+30 1-2 1 快速复极初期快速复极初期+300 10 2 平台期平台期 停滞在停滞在 0 100-150 3 快速复极末期快速复极末期 090 100-150 4 静息期静息期 停滞在停滞在90 3)动作电位的形成机制动作电位的形成机制：细胞膜两側

2、的离子浓度梯度为驱细胞膜两側的离子浓度梯度为驱动力，细胞膜相应离子通道开放为动力，细胞膜相应离子通道开放为前提，进行跨膜转运。前提，进行跨膜转运。外向电流外向电流(outward current)内向电流内向电流(inward current)离子泵及离子交换离子泵及离子交换心肌细胞中各种主要离子的浓度及平衡电位心肌细胞中各种主要离子的浓度及平衡电位 浓度（浓度（mmol/L）离离子子 细胞内液细胞内液 细胞外液细胞外液 比值比值 平衡电位（平衡电位（mV）（由（由 Nernst 公式计算）公式计算）Na+30 140 14.6+41 K+140 4 351-94 Ca2+10-4 2 1:2

3、0000+132 Cl-30 104 13.5-33 慢Ca2+通道(又称L型Ca2+通道)的特点 电压依从性，阈电位40mV 激活慢、失活也慢。可被异搏定、Mn2+阻断。K+外流：IK1：K+外流随除极化电导变小，不易外流；造成平台期K+通透性较低，复极化慢;内向整流(inward rectification)。IK：+20mv时激活，-40-50mV时失活;激活和失活缓慢，持续数百毫秒;为平台期逐渐增大的外向K+电流的原因结论：2期平台形成是ICa-L，Ik1内向整流与Ik外向电流处于平衡，膜电位处于0mV水平；随时间推移，ICa-L逐渐衰减，Ik逐渐增强，复极化增强。自律细胞自律细胞的特

4、点：的特点：4期自动缓慢除极，由进行性净内向电流引期自动缓慢除极，由进行性净内向电流引 起，产生原因包括：起，产生原因包括：1）内向电流逐渐增强；）内向电流逐渐增强；2）外向电流逐渐减弱；）外向电流逐渐减弱；3）二者兼有）二者兼有（3 3期复极末膜电期复极末膜电位的最大值称最大位的最大值称最大复极电位）复极电位）If内向电流特点：内向电流特点：随时间推移而逐渐增强。复随时间推移而逐渐增强。复极电位达极电位达-55mV左右开始被激活左右开始被激活-100mV左右充分激活。主要由左右充分激活。主要由Na+内流所产生内流所产生(非非选择性正离子通道选择性正离子通道)。可被铯（可被铯（Cs）所阻断所阻

5、断。钙通道的种类：L型：Ica-L(long lasting)为0期和平台期的慢通道，阈电位-30-40mV，儿茶酚胺可影响。T型：Ica-T(transient)的阈电位-50-60mV，被镍阻断，不受一般的钙通道阻断剂和儿茶酚胺的影响。交感交感N+NEIf、ICa 4期自动去极速度期自动去极速度 迷走迷走N+AchK+外流外流 4期自动去极速度期自动去极速度 IK衰减衰减3、决定和影响、决定和影响自律性的因素自律性的因素 最大复极电位与最大复极电位与TP之间的差距：与自律性之间的差距：与自律性 成反变成反变 4期自动除极速度：与自律性成正变期自动除极速度：与自律性成正变抑制抑制 1).1)

6、.心脏起搏点：窦房结心脏起搏点：窦房结(P P细胞和过渡性细胞细胞和过渡性细胞)2).结间束及兴奋在心房内的传导：结间束及兴奋在心房内的传导：心房肌心房肌0.3m/s,优势传导通路优势传导通路(preferential pathway)1m/s 3).房室结的单向传导和延搁作用房室结的单向传导和延搁作用:0.020.05m/s 意义意义:有利于房室的有序先后收缩和心室充盈有利于房室的有序先后收缩和心室充盈 4).浦肯野系统兴奋的传导：浦肯野系统兴奋的传导：1.54m/s。5).兴奋在心室肌的传导：兴奋在心室肌的传导：0.5m/s 6).兴奋在心脏各部位出现的时间及影响传导的兴奋在心脏各部位出现

7、的时间及影响传导的因因 素素 2 心脏内兴奋传播的特点心脏内兴奋传播的特点 （1）直接电传递：速度快；使心房或心室形成功）直接电传递：速度快；使心房或心室形成功能性合胞体。能性合胞体。（2）有序传播：经特殊传导系统。）有序传播：经特殊传导系统。（3）传导速度不一：两快一慢（房室延搁）传导速度不一：两快一慢（房室延搁）心房和心室，快；心房和心室，快；房室交界，慢房室交界，慢 1，24 m/s 0.02 m/s 各各 0.06 s 0.1 s 房室延搁的意义：使心室收缩总是在心房收房室延搁的意义：使心室收缩总是在心房收 缩缩后，有利于心室的充盈和泵血后，有利于心室的充盈和泵血。邻近未兴奋膜的兴奋性

8、 A.静息电位和阈电位的差距 B.邻近未兴奋膜决定0期除极的离子通道状态。与传导速度成正比。临近膜兴奋性越高RP与TP二者之间的差传导速度 不应期是导致兴奋传导障碍的重要原因。如心率（如心率（P）为）为75次次/min,一个心动周期为一个心动周期为0.8 s特点特点:1.房室不同时收缩房室不同时收缩,心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行行2.有一个全心舒张期有一个全心舒张期3.舒张期长于收缩期舒张期长于收缩期:有利于心脏充盈有利于心脏充盈 与心脏供血与心脏供血 2 心房心房(Atrium)压力的变化：压力的变化：有有3个压力高峰个压力高峰 1 心脏的输出量心脏的输出量

9、 1）每搏输出量）每搏输出量(stroke volume,SV）和射血分数（和射血分数（ejection fraction,EF）每搏输出量每搏输出量(stroke volume,SV）一次心搏由一侧心室射出的血量，称每搏输一次心搏由一侧心室射出的血量，称每搏输 出量，简称出量，简称搏出量搏出量。舒张末期容积舒张末期容积(145ml)-收缩末期容积收缩末期容积(75ml)=70ml (60-80 ml)适于同一个体，评价心功适于同一个体，评价心功射血分数射血分数(Ejection Fraction)：舒张未期容积与收缩末期容积之差，即舒张未期容积与收缩末期容积之差，即为博出量。搏出量占心室舒张

10、末期容积的为博出量。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为百分比，称为射血分数射血分数。健康成年人射血。健康成年人射血分数为分数为55-60。在评定心泵血功能时，射血分数较单纯用在评定心泵血功能时，射血分数较单纯用博出量可靠。博出量可靠。博功乘以心率即为每分功，单位为博功乘以心率即为每分功，单位为J/min。计算计算左室搏功的简式如下：左室搏功的简式如下：博功博功(J)搏出量搏出量(cm3)1.055(g/cm3)(MAP-平平均左房压均左房压mmHg)(13.6g/cm3)心肌的耗氧量与心肌的作功量相平行，心肌心肌的耗氧量与心肌的作功量相平行，心肌收缩释放的能量主要用于维持血压。作为评定心收

11、缩释放的能量主要用于维持血压。作为评定心泵血功能的指标泵血功能的指标,心脏作功量要比单纯的心输出心脏作功量要比单纯的心输出量更为全面。量更为全面。包括搏出量和心率的调节。包括搏出量和心率的调节。心肌收缩的心肌收缩的“全或无全或无”现象现象 兴奋兴奋-收缩耦联收缩耦联 相邻的心肌细胞是由闰盘连接，整个心室相邻的心肌细胞是由闰盘连接，整个心室(或整个心房或整个心房)可以看成是一个功能上互相联系可以看成是一个功能上互相联系的合胞体。的合胞体。因此，搏出量的调节可以从单个心肌细胞收因此，搏出量的调节可以从单个心肌细胞收缩功能调控的角度来加以探讨。缩功能调控的角度来加以探讨。通常情况下，左室充盈压约为通

12、常情况下，左室充盈压约为0.7-0.8kPa (5-6mmHg，约约6.5-8cmH2O)，表明心室具有表明心室具有较大程度的初长度贮备，异长调节机制使泵较大程度的初长度贮备，异长调节机制使泵血功能增强的允许范围是很宽的血功能增强的允许范围是很宽的 在搏出量的这种调节机制中，引起调节在搏出量的这种调节机制中，引起调节的因素是心肌细胞本身初长度的改变，其效的因素是心肌细胞本身初长度的改变，其效应是心肌细胞收缩强度的改变，因此将这种应是心肌细胞收缩强度的改变，因此将这种形式的调节称为异长调节。形式的调节称为异长调节。异长自身调节异长自身调节(Starling机制机制)的生理意义的生理意义维持搏出量

13、与回心血量之间的平衡维持搏出量与回心血量之间的平衡对搏出量进行精细调节对搏出量进行精细调节 但是对于持续的、剧烈的循环功能变但是对于持续的、剧烈的循环功能变化，主要靠心肌收缩能力的变化来调节，化，主要靠心肌收缩能力的变化来调节，这时异长自身调节这时异长自身调节(Starling机制机制)的作用的作用不大。不大。心肌收缩能力心肌收缩能力(myocardial contractility)指心肌不依赖于负荷而改变其力学活动指心肌不依赖于负荷而改变其力学活动(包括收缩活动的强度和速度包括收缩活动的强度和速度)的一种内在特的一种内在特性，又称为心肌变力状态性，又称为心肌变力状态(inotropic s

14、tate)。心脏泵血功能的这种调节是通过收缩能力这心脏泵血功能的这种调节是通过收缩能力这个与初长度无关的、心肌内在功能变数的改个与初长度无关的、心肌内在功能变数的改变而实现的，被称变而实现的，被称等长自身调节等长自身调节(homeometric autoregulation)。影响心肌收缩能力的主要因素影响心肌收缩能力的主要因素：活化横桥数；活化横桥数；肌凝蛋白头部肌凝蛋白头部 ATPATP酶的活性酶的活性 粗肌丝上的横桥，只有与细肌丝的肌纤粗肌丝上的横桥，只有与细肌丝的肌纤蛋白分子结合形成横桥联接并活化，才能导蛋白分子结合形成横桥联接并活化，才能导致肌丝滑行并产生力。活化横桥数与最大横致肌丝滑行并产生力。活化横桥数与最大横桥数的比例，取决于兴奋后胞浆桥数的比例，取决于兴奋后胞浆Ca2+浓度的浓度的升高程度和肌钙蛋白对升高程度和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力大小的亲和力大小